Холестерин — загадка современной науки.

Холестерин — загадка современной науки. О нем написаны тонны научной литературы. Загадочности поубавилось, но проблемы, связанные с холестерином, остались.

Особое внимание к холестерину было привлечено тогда, когда вдруг обнаружилось, что большая часть населения планеты в той или иной степени больна атеросклерозом (поражением сосудов в результате отложения в них холестерина).

 

Как ни странно, большим толчком к изучению атеросклероза и, соответственно, холестерина послужила война между Кореей и США. Все погибшие молодые солдаты США подвергались тщательному патологоанатомическому исследованию (вскрытию). Каково же было изумление исследователей, когда они обнаружили выраженный атеросклероз артерий сердца у 50% погибших солдат в возрасте 221 года. У некоторых из них сосуды сердца были сужены более чем на 50%. При жизни у этих солдат не было никаких симптомов сосудистых заболеваний, ведь первые симптомы появляются лишь только тогда, когда просвет сосуда закрыт уже на 75%.

В результате этих исследований в Америке начался «холестериновый бум». Американцы рассудили так: уж если у молодежи атеросклероз развит до такой степени, то что же говорить о нас, людях зрелого возраста? Сразу же было образен внимание на то, что большинство смертей в США связано с атеросклерозом. В те времена американцы в первую очередь умирали от инфарктов, инсулинов, сосудистых заболеваний ног и т.д.

Была создана и щедро финансировалась Общенациональна программа США по борьбе с атеросклерозом. Эта программа включала в себя исследования по биохимии холестерина, создание «рациональной американской диеты с исключением из пищи жиров, сахара, соли и холестерина. Началась компания против курения и употребления алкоголя. Пропаганда высокой физической активности чуть не затмила в средствах массовой информации все остальные виды рекламы. Было создано множество диетических продуктов без холестерина и много лекарств, снижающих содержание холестерина в организме. В результате смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, вызванных атеросклерозом, резко поползла вниз.

Впоследствии в ряде развитых стран были созданы свои аналогичные программы и все они дали свои результаты.

Однако исследования холестерина и подчеркивание его роли в развитии атеросклероза не были новостью в научном мире. Еще в начале нашего века русские профессора Аничков и Хелатов создали на голубях модель атеросклероза и показали ведущую роль холестерина в этом заболевании. Экспериментальный атеросклероз вызывался у голубей с помощью кормления их жирной пищей, богатой холестерином. Раз и навсегда было выяснено значение пищевых факторов в развитии атеросклероза. И, как следствие — рекомендации есть поменьше жирной, содержащей холестерин пищи. А в идеале лучше вообще исключить ее из рациона.

 

Почему холестерин «оказался» таким вредным? На первый взгляд — лишь из-за своей способности откладываться в сосудистой стенке в виде атеросклеротической бляшки. Сосуды из-за этого сужаются, стенки их утолщаются и происходит сужение всех без исключения крупных сосудов, снабжающих жизненно-важные органы кровью. Ухудшение кровоснабжения приводит к нарушениям не только кислородного, энергетического обмена, но также и к расстройству трофики (ухудшается приток пластического материала).

Тотально сужение всех крупных сосудов это — одна из основных причин старения организма, хотя и далеко не единственная.

Статистический всплеск сосудистых заболеваний связан в первую очередь с продолжительностью жизни. Несколько веков тому назад на первом месте по числу причин смертей были травмы и инфекционные заболевания. Человек зачастую просто не доживал до выраженных атеросклеротических изменений в сосудах.

Теперь люди стали жить дольше и питаться лучше. Атеросклероз начал расцветать пышным цветом.

В нашей стране от болезней, вызванных атеросклерозом умирает более 50% людей в возрасте старше 30 лет. Материальный ущерб при этом не поддается исчислению.

Атеросклероз — не единственная причина старения организма, но одна из основных. Атеросклеротический процесс сейчас начинается еще в младенческом возрасте. Еще у грудных детишек в крупных сосудах появляются периодически мягкие холестериновые бляшки, но они быстро рассасываются, т.к. у детей кровь содержит много факторов, удаляющих холестерин из сосудистой стенки. Начиная примерно с 17−и летнего возраста очищение крупных сосудов от бляшек замедляется и уже к 20−и годам многие молодые люди приобретают устойчивые жесткие бляшки в сосудах. Эти бляшки абсолютно ничем себя не проявляют и никого не настораживают.

Факт столь раннего проявления стойких атеросклеротических изменений заставляет задуматься о том, что профилактика атеросклероза должна начинаться задолго до того, как начнется старение организма. Оптимальным вариантом служит подростковый возраст. Хотя в некоторых странах, там где действуют общенациональные программы по борьбе с атеросклерозом, его профилактика начинается с самого рождения. Молочные смеси и их заменители для кормления грудных младенцев не содержат холестерина, животных жиров и натурального сахара, зато обогащены фосфолипидами и витаминами, улучшающими холестериновый обмен.

В возрастом атеросклероз сосудов прогрессирует. Все сосуды постепенно сужаются. В результате возникает противоречие между потребностью организма в кислороде и питательных веществах и способностью суженного сосуда эту потребность удовлетворить. Постепенно во всех органах организма накапливаются биохимические нарушения, возникают самые различные заболевания, которые проявляются не сразу. Как уже было сказано, внешние признаки заболевания — боли в органе и нарушение его функции проявляются лишь тогда, когда просвет сосуда закрыт уже на 75%. Такому человеку врач ставит диагноз атеросклеротического поражения того или иного органа 1 стадии, хотя на самом деле мы имеем дело с уже далеко зашедшем и запущенным процессом. Отсюда понятно, почему так \сложно лечить атеросклеротические поражения сосудов.

Чем больше потребляет орган кислорода, тем сильнее сказывается на его работе возрастной атеросклероз. Наибольшим потреблением кислорода отличаются головной мозг, сердце, почки, мышцы нижних конечностей. Поэтому-то они и страдают от сужения сосудов в первую очередь. Сосуды других органов тоже сужаются, но их потребности в кислороде не настолько велики и сужение сосудов проявляет себя в виде клинических симптомов намного позднее.

 

Атеросклероз сосудов сердца может вызвать много различных заболеваний. Самое частое из них — стенокардия. Стенокардия характеризуется болями в сердце, которые усиливаются при физических нагрузках. Боль — это результат негативных биохимических изменений в мышце сердца, которая возникает из-за уменьшения кровоснабжения сердечной мышцы. Физическая нагрузка усиливает боли потому, что сердце вынуждено работать сильнее, его потребность в кислороде возрастает, а значит противоречие между потребностью сердца в кислороде (и питательных веществах) и способностью сосудов сердца удовлетворить эту потребность обостряется. Обострение противоречий, как мы знаем, — причина любого деструктивного процесса. Склерозированный сосуд подвержен спазмам, а каждый спазм (как результат нервно-психического напряжения) вызывает возникновение сердечного приступа.

Сильный и длительный сердечный приступ может привести к инфаркту миокарда (сердечной мышцы). Инфаркт — это омертвление части органа. Большое нервно-психическое напряжение может вызвать сильный и длительный спазм коронарных сосудов. В результате негативные биохимические нарушения в сердечной мышце оказываются настолько выраженными, что часть ее омертвевает. Эта омертвевшая зона и носит название инфаркта. Бывают разные: большие и маленькие, глубокие и поверхностные, расположенные в разных частях сердечной мышцы. Но суть их одна: омертвление участка сердечной мышцы. Иногда такой омертвевший участок оказывается настолько большим, что происходит самый настоящий разрыв сердечной мышцы и остановка сердца. «Разрыв сердца — это не выдумка романистов, а вполне реальное, к сожалению, явление.

