Пищевая аллергия характеризуется повышенной чувствительностью организма к пищевым продуктам и развитием клинических симптомов непереносимости пищи, опосредованных участием реакций иммунной системы.

 

В клинической практике, как правило (и часто совершенно ошибочно), диагноз «пищевая аллергия» ставится при наличии причинной связи между приемом пищи и развитием клинических симптомов ее непереносимости, вследствие чего возникают разночтения и разногласия в трактовке самого понятия пищевой аллергии. Более того, пищевая аллергия — это лишь одна из множества реакций, подпадающих под определение «повышенная чувствительность к пище», включающее реакции, связанные с непереносимостью пищевых продуктов, отличающиеся по механизму развития, клиническим симптомам и прогнозу. Чаще всего это пищевая непереносимость, пищевая аллергия и отвращение к пище.

 

В настоящее время хорошо известно, что механизмы непереносимости пищевых продуктов весьма разнообразны, реакции на пищу, имеющие аллергическую природу, встречаются значительно реже, чем считают многие врачи. Вероятно, по этой причине до сих пор отсутствуют точные статистические данные, относящиеся к распространенности истинной пищевой аллергии.

 

По данным отечественных и зарубежных исследователей, распространенность пищевой аллергии колеблется в широких пределах: от 0,01 до 50%.

 

Пищевая аллергия, как правило, впервые развивается в детском возрасте.

 

Среди людей с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы распространенность аллергии к продуктам питания выше, чем среди лиц, не страдающих этой патологией (этот показатель колеблется от 5 до 50%. (Ногаллер А., 1983)).

 

Часто пищевая аллергия развивается у людей, страдающих атопическими заболеваниями, в частности при поллинозе. По нашим данным, аллергические реакции на пищевые продукты отмечаются: у больных атопическим дерматитом — в 48% случаев, у больных поллинозом — в 45%, у больных бронхиальной астмой и у больных аллергическим ринитом — в 15% случаев.

 

Практически любой пищевой продукт может выступать как аллерген и стать причиной развития пищевой аллергии. Однако существуют продукты питания, обладающие выраженными аллергизирующими свойствами и имеющие слабую сенсибилизирующую активность. Наиболее выражены сенсибилизирующие свойства у продуктов белкового происхождения, содержащих животные и растительные белки, хотя прямая зависимость между содержанием белка и аллергенностью продуктов отсутствует.

 

В настоящее время общепринятой унифицированной классификации пищевой аллергии не существует. Среди реакций непереносимости пищевых продуктов можно выделить реакции на пищу, имеющие токсический и нетоксический характер.

 

Токсические реакции развиваются после употребления пищевых продуктов, содержащих в виде примесей токсические вещества. Клинические проявления этих реакций и степень их тяжести зависят от дозы и химических свойств токсических соединений, а не от вида пищевого продукта.

 

Среди нетоксических реакций на пищу выделяют два основных вида непереносимости, различающихся механизмами развития: иммунологически опосредованные реакции на пищевые продукты, обусловленные нарушениями в системе иммунитета (пищевая аллергия), и реакции неиммунологического характера (пищевая непереносимость).

 

Пищевая непереносимость может развиваться при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, нейроэндокринной патологии, врожденных и приобретенных энзимопатиях и других заболеваниях, не связанных с нарушениями в системе иммунитета.

 

Среди иммунологически опосредованных реакций на пищу можно выделить два основных вида пищевой аллергии: истинная пищевая аллергия (ИПА) и ложная пищевая аллергия (ЛПА), или псевдоаллергия. По данным научно-консультативного отделения ГНЦ — Института иммунологии ФУ «Медбиоэкстрем» при Минздраве России, на непереносимость пищевых продуктов указывают 65% больных, страдающих аллергическими заболеваниями. При этом истинные аллергические реакции на пищевые аллергены выявляются приблизительно у 35% из них, а псевдоаллергические — у 65%. По данным научно-консультативного отделения клиники ГНЦ — Института иммунологии МЗ РФ, истинная пищевая аллергия как основное аллергическое заболевание в структуре всей аллергопатологии за последние 5 лет составляла до 5,5%, реакции на примеси в составе пищевых продуктов — 0,9%.

 

 

При нормальном функционировании ЖКТ и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам, поступаемым энтеральным путем, не развивается. Важное значение в формировании сенсибилизации к пищевым продуктам имеет генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Как показали исследования, примерно у половины больных, страдающих пищевой аллергией, имеется отягощенный семейный или собственный аллергологический анамнез, то есть либо они сами страдают какими-либо аллергическими заболеваниями (поллиноз, атопическая бронхиальная астма), либо этими недугами страдают их ближайшие родственники (родители, братья, бабушки и т. д.).

 

Формированию пищевой аллергии способствуют нарушения питания у женщины во время беременности и кормления (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).

 

Провоцирующими факторами развития пищевой аллергии являются ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов весу и возрасту ребенка; сопутствующие заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания печени и желчевыводящих путей и др.

 

Нормальное переваривание и всасывание пищевых продуктов обеспечивается состоянием нейроэндокринной системы, строением и функцией ЖКТ, гепатобилиарной системы, составом и объемом пищеварительных соков, составом микрофлоры кишечника, состоянием местного иммунитета слизистой кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.) и другими факторами.

 

В норме пищевые продукты расщепляются до соединений, не обладающих сенсибилизирующими свойствами (аминокислоты и другие не антигенные структуры), а кишечная стенка является непроницаемой для нерасщепленных продуктов, которые обладают или могут обладать при определенных условиях сенсибилизирующей активностью или способностью вызывать псевдоаллергические реакции.

 

Развитие пищевой аллергии провоцируется общими для взрослых и детей факторами. В первую очередь это повышение проницаемости слизистой кишечника, которое отмечается при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

 

Нарушение (снижение или ускорение) всасывания высокомолекулярных соединений может быть обусловлено нарушением этапов превращения пищевого субстрата в пищеварительном тракте при недостаточной функции поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желечевыводящих путей и кишечника и др.

 

Беспорядочное питание, редкие или частые приемы пищи приводят к нарушению секреции желудка, развитию гастрита, гиперсекреции слизи и другим расстройствам, вызывающим формирование пищевой аллергии или псевдоаллергии.

 

На формирование гиперчувствительности к пищевым продуктам белковой природы оказывает влияние не только количество принятой пищи и нарушения диеты, но и кислотность желудочного сока (Уголев А., 1985).

 

В ходе экспериментальных исследований было установлено, что с увеличением кислотности желудочного сока всасывание нерасщепленных белков уменьшается.

 

Показано, что недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.

 

Разные исследователи, используя современные методы диагностики (электронномикроскопические, гистохимические, гистологические и др.), обнаружили, что у 40 — 100% обследованных больных с пищевой аллергией (Ногаллер А. М., 1983; Лессоф М. и др., 1986) имеют место нарушения обмена веществ, снижение энзимной активности, повышение проницаемости слизистой оболочки пищеварительного тракта.

 

Тем не менее даже при имеющейся повышенной проницаемости слизистой ЖКТ и избыточном поступлении антигенных субстанций через кишечник развитие пищевой аллергии невозможно без генетически обусловленной способности организма продуцировать аллергические антитела, например, типа IgE.

 

 

В основе истинных аллергических реакций на пищевые продукты лежит сенсибилизация и иммунный ответ на повторное введение пищевого аллергена.

 

Когда пищевой продукт поступает в организм впервые (у детей), то в кровоток попадают антигены пищи, в ответ на которые в организме начинают синтезироваться АТ, относящиеся к классу IgA.

 

У здорового человека всасывание антигена пищевого продукта и поступление его в кровоток обеспечивает толерантность иммунной системы при последующем попадании его в организм, и этот процесс находится под генетическим контролем.

 

Пищевая аллергия может развиваться при генетически детерминированной антигенспецифической предрасположенности к формированию аллергии на пищевые антигены с участием антител класса IgE.

 

Однако генетические факторы не являются основными в формировании пищевой аллергии, что подтверждается наблюдениями над монозиготными близнецами, когда аллергическое заболевание, развившееся у одного из близнецов, у второго не возникает.

 

Пищевая аллергия может протекать по механизмам гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

 

Наиболее изучена пищевая аллергия, развивающаяся по механизмам первого типа (IgE-опосредованного). Для формирования пищевой аллергии пищевой аллерген должен обладать способностью индуцировать функцию Т-хелперов и угнетать активность Т-супрессоров, что приводит к усилению продукции IgE. Кроме того, аллерген должен иметь не менее двух идентичных детерминант, отстоящих друг от друга, связывающих рецепторы на клетках-мишенях с последующим высвобождением медиаторов аллергии.