Инфаркт сердечной мышцы может случиться не только из-за сильного спазма склерозированного сосуда, но также из-за тромбоза. Тромб — это застывший сгусток из плазмы крови. По целому ряду причин свертываемость крови при атеросклерозе повышена. В местах наименьший скорости тока крови на стенке сосуда образуется тромб. Тромб может раствориться, а может оторваться и начать путешествовать с током крови. Поскольку любой сосуд постепенно сужается, то рано или поздно любой тромб должен остановиться и закупорить сосуд. Это происходит, как правило, на развилке сосуда. Тогда и возникает инфаркт той области, которая кровоснабжается из данного сосуда. Резкая закупорка крупного сосуда большим тромбом может привести к тому, что сердце остановится раньше, чем успеет развиться инфаркт1. Такой печальный исход называют внезапной смертью.

Стенокардия, инфаркт, внезапная смерть, всевозможные нарушения сердечного ритма — все эти заболевания объединяются под общим названием: «Ишемическая болезнь сердца» (БС). Ишемия — значит недостаток крови. Термином ИБС мы объединяем целую группу заболеваний, связанных с атеросклерозом коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу.

Постепенное атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг, постепенно приводит к развитию самых различных симптомов: ухудшаются память, зрение, слух, снижаются интеллектуальные способности. Все это объединяется под названием церебрального3 атеросклероза.

Если же возникнет резкий спазм склерозированного сосуда или его закупорка тромбом, то развивается стойкое нарушение мозгового кровообращения, называемое «инсультом». Инсульт приводит к гибели определенной части мозговых клеток. Поэтому после него остаются: стойкие нарушения двигательной серы — параличи и т.д.; нарушения речи; расстройства психической деятельности и т.д. Все зависит от локализации инсульта. Общим является только то, что все эти нарушения очень редко бывают обратимыми. Чаще они бывают лишь частично обратимы. Еще чаще — совсем необратимы.

Атеросклеротическое сужение сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты. Перемежающейся она названа потому, что боли в нижних конечностях и невозможность ходить появляются в ответ на физическую нагрузку. В покое боли проходят. При ходьбе сразу же возобновляется. Боль при ходьбе — результат усиления противоречия между потребностью нижних конечностей в кислороде и способностью сосудов нижних конечностей удовлетворить эту потребность.

Самым ранним симптомом облитерирующего атеросклероза нижних конечностей бывает их зябкость. Если нижние конечности начинают сильно мерзнуть, то это уже должно стать первым тревожным звонком.

У всех мужчин с атеросклеротическим поражением сосудов нижних конечностей развивается импотенция. Атеросклеротическим процессом поражаются прежде всего бедренные артерии нижних конечностей, а именно из бедренных артерий отходят ветви, кровеснабжающие половые органы. Очень примечателен тот факт, что импотенция развивается на несколько, а иногда и на два десятка лет раньше, чем начнет проявлять себя атеросклероз бедренных артерий. Из-за ухудшения кровоснабжения кожи часто появляются трофические язвы на нижних конечностях, которые отличаются особенно упорным течением и редко проходят. Одним из проявлений облитерирующего атеросклероза является утолщение ногтей, причем чем дальше, тем более грубое. Это утолщение вызвано особого рода грибками. Грибков всегда много на коже и ногтях, но их рост подавляется естественным иммунитетом.

При нарушении сосудистого питания нижних конечностей происходит естественное снижение иммунитета, что и приводит к развитию грибкового заболевания ( как следствие — утолщение ногтей).

У курильщиков (как активных, так и пассивных) перемежающаяся хромота развивается намного раньше, чем у обычных людей. Никотин опосредованным путем вызывает спазм сосудов, а спазмированные сосуды обладают повышенной восприимчивостью.

Холестерин крови бывает разный. Он существует в нескольких различных по своему строению формах. Все они объединены одним общим названием — липопротеиды, т.е. соединение липидов (и холестерина) с белковой молекулой.

Синтез липопротеидов плазмы крови происходит в печени. Тот холестерин, который попадает в организм, пищей полностью переваривается. Однако у людей прием холестерина с пищей извне приводит к увеличению синтеза в печени собственного холестерина.

Липопротеиды плазмы крови содержат нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин.

Существуют несколько основных разновидностей липопротеидов:

1. bbbbbbaaaaaaaa — липопротеиды, или липопротеиды высокой плотности (ЛПВП);

2. b — липопротеиды, или липопротеиды низкой плотности (ЛПНП);

3. пре-b-липопротеиды, или липопротеиды очень низкой плотности. b-липопротеиды и пре-b-липопротеиды составляют 50% липопротеидов плазмы крови и в них содержится 50% холестерина.

4. Хиломикроны.

Все эти разновидности липопротеидов различаются своими размерами. Самые крупные из них — хиломикроны, далее по убыванию размеров следуют

пре-b-липопротеиды и, наконец, самые маленькие — a-липопротеиды.

Хиломикроны не могут проникнуть в сосудистую стенку из-за своих размеров. А вот пре-b-липопротеиды и b-липопротеиды размером помельче и в сосудистую стенку проникают легко. Из них-то и формируется на начальном этапе атеросклеротическая бляшка. a-липопротеиды настолько малы, что очень легко проникают в сосудистую стенку и столь же легко «выскакивают» из нее обратно в кровоток. Причем, выскакивая из сосудистой стенки a-липопротеиды «выбивают» оттуда часть b-липопротеидов и пре-в-липопротеидов, а также захватывает с собой часть уже отложившегося в            сосудистой стенке холестерина и уносит его с собой в печень.

Другими словами, существует «вредный» холестерин (в- и пре-в-липротеиды) и «полезный» холестерин (а-липопротеиды).

Сам по себе показатель уровня холестерина в крови не очень информативен и не может нам сказать, идет активное формирование атеросклеротических бляшек или нет. Может быть выраженный атеросклероз при низких цифрах и маловыраженный атеросклероз при высоких. Все зависит от соотношения липопротеидов высокой и низкой плотности. Их надо определять отдельно и тогда уже мы получим более объективную картину , какую особую роль играет соотношение а/в холестерина.

 

Исследования последних лет показали, что сами по себе в-липопротеиды и пре-в-липопротеиды сформировать атеросклеротическую бляшку не могут. Для этого они должны сначала подвергнуться процессу перекисного окисления под действием свободных радикалов1. При этом образуются высокотоксичные продукты перекисного окисления липидов. Попав в артериальную стенку, они захватываются макрофагами — одноклеточными образованиями, которые, подобно амебам, мигрируют по всему организму и пожирают все чужеродное. Макрофаги захватывают огромное количество липопротеидов низкой и очень низкой плотности, но переварить их не могут. В результате макрофаги захватывают огромное количество холестерина и гибнут, а весь холестерин изливается в сосудистую стенку и образует мягкую холестериновую бляшку.