 

Наряду с IgE-АТ существенное значение в механизме развития пищевой аллергии имеют антитела класса IgG4, особенно при аллергии к молоку, яйцам, рыбе.

 

Иногда пищевая аллергия может развиваться на некоторые пищевые добавки, особенно азо-красители (в частности, тартразин), в этом случае последние выполняют роль гаптенов и, образуя комплексы с протеином, например с сывороточным альбумином, становятся полноценными антигенами, на которые в организме вырабатываются специфические антитела.

 

Существование антител класса IgE против тартразина было доказано в ходе экспериментов на животных; выявлялись эти антитела и у человека при использовании РАСТ.

 

Возможно также развитие гиперчувствительности замедленного типа, проявляющейся в виде экземы, при употреблении пищевых продуктов, содержащих азо-красители, бензилгидроокситолуен, бутилгидроксианисол, хинин и др. В частности, установлено, что пищевые добавки могут индуцировать выработку МИФ-фактора, медиатора ГЗТ и провоцировать развитие замедленных аллергических реакций на пищевые продукты, содержащие эти добавки.

 

До настоящего времени механизмы формирования истинной пищевой аллергии изучены недостаточно.

 

 

Чаще непереносимость пищевых продуктов протекает по механизмам псевдоаллергических реакций. В основе развития псевдоаллергических реакций на пищевые продукты лежит неспецифическое высвобождение медиаторов (в основном гистамина) из клеток-мишеней аллергии.

 

ЛПА, протекающая по механизмам псевдоаллергии, отличается от других реакций, связанных с непереносимостью пищевых продуктов, тем, что в ее реализации принимают участие те же медиаторы, что и при истинной пищевой аллергии (гистамин, лейкотриены, простагландины и другие цитокины), но высвобождающиеся из клеток-мишеней аллергии неспецифическим путем.

 

Это возможно при прямом воздействии антигенов пищевого субстрата (без участия аллергических антител) на клетки-мишени (тучные клетки, в частности) и опосредованно, при активации антигеном ряда биологических систем (кининовая, система комплемента и др.). Среди медиаторов при ЛПА особая роль отводится гистамину.

 

Известно, что развитие ПАР на пищевые продукты провоцирует ряд факторов: избыточное поступление в организм гистамина при употреблении (злоупотреблении) пищевых продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами; избыточное образование гистамина из пищевого субстрата; повышенное всасывание гистамина при функциональной недостаточности слизистой ЖКТ; повышенное высвобождение гистамина из клеток-мишеней; нарушение синтеза простагландинов, лейкотриенов.

 

Повышение уровня гистамина в крови при ЛПА может наблюдаться не только при повышенном поступлении или образовании его в просвете кишечника, но и при нарушении инактивации.

 

Так, при воспалительных заболеваниях ЖКТ снижается секреция мукопротеидов, принимающих участие в инактивации гистамина. При некоторых заболеваниях печени резко снижается образование моноаминооксидазы, что также приводит к повышению уровня гистамина в крови.

 

Наиболее часто ПАР развиваются после употребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами. В табл. 2 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием гистамина.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Псевдоаллергические реакции в виде крапивницы, головной боли, головокружения, диспепсических нарушений, вегетососудистых реакций и др. могут возникать при употреблении продуктов, богатых тирамином.

 

Среди факторов, способствующих развитию симптомов ПАР на пищевые продукты, богатые тирамином: избыточное потребление продуктов с высоким содержанием тирамина, избыточное образование тирамина путем синтеза его кишечной флорой, частичный дефицит тромбоцитарной моноаминооксидазы, приводящий к неполному разрушению эндогенного тирамина.

 

В табл. 3 представлены наиболее распространенные продукты с высоким содержанием тирамина (по данным Ханлигтон Э.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

В последние годы отмечается рост ПАР на примеси, обладающие высокой физической и биологической активностью (пестициды, фторсодержащие, хлорорганические соединения, сернистые соединения, аэрозоли кислот, продукты микробиологической промышленности и т. д.), загрязняющие пищевые продукты.