Мягкая холестериновая бляшка не является, строго говоря, образованием стационарным. Существует постоянный ток липопротеидов внутрь бляшки и постоянный выход липопротеидов из бляшки. На этой стадии (голодание, рост индекса а/в липопротеидов, очищение крови от больших количеств холестерина и т.д.) мягкая бляшка еще способна к уменьшению и даже к полному рассасыванию.

Однако на определенном этапе существования мягкой холестериновой бляшки в ней начинают накапливаться соли кальция и она в конце концов становится твердой, как камень. Происходит так называемый кальциноз бляшки.

Твердая кальцинированная бляшка вызывает раздражение сосудистой стенки и стенка сосуда начинает утолщаться, образуя вокруг кальцинозной бляшки фиброзную оболочку. Этим самым сосуд как бы отграничивает себя от бляшки.

И сама бляшка, и утолщение сосудистой стенки резко сужают просвет сосуда. Кровообращение при этом нарушается.

 

Если холестерин вызывает развитие в организме такого тяжелого возрастного заболевания, как атеросклероз, то зачем он вообще нужен в организме. Не для того же, в самом деле, чтобы организм мог со временем заболеть и умереть? Ответ очень прост: холестерин необходим организму.

Все липопротеиды (а также хиломикроны) крови содержат в общей сложности не более 10% холестерина. 90% холестерина содержится в тканях.

Холестерин — это основа основ клеточных мембран. Именно на «холестериновом каркасе» держатся все остальные компоненты клеточной мембраны.

Достаточное количество холестерина необходимо для нормального функционирования клеточных мембран. Холестерин совершенно необходим для деления клеток в качестве строительного материала. Особенно необходим холестерин детскому растущему организму, когда идет интенсивное деление клеток. Синтез холестерина обусловлен генетически, без него (холестерина) организм не мог бы существовать, не мог бы расти и развиваться. Однако после того, как рост организма уже закончен и клетки уже не делятся так интенсивно, холестерин продолжает синтезироваться печенью в прежних размерах. Избыточный холестерин начинает накапливаться в клеточных мембранах и в сосудистой стенке. Тотальное накопление холестерина в организме называется «холестеринозом». Атеросклероз — это всего лишь одно из частных проявлений холестриноза. 90% холестерина накапливается в тканях организма и лишь 10% — в сосудистой стенке. Примечательно то, что мозговая ткань содержит около 30% всего тканевого холестерина.

Один и тот же механизм обеспечивает сначала рост и развитие организма, а затем его угасание и гибель. Механизм этот — генетически обусловленный синтез холестерина в печени.

Старение клеточных мембран обусловлено в основном накоплением в них холестерина. Проницаемость всех клеточных мембран снижается. Снижается их чувствительность к гормонам и биологически активным веществам. Накопление холестерина в мембране эритроцита ухудшает процесс переноса кислорода и забора углекислого газа из тканей.

Накопление холестерина в лимфоцитах приводит к снижению иммунитета и т.д.

Накопление в организме холестерина — это медленный, постепенный процесс умирания, когда из-за холестерина постепенно выключаются из жизни определенные клеточные группы.

Удивительную аналогию проводит один автор с увядающими желтыми листьями. Оказывается, они умирают оттого, что в их клеточных мембранах накапливаются пигменты — керотиноиды, которые и придают осенней листве такой желто-оранжевый цвет.

 

Во-первых, холестерин поступает в организм с пищей через желудочно-кишечный тракт. Счита ется, что в среднем каждый человек с различными продуктами потребляет в день 0,5 г холестерина.

Во-вторых, холестерин синтезируется в самом организме. Все клетки, кроме эритроцитов, обладают способностью синтезировать холестерин, однако основная его масса синтезируется в печени. В день организм среднего человека синтезирует 1 г холестерина. Из этого холестерина 20% синтезируется в клетках, а 80% в печени.

Как видим, самая большая доля холестерина (800 мг) синтезируется в печени, меньшая часть (500 мг) поступает с пищей и еще меньшая (200 мг) синтезируется клетками организма.

 

Часть холестеринового фонда в организме постоянно окисляется, преобразуясь в различного рода стероидные соединения. Основной путь окисления холестерина — это образование желчных кислот1. На эти цели уходит от 60 до 80% всего ежедневно образующегося в организме холестерина.

Второй окислительный путь превращения холестерина — это образование стероидных гормонов (половые гормоны, гормоны коры надпочечников и др.). На эти цели уходит всего 2−4% холестерина, образующегося в организме.

Другим путем превращения холестерина является образование из него в коже под действием ультрафиолетовых лучей витамина Д3 .

Следующим производным холестерина является холестанос. Его роль в организме пока еще не выяснена. Известно лишь, что он активно накапливается в надпочечниках и составляет 16% от всех находящихся там стероидов.

С мочой в сутки у человека выделяется около 1 мг холестерина.

Со слущивающимся эпителием кожи теряется до 100 мг/сут холестерина.

 

Как видим, продолжительность да и качество нашей жизни во многом зависит от того, насколько активно происходит накопление в организме холестерина. Поскольку синтез холестерина в организме детерминирован генетически, полностью прекратить его мы не можем. Да это и не нужно, учитывая ту роль, которую играет холестерин в построении клеточных мембран. Холестерин плазмы крови тоже небесполезен. Он постоянно обменивается молекулами холестерина с клеточными мембранами. В клеточных мембранах холестерин находится в жидкокристаллическом состоянии. От количества холестерина в мембране в известной степени зависит «прочность» клетки, ее способность к выживанию. При повышении температуры, стрессовых факторах, некоторых видах химического воздействия холестерин плазмы крови устремляется в клетки, чтобы сделать их структуру более жизнеспособной.

С помощью генной инженерии можно подавить ген, ответственный за синтез холестерина вообще. Однако организм тогда просто не может  существовать. Из чего будут строиться клеточные мембраны? Откуда возьмется желчь, столь необходимая нам для пищеварения? Откуда возьмутся половые и кортикостероидные гормоны — продукты превращения холестерина. Витамин Д3, в конце концов, тоже образуется из холестерина.

Речь должна идти не о тотальном уничтожении холестерина, как какого-то ужасного монстра, вызывающего нашу смерть из-за атеросклероза. Речь должна идти об управлении  холестериновым обменом в организме. Холестериновый обмен — данная реальность и никуда от нее не денешься. Но можно научиться управлять этим обменом таким образом, чтобы его побочные действия (атеросклероз) развивались как можно медленнее. Это продлит нашу жизнь и улучшит ее качество1.

 

Поскольку «средний человек» получает в день с пищей 0,5 г холестерина, то неплохо было бы это количество уменьшить, а в идеале и вовсе исключить. У животных, в частности у собак, поступление холестерина с пищей извне полностью блокирует процесс собственного холестерина в печени. У человека этот механизм, к сожалению, не срабатывает и «съедаемый» им холестерин является вполне весомой добавкой к холестерину, вновь синтезируемому.

Доказано, что полное исключение холестерина из диеты приводит к снижению его содержания в плазме крови на 24%. Очевидно, в первую очередь необходимо исключить из диеты те продукты, которые содержат максимально большое количество холестерина.

Холестерин — привилегия животных продуктов. Наибольшим количеством холестерина отличаются такие продукты, как икра и мозги (> 2 г холестерина на 100 г веса продукта). За ними почти вплотную идут яичный желток (1,48 г на 100 г). Следом идут сыр голландский (0,52 г на 100 г), скумбрия тихоокеанская (0,36 г на 100 г), почки говяжьи (0,3 г на 100 г), печень говяжья (0,27 г на 100 г), масло сливочное (0,19 г на 100 г), жир свиной (0,1 г на 100 г).