 

Нередко причиной развития ПАР на пищевые продукты является не сам продукт, а различные химические добавки, вносимые для улучшения вкуса, запаха, цвета и обеспечивающие длительность хранения. К разряду пищевых добавок относится большая группа веществ: красители, ароматизаторы, антиоксиданты, эмульгаторы, ферменты, загустители, бактериостатические вещества, консерванты и др. Среди наиболее распространенных пищевых красителей можно упомянуть тартразин, обеспечивающий оранжево-желтое окрашивание продукта; нитрит натрия, сохраняющий красный цвет у мясных продуктов, и др.

 

Для консервирования применяют глютамат натрия, салицилаты, в частности ацетилсалициловую кислоту, и др.

 

Вазоактивный амин — бетафенилэтиламин, содержащийся в шоколаде, в продуктах, подвергающихся ферментированию (например, сыры), ферментированных бобах какао, вызывает у больных симптомы, подобные тем, которые возникают под влиянием тирамина.

 

Механизм действия пищевых примесей и пищевых добавок может быть различным:

— индукция ПАР — в связи с прямым действием препаратов на чувствительные клетки-мишени аллергии с последующей неспецифической либерацией медиаторов (гистамина);
— нарушение метаболизма арахидоновой кислоты (тартразин, ацетилсалициловая кислота) в связи с угнетением циклооксигеназы и нарушения баланса в сторону преимущественного образования лейкотриенов, которые оказывают выраженное биологическое влияние на различные ткани и системы, вызывая спазм гладкой мускулатуры (бронхоспазм), гиперсекрецию слизи, повышение проницаемости сосудистой стенки, уменьшение коронарного кровотока и др;
— активация комплемента по альтернативному пути рядом пищевых добавок, при этом продукты активации комплемента оказывают эффект медиаторов аллергии;
— ингибиция ферментной активности моноаминооксидазы.

 

Необходимо отметить, что деление пищевой аллергии на истинную и ложную весьма условно. У одного пациента могут развиваться реакции на пищевые продукты, обусловленные участием и специфических реакций иммунитета, и псевдоаллергических.

 

 

Клинические проявления пищевой аллергии разнообразны по форме, локализации, степени тяжести и прогноза. Выделяют системные аллергические реакции, возникающие после воздействия пищевого аллергена, и локальные реакции. Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с преимущественным поражением различных органов и систем. Наиболее ранним и типичным проявлением истинной пищевой аллергии является развитие орального аллергического синдрома (ОАС). ОАС характеризуется появлением периорального дерматита, зудом в полости рта, онемением и/или чувством «распирания» языка, твердого и/или мягкого неба, отечностью слизистой полости рта после употребления виновного пищевого аллергена.

 

 

Самым тяжелым проявлением истинной пищевой аллергии является анафилактический шок. Анафилактический шок при ИПА отличается скоростью развития (от нескольких секунд до 4 часов), тяжестью течения (коллапс, асфиксия, потеря сознания, судорожный синдром, генерализованная крапивница и ангионевротический отек Квинке, диарея, рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.), серьезным прогнозом (летальность при анафилактическом шоке колеблется от 20—40% до 70%).

 

В отличие от ИАР, при ПАР на пищевые продукты системные реакции могут проявляться в виде анафилактоидного шока.

 

Анафилактоидный шок, вызванный потреблением пищевого продукта, развивается по механизмам псевдоаллергии, по клиническим симптомам может напоминать анафилактический шок, но отличается от последнего отсутствием полисиндромности и благоприятным прогнозом.

 

В частности, при анафилактоидном шоке отмечаются симптомы преимущественно со стороны одной из систем организма, например падение АД и потеря сознания, но все остальные параметры (кожа, слизистые, дыхание и др.) оказываются не изменены. Прогноз при анафилактоидном шоке благоприятный, и при своевременном назначении адекватной симптоматической терапии клинический эффект наблюдается быстро, как правило в первые часы от начала терапии.

 

 

К наиболее частым гастроинтестинальным клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся: рвота, колики, анорексия, запоры, диарея, аллергический энтероколит.

 

Рвота при пищевой аллергии может возникать от нескольких минут, до 4—6 часов после приема пищи, чаще больного рвет съеденной пищей. Иногда рвота принимает упорный характер, имитируя ацетонемическую. Возникновение рвоты в основном связано со спастической реакцией привратника при попадании пищевого аллергена в желудок.

 

Аллергические коликообразные боли в животе могут наблюдаться сразу после приема пищи или спустя несколько часов и обусловлены спазмом гладкой мускулатуры кишечника, связанным со специфической или неспецифической либерацией медиаторов аллергии. Боли в животе носят, как правило, интенсивный характер и в некоторых случаях приходится прибегать к консультации хирурга. Боли в животе при пищевой аллергии могут быть и не столь интенсивными, но постоянными, сопровождаются снижением аппетита, наличием слизи в стуле и другими диспепсическими расстройствами.

 

Отсутствие аппетита при пищевой аллергии может быть избирательным по отношению к причинно-значимому пищевому аллергену либо может отмечаться общее снижение аппетита.

 

Запоры при пищевой аллергии обусловлены спазмом гладких мышц разных участков кишечника. При рентгеноконтрастных исследованиях, как правило, удается хорошо определить участки спазмированного кишечника.

 

Частый, жидкий стул, появляющийся после приема причинно-значимого пищевого аллергена, является одним из наиболее распространенных клинических симптомов пищевой аллергии как у взрослых, так и у детей. Особенно часто диарея наблюдается при пищевой аллергии к молоку.

 

Аллергический энтероколит при пищевой аллергии характеризуется резкими болями в животе, наличием метеоризма, жидким стулом с отхождением стекловидной слизи, в которой содержится большое количество эозинофилов. Больные с аллергическим энтероколитом жалуются на резкую слабость, снижение аппетита, головную боль, головокружение. Аллергический энтероколит как проявление пищевой аллергии встречается чаще, чем его диагностируют.

 

При гистологическом исследовании у больных с аллергическим энтероколитом выявляются геморрагические изменения, выраженная тканевая эозинофилия, местный отек и гиперсекреция слизи.

 

Кожные проявления, или аллергодерматозы, при пищевой аллергии распространены наиболее широко, причем как у взрослых, так и у детей.

 

У детей до года одним из первых признаков пищевой аллергии могут служить упорные опрелости при тщательном уходе за кожей, появление перианального дерматита и перианального зуда, возникающих после кормления. Локализация кожных изменений при пищевой аллергии различна, но чаще они появляются сначала в области лица, периорально, а затем могут распространяться по всей поверхности кожи. В начале заболевания при пищевой аллергии выявляется четкая связь кожных обострений с приемом причиннозначимого пищевого аллергена, но со временем аллергические изменения со стороны кожи приобретают стойкий характер и постоянно рецидивирующее течение, что затрудняет определение этиологического фактора.

 

Для истинной пищевой аллергии наиболее характерными кожными проявлениями являются крапивница, ангионевротический отек Квинке и атопический дерматит.

 

Псевдоаллергические реакции на пищу отличаются полиморфизмом кожных высыпаний: от уртикарных (10–20% обследованных лиц), папулезных (20–30%), эритематозных, макулезных (15—30%) до геморрагических и булезных высыпаний. Кожные проявления при любой форме пищевой аллергии сопровождаются, как правило, зудом разной интенсивности. Наряду с кожными проявлениями, у больных с пищевой аллергией отмечается снижение аппетита, плохой сон, астеноневротические реакции.

 

 

Аллергический ринит при пищевой аллергии характеризуется появлением обильных слизисто-водянистых выделений из носа, иногда заложенностью носа и затруднением носового дыхания.

 

При риноскопии обнаруживается отечность слизистой оболочки носовых раковин, имеющих бледно-синюшную окраску.

 

Нередко наряду с ринореей или отечностью слизистых у больных отмечается чихание, зуд кожи вокруг носа или в носу. Наиболее частой причиной развития аллергического ринита у больных с пищевой аллергией являются рыба и рыбные продукты, крабы, молоко, яйца, мед и др.

 

 

По мнению большинства исследователей, роль пищевых аллергенов в развитии бронхиальной астмы невелика. В наших исследованиях клинические проявления пищевой аллергии в виде приступов удушья наблюдались приблизительно в 3% случаев, и, хотя роль пищевых аллергенов в патогенезе бронхиальной астмы оспаривается рядом исследователей, значение пищевых аллергенов в развитии аллергических реакций со стороны респираторного тракта несомненно, и, следовательно, этот вопрос требует дальнейшего изучения и уточнения.

 

 

К более редким клиническим проявлениям пищевой аллергии относятся изменения со стороны системы крови, мочевыделительной, нейроэндокринной и др.

 

Симптомы аллергической гранулоцитопении чаще наблюдаются у детей и четко связаны с приемом причиннозначимого пищевого аллергена.