Низким содержанием холестерина отличаются все виды мяса: курица (80 мг на 100 г), свинина (70 мг). говядина (70 мг), баранина (70 мг), телятина (60 мг), творог жирный (60 мг), творог нежирный (40 мг), кефир (10 мг), молоко (10 мг).

Особого разговора заслуживает рыба. Большинство видов рыб содержит от 40 до 16 мг холестерина на 100 г продукта. Однако почти весь жир рыб представлен ненасыщенными и полиненасыщенными жирными кислотами. Эти кислоты сходны по своему составу с растительными маслами. Попадая в организм, они образуют эфиры холестерина и удаляют его из атероматозных бляшек.

Когда речь идет о животных белках, наиболее «безопасных» в отношении холестерина являются рыбные продукты. Они хоть и содержат некоторое количество холестерина, содержащиеся в них ненасыщенные жирные кислоты с лихвой этот недостаток компенсируют. Играют также свою роль и антиатерогенные микроэлементы, присутствующие в рыбе, и в первую очередь такие, как марганец, магний и йод.

Совершенно уникальным продуктом являются соевые бобы. Они содержат большое количество белка и совершенно не содержат холестерина. Промышленность выпускает три вида белковых продуктов сои: обезжиренную муку (50% белка), соевые концентраты (70−75% белка) и изоляторы сои (90−99% белка). Если соевые продукты необезжирены, то они, помимо высокого количества белка, содержат много полиненасыщенных жирных кислот и лецитина (фосфолипиды). Полиненасыщенные жирные кислоты вместе с лецитином связывают холестерин и переносят его в печень, где из этого холестерина образуется желчь.

Наибольшая средняя продолжительность жизни наблюдается в тех странах, где в пищевом рационе широко представлены соя и продукты моря.

Многим спортсменам высокой квалификации для успешного набора и поддержания мышечной массы необходимо потреблять в пищу большое количество белковых продуктов. При этом  неизбежно в организм попадает избыток животных жиров и холестерина. Избежать этого можно с помощью высокоспециализированных спортивных продуктов питания — «протеинов» различного рода, в которых высокое содержание белка сочетается с полным отсутствием животных жиров и холестерина.

 

Такие продукты животных жиров, как сало, масло сливочное и т.д., содержат холестерина немного, во всяком случае не больше, чем другие продукты, животного происхождения. Однако их употребление приводит к тому, что синтез холестерина в печени резко активизируется. Под действием животных жиров активизируется также всасывание пищевого холестерина в кишечнике.

Каждый лишний килограмм массы тела увеличивает количество вновь синтезированного холестерина на 20 мг. Увеличение синтеза холестерина при ожирении вызвано тем, что жирные кислоты, поступая в кровь из подкожно-жировых депо, в процессе спонтанного липолиза подвергаются свободнорадикальному окислению и сами становятся очень токсичными. Продукты перекисного окисления липидов наравне со свободными радикалами повреждают структуру в-липопротеидов и пре-в-липопротеидов таким образом, что они легчен захватываются макрофагами и легче отдают в клеточную стенку холестерин.

Животные жиры могут даже вообще не содержать холестерина, но в любом случае они усиливают синтез собственного холестерина организмом и способствуют проникновению холестерина в атеросклеротическую бляшку.

Полное исключение животных жиров из пищи абсолютно никакого вреда организму не приносит. Человек все равно получает минимальное количество насыщенных жирных кислот из любых животных (и даже растительных) продуктов.

 

Потребление углеводов само по себе не способно повлиять на холестериновый обмен. Однако при длительном избыточном углеводном питании развивается ожирение (90% подкожного жира имеют «углеводное» происхождение). А уже излишняя жировая масса, как уже выше было сказано, оказывает стерогенное действие. Излишняя жировая масса накапливается, как правило, при употреблении в пищу большого количества легкоусваиваемых углеводов.

 

Свойство растительных масел оказывать благоприятное действие при атеросклерозе было замечено давно. Растительное масло снижает содержание в крови холестерина и «вымывают» пре- и в-липопротеиды из мягких атероматоз ных бляшек.

Эти свойства растительных масел обусловлены наличием в их молекулах ненасыщенных двойных связей. Чем больше таких связей, тем больше такая молекула может присоединить молекул холестерина и вывести через печень. Помимо связывания холестерина полиненасыщенные жирные кислоты обладают желчегонным действием. А чем больше выводится из печени желчных кислот, тем больше расходуется на эти цели холестерина.

Полиненасыщенные жирные кислоты — арахидоновая, линолевая и линоленовая — незаменимые пищевые вещества. Помимо регуляции холестеринового обмена, они принимают участие в построении клеточных мембран, так, например, 30% жирных кислот митохондрий относятся к ПНЖК, являются источником в организме тканевых гормонов «простагландинов» и других биологически активных веществ. Наиболее активно удаляет из организма холестерин арахидоновая кислота. Ее мало в продуктах, но она может образовываться из линолевой кислоты.

Арахидоновая, линолевая и линоленовая кислоты условно объединены под общим названием «Витамин F».

Для лечения атеросклероза из льняного масла получают препарат «Линетол», который содержит смесь олеиновой и лнол5вой кислот.

30 г растительного масла в сутки — это тот минимум, который необходим человеку для обеспечения себя полиненасыщенными жирными кислотами.

 

Очень много исследований последних лет показали, что растительные волокна обладают выраженным гипохолестеринемическим действием. Под волокнами понимают неперевариваемую часть раст ительной пищи, состоящую в основном из целлюлозы, гемицеллюлозы, пектина и лигнина.

В эксперименте диета с низким содержанием растительных волокон и большим количеством жиров приводит к гиперхолестеринемии и атеросклерозу и, что наоборот, добавление в диету волокон снимает ее атерогенность. Наиболее эффективным в эксперименте оказались пшеничная солома и пектин.

Выделившись в просвет 12−и перстной кишки, желчные кислоты участвуют в процессе пищеварения и в тонком кишечнике вновь всасываются в кровоток и попадают в печень. Часть желчных кислот необратимо связывается компонентами пищи и покидает организм через кишечник. Так организм теряет основную долю холестерина.

Механизм гипохолестеринемического действия растительных волокон связан с тем, что они необратимо связывают желчные кислоты и выводят их с калом. Это, в свою очередь, стимулирует синтез жирных кислот в печени , усиливая окисление холестерина.

Очень большое содержание клетчатки (более 1,5 г на 100 г продукта) в таких пищевых продуктах, как отруби пшеничные, малина, фасоль, орехи, финики, клубника, урюк, овсяная крупа, шоколад, изюм, смородина четная, грибы свежие, инжир, черника, смородина белая и красная, клюква, крыжовник, чернослив. Пектинами богаты фрукты, ягоды и некоторые овощи. Пектины связывают не только желчные кислоты. В кишечнике они вписываются в себя многие токсичные вещества, вплоть до солей тяжелых металлов. Особенную ценность представляет свойство пектинов впитывать в себя токсические продукты брожения и гниения в кишечнике. Пектины в присутствии органических кислот и сахара образуют желе, что используется при производстве джемов, мармелада, пастилы и желе и т.д.