 

Клиническая картина аллергической гранулоцитопении, обусловленной сенсибилизацией к пищевым аллергенам, характеризуется быстрым началом, связанным с приемом пищи, когда появляется озноб, резкая общая слабость, боль в горле. Позже присоединяется ангина с некротическими и язвенными поражениями миндалин, неба, слизистой полости рта и губ. У больных отмечаются бледность кожных покровов, лимфоаденопатия, увеличение селезенки. Эти симптомы исчезают на фоне элиминационной диеты.

 

 

Причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к молоку, яйцам, рыбе и рыбным продуктам, морским панцирным животным и др.

 

Мы наблюдали развитие аллергической тромбоцитопении у детей с сенсибилизацией к молоку и моркови после употребления в пищу морковного сока и творога. (Соколова Т. С., Лусс Л. В., Рошаль Н. И., 1974).

 

У взрослых причиной развития аллергической тромбоцитопении может служить сенсибилизация к пищевым злакам, молоку, рыбе и др.

 

Диагноз аллергической тромбоцитопении практически никогда не устанавливается сразу, в связи с отсутствием специфических симптомов.

 

Заболевание начинается с развития лихорадки, геморрагических высыпаний на коже, болей в животе, артралгии. При анализе мочи отмечается наличие белка, лейкоцитов, единичных эритроцитов.

 

Изменения в составе периферической крови бывают неоднозначными. В одних случаях наблюдается резкое снижение содержания тромбоцитов, в других — показатели содержания тромбоцитов остаются в норме, но на коже появляются геморрагические высыпания, а в анализах мочи отмечаются патологические изменения (белок, лейкоциты, эритроциты).

 

Диагноз пищевой аллергии во всех вышеуказанных случаях устанавливается не только на основании положительного аллергологического, пищевого, фармакологического анамнеза, а также результатов специфического аллергологического обследования с пищевыми аллергенами, но и при полном исчезновении симптомов после назначения элиминационной диеты.

 

Описаны клинические проявления пищевой аллергии в виде мигрени (Ханингтен Э., 1986 и др.), лихорадки, невритов, болезни Меньера, нарушения сердечного ритма, развития депрессии и др. Однако во многих случаях причинно-значимая роль пищевых аллергенов в развитии этих симптомов представляется сомнительной, поскольку диагноз ставился на том лишь основании, что существует анамнестическая причинно-следственная связь между развитием симптомов и приемом пищи, и не был подтвержден результатами специфического аллергологического обследования.

 

Нередко под маской пищевой аллергии скрываются заболевания ЖКТ или приобретенные энзимопатии, глистные инвазии, психические заболевания и др.

 

 

Диагностика пищевой аллергии представляет большие сложности в связи с отсутствием единых методических подходов, унифицированных методов диагностики непереносимости пищевых продуктов, позволяющих выявить все многообразие механизмов, принимающих участие в реализации реакций гиперчувствительности к пищевым продуктам.

 

Принципы диагностики пищевой аллергии те же, что и для всех остальных аллергических заболеваний. Диагностика направлена на выявление специфических аллергических АТ или продуктов специфического взаимодействия АТ с АГ, а также на выявление реакций на пищевые продукты, протекающих по гиперчувствительности замедленного типа.

 

При диагностике пищевой аллергии особое внимание уделяют сбору анамнеза условий жизни и болезни, аллергологического, пищевого и фармакологического анамнеза, а также результатам специфического аллергологического обследования и клинико-лабораторным данным.

 

В отличие от других аллергических (атопических) заболеваний, при пищевой аллергии анамнез не позволяет с достаточной степенью достоверности оценить характер непереносимости пищевых продуктов. Наличие связи между развитием реакции и приемом определенных пищевых продуктов не всегда свидетельствует об аллергической природе гиперчувствительности к пище, а может быть обусловлено совсем другими механизмами, в частности патологией со стороны ЖКТ и гепатобилиарной системы.

 

При пищевой аллергии сбор аллергологического анамнеза, в том числе и семейного, фармакологического и пищевого, требует особой тщательности.

 

При сборе пищевого анамнеза следует обращать пристальное внимание на сроки развития аллергической реакции после приема пищи, особенности течения клинических симптомов, длительность течения реакции, возможные изменения в состоянии больного после устранения виновного пищевого продукта, на то, требовалось ли для ликвидации симптомов реакции назначать больному медикаменты, и на целый ряд других признаков.