Пектинами очень богаты: свекла, яблоки1, смородина черная (1−1,3 г на 100 г продукта), сливы — 0,9; абрикосы, персики, клубника, клюква, крыжовник — 0,7; капуста белокочанная, морковь, груши, апельсины, виноград, малина — 0,6; картофель, арбуз, лимоны — 0,5; баклажаны, лук репчатый, огурцы, дыни, вишни, черешня, мандарины — 0,4; томаты, тыква — 0,3.

Российская промышленность выпускает уникальный продукт — пищевую метилцеллюлозу (ПМЦ) — водорастворимый, не имеющий вкуса, запаха и энергоценности порошок с эмульгирующими и пенообразующими свойствами, что так важно в пищевой промышленности. Блюда с включением ПМЦ (кремы из свежих ягод и фруктов, их соков или консервированных пюре, кисели, картофельное пюре и др.) обладают пониженной энергоценностью и хорошей насыщенностью. Водный раствор ПМЦ частично заменяет сливочное масло и сметану в масляных и сметанных смесях и кремах, что снижает их энергоценность. Блюда с ПМЦ используются при необходимости снизить массу тела.

Минимальная суточная потребность организма в пищевых волокнах соответствует 25 г.

 

Эссенциальными фосфолипидами богаты бобовые растения и подсолнечник. Чемпионом по содержанию эссенциальных фосфолипидов является соя, откуда их и получают в большинстве стран. В нашей стране эссенциальные фосфолипиды получают их семян подсолнечника.

Фосфолипиды — биологически активные вещества. Они являются одним из основных структурных компонентов биологических мембран. Постоянно входя и выходя из клеточной мембраны, фосфолипиды так же, как и холестерин, осуществляют е6 «текущий ремонт». Интенсивность такого текущего ремонта значительно повышается при воздействии на клетку экстремальных факторов. Примечательно то, что холестерин, используемый для текущего ремонта клеточной мембраны, транспортируется к месту ремонта только в виде комплекса к месту ремонта только в виде комплекса фосфоролипидными молекулами. Наиболее значимые для организма фосфолипиды (фосфотидилхолин, фосфатидилэтаноламин, фосфотидилинозитол) объединены под общим названием «Лецитин». Помимо лецитина существуют еще такие фосфолипиды, как кефалин, сфингомиелин и др.

Фосфолипиды являются прекрасным растворителем для холестерина. На этом и основано применение их препаратов для лечения атеросклероза.1 молекула фосфолипида может растворить 3 молекулы холестерина и вывести из организма. Причем фосфолипиды способны извлекать холестерин как из атеросклеротических бляшек, так и из клеточных мембран, в случае чрезмерного накопления в них холестерина.

Фосфолипиды могут воздействовать на атеросклеротический процесс и опосредованно. Попадая в кровь молекулы фосфолипидов способны соединяться с а-липопротеидами. Такой «комплекс» удаляет из холестериновой бляшки на 50% больше холестерина, чем без фосфолипидной «добавки».

В эксперименте, введение адекватных доз фосфолипидов в организм не только приостанавливает развитие атеросклероза, но и даже приводит к обратному развитию атеросклеротических бляшек.

Фосфолипиды обладают антиоксидантным действием и тем самым опять-таки тормозят включение пре- и в-липопротеидов в атеросклеротическую бляшку. Антиоксидантное действие фосфолипидов делает их ценным противоопухолевым средством.

За способность вымывать из атеросклеротических бляшек холестерин фосфолипиды называют искусственными липопротеидами высокой плотности (а-липопротеидами).

В настоящее время на рынке пищевых добавок имеется очень интересный продукт под названием «Маслецитин». В его состав входят (на 97 г): фосфотидилхолин (22 г). фосфотидилэтаноламин (20 г), фосфотидилинозитал (14 г), полиненасыщенные жирные кислоты (18 г).

Комплекс эссенциальных фосфалипидов с полиненасыщенными жирными кислотами делает «Маслецитин» весьма ценной пищевой добавкой.

Фосфалипиды имеют крайне важное значение для печени. Содержание их в печени чрезвычайно велико. Практически при любых заболеваниях печени хороший эффект дают препараты, содержащие фосфолипиды. Самый эффективный препарат для лечения болезней печени — 2Эссенциале» состоит из эссенциальных фосфолипидов соевых бобов.

Потребность организма в фосфолипидах составляет не менее 5 г в сутки.

Организм способен и сам синтезировать необходимые ему фосфолипиды. Однако эта его способность может быть лимитирована недостатком холина, белка и лабильных метильных групп в пищевом рационе.

Считается, что все фосфолипиды, попавшие в организм с пищей, полностью расщепляются на свои составные части. Однако выраженное влияние поедаемых фосфолипидов на холестериновый белок говорит, как минимум, о том, что их фрагменты стимулируют синтез эндогенных фосфолипидов, либо непосредственно действуют на холестериновый обмен (холин).

Производство новых фосфолипидных препаратов продолжается. В Ленинградском НПО «Жиры» начато производство фосфатидилхолина.

Сейчас в России созданы два новых фосфолипидных препарата: «Амфос» и «Экстралип». Антисклеротическое действие последнего по своей активности превышает антисклеротическое действие естественных а-липопротеидов.

В спортивной практике препараты из фосфолипидов применяются уже много лет. Укрепляя печень, они способствуют лучшей утилизации молочной кислоты и повышению выносливости. Улучшение работы печен также благоприятно сказывается на анаболических реакциях и способствует более быстрому восстановлению осле объемных физических нагрузок. Культуристам, тяжелоатлетам и пауэрлифтерам высокой квалификации для достижения и поддержания большой мышечной массы необходимо съедать большое количество белковой пищи и при этом неизбежно попадание в организм избытка холестерина и животных жиров. Научные исследования показали, что у атлетов тяжелых весовых категорий содержание холестерина в крови почти в полтора раза выше нормы. Таким спортсменам особенно необходимо использовать в своем рационе фосфолипидные добавки и изолятор соевого белка.

 

Существует несколько витаминов, способных в адекватной дозировке серьезно вмешиваться в холестериновый обмен. Некоторые витамины могут иметь для организма двойственное значение. В малых дозах они выступают в роли витаминов, а в больших дозах уж действуют как серьезные «большие» лекарства, могущие значительно повлиять на тот или иной вид обмена. Родившийся недавно термин «мегвитаминная терапия» относится как раз в таким витаминам.

В начале 60−х гг. группой исследователей было выяснено, что большие дозы никотиновой кислоты способны снизить концентрацию холестерина в плазме крови. Клинические испытания никотиновой кислоты дали блестящие результаты. Концентрация холестерина снижалась не только в плазме крови, но также и в тканях. Никотиновая кислота значительно снижает содержание в плазме крови жирных кислот и триглицеридов (компонентов нейтрального жира). Это достигается за счет блокирования спонтанного липолиза — выхода свободных жирных кислот и глицерина из подкожно-жировой клетчатки в кровь. Никотиновая кислота подавляет синтез холестерина в печени.. Кроме того, никотиновая кислота обладает значительным сосудорасширяющим действием, что имеет огромное значение при лечении атеросклероза любой локализации. Никотиновая кислота — непременный компонент всех лекарственных препаратов, предназначенных для лечения заболеваний, связанных с сужением сосудов.

Под действием никотиновой кислоты значительно повышается содержание в крови соматотропного гормона — основного анаболического гормона организма. Это обуславливает анаболическое действие никотиновой кислоты. Никотиновая кислота уменьшает вязкость крови, повышая ее текучесть и способность «просачиваться» даже через склерозированные сосуды.

Внутривенное введение никотиновой кислоты настолько сильно стимулирует надпочечники, что таким образом можно даже оборвать приступ бронхиальной астмы.

При хроническом введении никотиновой кислоты происходит умеренная гипертрофия надпочечников, что приводит к повышению противовоспалительного и противоаллергического потенциала.

Никотиновая кислота довольно заметно снижает артериальное давление (за счет сосудорасширяющего действия), особенно в тех случаях, когда оно повышено.

Никотиновая кислота оказывает заметное общеукрепляющее и общетонизирующее действие. Ее прием сопровождается ощущением бодрости и жаждой деятельности.

Под влиянием никотиновой кислоты сильно повышается кислотность желудочного сока и вообще усиливается работа всех пищеварительных желез. Пищеварительная способность желудочно-кишечного тракта улучшается. При этом ускоряется продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту. Следует, однако, отметтить, что при язвенной болезни желудка и 12−и перстной кишки, особенно протекающих с повышенной кислотностью желудочного сока, применение никотиновой кислоты нежелательно. Это может вызвать обострение.

Большие дозы никотиновой кислоты усиливают процессы внутреннего торможения в центральной нервной системе за счет стимуляции синтеза серотонина — тормозного нейромедиатора. Некоторые психиатры применяют большие дозы никотиновой кислоты для лечения неврозов, нервной депрессии и даже шизофрении. Нелишне отметить, что никотиновая кислота снимает тягу к алкоголю (!) и уж само собой — с курения.

Совокупность все вышеуказанных свойств делает никотиновую кислоту весьма ценным средством для нормализации холестеринового обмена. Под действием никотиновой кислоты происходит не только снижение скорости атеросклеротического процесса, но и обратное развитие мягких холестериновых бляшек, а также снижение избыточного содержания холестерина в клеточных мембранах.

Никотиновая кислота снижает содержание сахара в крови и может использоваться даже самостоятельно для лечения легких форм диабета. При тяжелых формах диабета никотиновая кислота применяется как вспомогательное средство и позволяет несколько уменьшить применяемые дозы инсулина.

Никотиновая кислота вызывает в организме большое количество лабильных метильных группировок (-СН3) и может вызвать ожирение печени. Чтобы этого не случилось, достаточно сочетать никотиновую кислоту с витаминами, способными отдавать лабильные метильные группы: витамином V, В15, холином. Донором свободных метильных группировок могут быть любые фосфолипиды, метионин, некоторые продукты питания, такие, например, как творог и капуста. Употребление любых доноров свободных метильных группировок позволит избежать побочных действий, присущих никотиновой кислоте.

Выпускается никотиновая кислота в таблетках по 50 мг,  свое гипохолестеринемическое действие она начинает проявлять лишь в дозировках 3−4 г/сут. Поскольку никотиновая кислота обладает сильным сосудорасширяющим действием, сразу принять такую большую дозу трудно, да и давление может упасть пусть не до критического состояния, но до состояния дискомфорта. Поэтому прием никотиновой кислоты начинают постепенно. Вначале принимают по 50 мг 3 раза в день после еды. В ответ на прием никотиновой кислоты развиваются покраснение кожи, зуд, легкая сыпь, снижение артериального давления. Этих явлений не следует бояться, они проходят самостоятельно через 20 минут. Эти 20 минут после приема никотиновой кислоты лучше полежать, особенно тем, кто склонен к пониженному давлению. Со временем организм адаптируется и сосудорасширяющая реакция от никотиновой кислоты становится все слабее и слабее, пока вовсе не сойдет на нет. Обычно это происходит через 7−10 дней и дозу можно увеличить на 1 т. на прием. Затем подождать еще несколько дней, пока не прекратится сосудорасширяющая реакция, и так до тех пор, пока не достигается суточная доза в 3−4 г. Это именно та доза, которая вызывает регресс (рассасывание) мягких атеросклеротических бляшек.

Некоторые авторы описывают клиническое применение намного больших доз никотиновой кислоты — до 9−12 г в сутки, причем не внутрь, а внутривенно1. Если такое возможно, то никотиновую кислоту следует признать весьма нетоксичным соединением.

Следует лишь помнить, что никотиновая кислота повышает аппетит и длительное применение больших доз ее может привести к нежелательному увеличению массы тела. Впрочем, также побочное действие никотиновой кислоты вполне может быть скорректировано диетой.

В спортивной практике используется в основном сильное анаболическое действие больших доз никотиновой кислоты и ее способность при длительном применении повышать выносливость за счет гипертрофии надпочечников.

 

Витамин С с целью лечения холестерина начал использоваться относительно недавно, с 70−х гг. Его гипохолестеринемическое действие появляется начиная с дозы 1 г в сутки. Предполагается, что основную роль в данном случае играет антиоксидантное действие витамина С. Вспомним , что без свободнорадикального окисления липопротеиды низкой плотности не могут включиться в атеросклеротическую бляшку. Хотя доза аскорбиновой кислоты, равная 1 г/сут, является общепринятой, некоторые авторы используют намного большие дозы: от 3 до 10 г в сутки для человека с массой тела в 70 кг. Аскорбиновая кислота значительно потенцирует (усиливает) действие всех других антиоксидантов, что позволяет использовать их в комплексе с аскорбиновой кислотой для лечения атеросклероза. В-каротин, считающийся одним из самых сильных природных антиоксидантов вообще не действует в отсутствии витамина С. Действие витамина С значительно может быть усилено при сочетании его с витамином Р (рутин, кварцетин и др. биофлавоноиды)1.

Добавление витамина Р к аскорбиновой кислоте в равных пропорциях значительно усиливает ее эффективность. Иногда даже в 2−3 раза. Это позволяет в одних случаях понизить дозу аскорбиновой кислоты, в других — получить более выраженный клинический результат. Нелишне напомнить, что витамин Р сам по себе является антиоксидантом и его потенцирующее действие по отношению к аскорбиновой кислоте обусловлено тем, что он, в основном, замедляет ее окисление в тканях и, снижая проницаемость тканей, уменьшает скорость выведения витамина С из организма.

Антиоксидантное действие аскорбиновой кислоты не является единственным механизмом ее антисклеротического действия. Аскорбиновая кислота является сильным ингибитором глалуронидазы — фермента, повышающего гидрофильность и общую проницаемость тканей. Блокируя глалуронидазу, витамин С снижает проницаемость тканей и значительно затрудняет проникновение холестерина в сосудистую стенку. Большинство авторов считают антиглалуронидазный механизм основным механизмом антиатеросклеротического действия аскорбиновой кислоты. Но и этот

 

механизм не является единственным.

Известно, что атеросклероз поражает лишь крупные сосуды, стенка которых состоит в основном из коллагеновых волокон. Мелкие сосуды, не содержащие коллагена, атеросклерозу не поддаются1. Аскорбиновая кислота является необходимым участником в процессе синтеза коллагеновых волокон. Поэтому введение ее в больших дозах делает коллагеновую стенку крупных сосудов более прочной и менее уязвимой по отношению к холестерину.

Аскорбиновая кислота значительно улучшает фосфолипидный обмен. Поэтому она препятствует проникновению холестерина не только в сосудистую стенку, но и в клеточные мембраны, т.к. снижает их проницаемость для холестерина.

Аскорбиновая кислота, хотя бы и принимаемая в больших дозах, может служить лишь профилактическим средством по отношению к развитию общего холестериноза. Обратного развития уже образовавшихся атеросклеротических бляшек она не вызывает и накопившегося в тканях холестерина не выводит.

 

Большие дозы аскорбиновой кислоты (3−10 г/сут) значительно повышают выносливость и поэтому широко используются в спортивной практике. Прием аскорбиновой кислоты позволяет значительно сократить сроки восстановления после травм — ушибов, растяжений, вывихов, переломов. Послеоперационное сращивание костей и мягких тканей тоже значительно ускоряется при использовании больших доз аскорбиновой кислоты, особенно в сочетании с витамином Р и хлористым кальцием.

Выпускается аскорбиновая кислота в различных формах. Начиная с драже по 50 мг аскорбиновой кислоты и кончая большими таблетками, содержащими 2,5 г витамина С каждая. Заслуживает внимания такой препарат, как «аскорутин». Каждая его таблетка содержит равные дозы (по 50 мг) аскорбиновой кислоты и рутина (витамина Р).

 

Холин синтезируется печенью и входит в состав эндогенных фосфолипидов. Многие серьезно настроенные авторы утверждают, что антиатеросклеротическое действие фосфолипидов обусловлено исключительно содержанием в них холина и ничем более. В свете этой точки зрения становится понятным, почему фосфолипиды, получаемые пищевым путем, которые подвергаются полному перевариванию и отщеплению молекулы холина оказывают точно такое же антиатеросклеротическое действие, как и фосфолипиды, синтезируемые в самом организме.

Для медицинского применения выпускается холина хлорид в виде 20% раствора для приема внутрь и в виде ампул 20% раствора для внутривенного введения (предварительно разводят до 1% раствора и вводят внутривенно капельным путем.

Введение холина хлорид обладает значительным гипохолестеринемическим действием и позволяет даже добиться  некоторой регрессии мягких атеросклеротических бляшек.

Холин является исключительным средством для лечения заболеваний печени, особенно ее жировой дегенерации. В случаях жировой дегенерации (алкоголизм, интоксикации и т.д.) применение холина хлорида помогает иногда добиться излечения буквально в 2 недели.

Холин значительно улучшает функцию почек. Это одно из немногих соединений, способных улучшить функцию тимуса (вилочковой железы) и таким образом значительно поднять иммунитет, особенно тканевый (противораковый).

Холин входит в состав клеточных мембран нервных клеток и принимает участие в образовании оболочек нервных стволов. Введение холина сопровождается значительным улучшением памяти, умственной работоспособности, обучаемости. Во многих странах холина хлорид используют как средство для лечения хронического переутомления и восстановления после больших физических нагрузок.

Холин хлорид обладает хорошим общетонизирующим действием. Во время его приема появляется чувство бодрости и жажда деятельности. Холина хлорид обладает также некоторым сосудорасширяющим действием, улучшает кровообращение, несколько снижает артериальное давление.

В нервной системе холин является предшественником ацетилхолина. Увеличивая содержание в нервных клетках и соответственно в двигательных структурах ацетилхолина, холин увеличивает нервно-мышечную проводимость, повышает чувствительность, мышечную силу и выносливость.

В спортивной медицинской практике холина хлорид используется как недопинговое анаболическое средство, средство для восстановления после объемных физических нагрузок и ликвидации переутомления. Длительное применение холина хлорида повышает выносливость за счет увеличения способности печени и почек утилизировать молочную кислоту.

 

Поскольку основным путем окисления холестерина в организме является образование желчных кислот, то очень перспективным представляется путь необратимого связывания желчных кислот в кишечнике и выведение их из организма. При этом блокируется обратное всасывание желчи и возникает ответ на реакции организма — усиление синтеза жирных кислот, а значит еще большее окисление холестерина в печени. Поскольку желчные кислоты необходимы для всасывания пищевого холестерина, их связывание приводит к тому, что пищевой холестерин не всасываться  выводится с калом.

В данном случае в наилучшей степени зарекомендовал себя холестерамин (анионообменная смола в форме хлорида). Холестерамин назначают ежедневно внутрь по 12−24 г в сутки. В кишечнике он необратимо связывает и выводит желчные кислоты. Это вызывает значительное усиление катаболизма холестерина в организме. Снижается содержание холестерина как в плазме крови, так и в атеросклеротических бляшках.

В общем-то любые желчегонные средства как растительного, так и животного происхождения способны в некоторой степени стимулировать катаболизм холестерина.

В настоящее время идет исследование большого количества различных ионообменных смол, связывающих желчные клетки как на предмет эффективности, так и на предмет безвредности для организма.

 

Давно уже было замечено, что у больных с гиперфункцией щитовидной железы уровень холестерина крови намного ниже нормы и выглядят такие больные намного моложе своих лет. При пониженной функции щитовидной железы, наоборот, уровень холестерина всегда высок и больные выглядят старше своих лет. С возрастом функция щитовидной железы постоянно снижается и это снижение вполне корригирует с повышением содержания холестерина. Все вышесказанное дало основание как возрастной гипотиреоз и начать попытки лечить его тиреоидными гормонами.

В эксперименте тиреоидные гормоны резко усиливают катаболизм холестерина в организме. Содержание холестерина в плазме крови снижается на 30%. Усиливается окисление холестерина в желчные кислоты и выведение его с калом.

К сожалению, тиреоидные гормоны резко увеличивают потребность тканей организма в кислороде, а склерозированные сосуды не всегда могут эту потребность удовлетворить. Молодые здоровые люди, которым гормоны щитовидной железы не очень-то и нужны, в малых дозах переносят их без каких-либо заметных побочных эффектов. Люди пожилого возраста с повышенным содержанием в крови холестерина, которым гормоны щитовидной железы как раз таки и необходимы, переносят их плохо из-за усиления противоречия между потребностями тканей в кислороде и способностью сосудов эту потребность удовлетворить. Из-за обострения вышеуказанного противоречия возникают приступы ишемической болезни сердца, сердечные аритмии и т.д.

Вполне возможно, что в недалеком будущем будут созданы синтетические аналоги тиреоидных гормонов, которые будут сочетать гипохолестеринемический эффект с отсутствием тириогенного, а пока клиническое применение тиреоидных гормонов ограничено. Они используются для лечения молодых и относительно здоровых людей с повышенным уровнем холестерина наследственного характера.

Довольно широко используются гормоны щитовидной железы в общей клинической практике при ожирении в сочетании с препаратами, «смягчающими» негативное действие тиреоидных гормонов на сердечную мышцу.

В спортивной практике гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), а также препараты из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота (тиреомфин) используются с целью избавления от измененной жировой массы. Проводится такое лечение очень осторожно, малым дозами, под контролем функции сердца.

 

На синтез половых гормонов расходуются всего 2−3% окисляемого холестерина и стимулировать их синтез вроде бы нет особой необходимости. Однако сами по себе половые гормоны, как андрогены, так и эстрогены, способны в значительной степени влиять на метаболизм холестерина в организме. При введении половых гормонов извне сразу снижается содержание в крови холестерина и усиливается синтез фосфолипидов. Половые гормоны обладают анаболическим действием и несколько уменьшают противоречие между потребностью тканей в кислороде и возможностью склерозированных сосудов удовлетворить эту потребность.

Особенно сильным гипохолестеринемическим действием обладаю женские половые гормоны — эстрогены. Сердечно-сосудистые (да и другие) заболевания, вызванные атеросклерозом, среди женщин встречаются гораздо реже, нежели среди мужчин. По причине более медленного развития атеросклеротического процесса женщины живут в среднем дольше, чем мужчины.

Делались многочисленные попытки лечить мужчин, больных тяжелыми формами атеросклероза, женскими половыми гормонами. Ежедневное введение мужчинам всего 1 мг синестрола снижало холестерин плазмы крови в 2 (!) раза и в 2 раза увеличивало содержание в крови а-липопротеидов. Мужчины, однако, не созданы для женских половых гормонов и от такого лечения у них развивается множество побочных действий: импотенция, нервная депрессия и т.д. Даже внешним обликом они становились похожими на женщин.

В настоящее время делаются попытки создания синтетических аналогов эстрогенов, которые не обладали бы гормональным действием и в то же время благоприятно влияли бы на холестериновый обмен. Чем закончатся такие попытки, покажет ближайшее будущее.

Анаболические стероиды, так широко применяющиеся в спорте, оказывают выраженное положительное влияние на холестериновый обмен. Снижается содержание холестерина плазмы крови и возрастает содержание в крови фосфолипидов. Анаболическое действие стероидов по отношению к сердечной мышце делает их ценным средством для лечения сердечной недостаточности, инфарктов миокарда и их последствий. Масляные растворы анаболических стероидов с низкой андрогенной активностью применяются как в мужской, так и в женской кардиологии, особенно в реанимации1 .

 

Аэробная нагрузка резко и сильно увеличивает катаболизм холестерина в организме. Буквально через 2 часа беговых нагрузок в умеренном темпе на 30% снижается содержание холестерина плазмы крови и примерно настолько же возрастает содержание а-липопротеидов.

Такой усиленный катаболизм холестерина отчасти можно объяснить активизацией функции надпочечников во время физической нагрузки. Расход холестерина на синтез гормонов коры надпочечников резко повышается.

Повышение температуры тела во время аэробной нагрузки оказывает блокирующее действие на синтез холестерина в печени и, наоборот, стимулирует синтез фосфолипидов.

Развивающаяся двигательная гипоксия (недостаток кислорода в тканях) вносит свой весомый вклад в катаболизм холестерина. В условиях энергетического дефицита митохондрии за неимением глюкозы начинают поглощать жирные кислоты и холестерин, используя их в качестве энергетических субстратов.

Содержание в крови соматотропного гормона при интенсивных физических нагрузках увеличивается в 3−6 раз. Помимо своего мощного анаболического действия по отношению к белковой ткани, соматотропный гормон проявляют такое же мощное катаболическое действие по отношению к жировой ткани и холестерину. Это еще один механизм благоприятного воздействия аэробных нагрузок на холестериновый обмен.

Не следует также забывать и о маркированном выбросе половых гормонов.

 

Диета с высоким содержанием кальция способствует снижению содержания в крови холестерина. Легким гипохолестеринемичеким действием обладают ионы магния и меди.

Вопреки общераспространенному мнению именно «жесткая», а не «мягкая» (и уж тем более не дистиллированная) вода способствует нормализации уровня холестерина в крови. С этой точки зрения употреблением минеральных вод в комплексном лечении (да и просто для профилактики атеросклероза) вполне оправдано.

 

Гипоксия — недостаток кислорода в тканях обладает выраженным гипохолестеринемическим действием. Долгожительство горцев1 объясняется исключительно пониженным содержанием в воздухе кислорода, что приводит к гипоксия. Гипоксия — наиболее сильный на сегодняшний день фактор, тормозящий развитие атеросклеротического процесса.. Гипоксия вызывает усиление катаболизма холестерина при одновременном торможении его синтеза.

Многократные клинические наблюдения с большой статистической достоверностью показали, что у лиц с хроническими заболеваниями легких, достигающих степеней хронической легочной недостаточности отмечаются достаточно низкие цифры холестерина в крови. На вскрытии у таких лиц, умерших от основного заболевания, отмечается малая выраженность по сравнению с аналогичной возрастной группой атеросклеротических процессов.

На основании серьезных научных исследований, проведенных о всем мире, были сделаны выводы о крайне благоприятном воздействии умеренных доз гипоксии на обмен холестерина в организме. Гпоксия приводит к снижению содержания общего холестерина плазмы крови, к увеличению содержания а-липопротеидов и фосфолипидов. Положительное воздействие гипоксии на холестериновый обмен усиливается в том случае, если она сочетается с легкой гперкапнией (избытком углекислого газа). Углекислый газ плюс ко всему оказывает еще и мощное сосудорасширяющее действие.

Положительное воздействие на липидный обмен аэробных нагрузок во многом объясняется тем, что при этом возникает выраженная гипоксия — гиперкапния.

Разработано множество способов оказания гипоксического воздействия на организм с целью профилактики и лечения атеросклероза2. Основное из них — это:

1. Гипоксическая дыхательная тренировка. Система упражнений, включающая в себя задержки дыхания и специальные приемы, ограничивающие на время внешнее дыхание с целью вызвать гипоксию — гиперкапнию.

2. Аппаратное дыхание. Дыхание через специальные аппараты, обедняющие воздух кислородом и насыщающие его углекислым газом.

3. Дыхание через индивидуальные гипоксикаторы. Существуют портативные индивидуальные аппараты, дыхание через которые обедняет воздух кислородом и насыщает углекислым газом.

4. Дыхание в замкнутое пространство. Вдох и выдох при этом осуществляется в замкнутый мешок. Это приводит к постепенному падению во вдыхаемом воздухе содержания кислорода и возрастанию углекислого газа.

5. Дыхание через дополнительное «мертвое пространство».

6. Помещение в гермокамеры, гермокабины и т.д.

В спортивной практике гипоксическая дыхательная тренировка, а также аппаратные способы тренировок используются в основном представителями аэробных видов спорта для повышения выносливости. Гипоксическая дыхательная тренировка, однако, обладает хорошей способностью снижать посттренировочное утомление. Поэтому она широко может быть использована и представителями других видов спорта, в том числе и силовых. 5−7−мнутная тренировка способна уменьшить утомление после тяжелой силовой тренировки как минимум на 30% и это безо всяких лекарств!

 

Разговор о средствах нормализации холестеринового обмена можно вести бесконечно. Существует разгрузочно-диетическая терапия, которая заслуживает отдельного серьезного разговора. Существуют хирургические способы лечения, блокирующие всасывание холестерина из желудочно-кишечного тракта. Чрезвычайно перспективной является гемосорбция — очищение крови от холестерина путем пропускания ее через специальные очищающие колонки. Еще больше надежд внушают такие способы, как плазмо- и лимфосорбция. По эффективности им нет равных. Даже однократный сеанс вызовет рассасывание атероматозных бляшек и расширение суженных сосудов. Существуют еще такие интересные методы лечения, как электрохимическое окисление холестерина, локальная экстракция холестерина из стенок артерий различными экстрагирующими веществами. Существуют даже небезуспешные попытки делать прививки от липопротеидов низкой плотности, которые и вызывают развитие атеросклероза…

Невозможно объять необъятное, но в целом, я думаю, проблему холестерина и холестриноза мне осветить удалось.