 

Также имеет значение и тот факт, принимал ли пациент этот пищевой продукт ранее и как его переносил. Данные пищевого анамнеза должны сопоставляться с результатами анализа пищевого дневника.

 

При сборе фармакологического анамнеза врач должен выявить степень переносимости всех групп медикаментов, которые больной когда-либо получал. В том случае когда пациент медикаменты не получал, в соответствующей графе об этом следует указать.

 

При сборе фармакологического анамнеза особое внимание следует обратить на информацию о том, как вводился препарат (внутрь или парентерально), в какой дозе, на какое введение препарата развилась реакция.

 

При беседе с больным врач должен получить исчерпывающую информацию о результатах ранее проводимых клинико-лабораторных исследований, с тем чтобы иметь представление о функциональном состоянии различных систем организма.

 

При пищевой аллергии в периферической крови нередко выявляется эозинофилия в пределах 10—12%.

 

При пищевой аллергии с клиническими проявлениями аллергического ринита, конъюнктивита, респираторных симптомов в секретах из носа, глаз, бронхов также можно обнаружить эозинофилы, от 4 до 90%.

 

В норме в носовом секрете содержание эозинофилов не превышает 2%, а в мокроте — 10%.

 

Цитологическое исследование мазков (отпечатков) со слизистых (полость носа, конъюнктивы, мокрота и др.) представляет собой доступный тест, позволяющий косвенно уточнить природу реакции (аллергическую, инфекционную или другую).

 

В ряде работ (Ногаллер А. М., Горбунов Ю. В.) указывалось на возможность использования для диагностики пищевой аллергии некоторых функциональных и рентгенологических методов после употребления «аллергического завтрака».

 

Авторы отмечали изменения гастрограммы, сопоставимые с клиническими гастроинтестинальными симптомами, в течение часа после приема «аллергенного завтрака». При рентгенологических исследованиях, проводимых с использованием контрастных веществ и выполняемых после введения причинно-значимого аллергенного продукта, наблюдались задержка опорожнения желудка, связанная с пилороспазмом, расширение желудка и повышенная перистальтика кишечника.

 

Следует отметить, что диагностическая ценность рентгенологических методов исследования при пищевой аллергии сомнительна, а в детской практике использовать эти методы просто недопустимо. Следовательно, подобные исследования имеют скорее историческую ценность.

 

Кожные тесты с пищевыми аллергенами следует обязательно включать в план обследования больных с пищевой аллергией. Однако их информативность и диагностическая ценность становятся совершенно очевидны лишь при истинной пищевой аллергии, протекающей по IgE-опосредованному механизму.

 

При пищевой аллергии, протекающей по другим гуморальным типам аллергических реакций, кожные тесты с пищевыми аллергенами оказываются отрицательными.

 

Информативность внутрикожных тестов, проводимых с целью диагностики пищевой аллергии, протекающей по механизмам гиперчувствительности замедленного (клеточного, IV типа), весьма спорна.

 

Не исключена возможность получения ложноположительных и ложноотрицательных результатов кожного тестирования с пищевыми аллергенами.

 

Провокационные тесты относят к наиболее достоверным методам диагностики аллергии. Учитывая, что эти тесты могут привести к развитию тяжелой системной реакции, их рекомендуется проводить только в условиях стационара или амбулаторно, в аллергологическом кабинете, существующем на базе многопрофильного стационара с отделением интенсивной терапии. Для диагностики пищевой аллергии часто используют оральный провокационный тест. За 2 недели до проведения провокационного теста назначается элиминационная диета с исключением предполагаемых причинных пищевых аллергенов. Оральный провокационный тест проводится утром, натощак, на фоне общего хорошего самочувствия больного. В качестве пищевых аллергенов могут использоваться сухие или лиофилизированные пищевые продукты (сухое молоко, яичный порошок, мука, орехи, мясо и т. д.). Предполагаемый пищевой аллерген (8 мг), заключенный в капсулу (например, желатиновую), дают проглотить больному, после чего в течение 24 часов наблюдают за ним, фиксируя субъективные и объективные показатели: жалобы, состояние кожных покровов и слизистых, ФВД, колебания АД, ЧСС, состояние ЖКТ и др. Если в течение 24 часов симптомы аллергии не появляются, тест повторяют через сутки, но дозу вводимого аллергена увеличивают до 20 мг. В случае отрицательного результата тест повторяют через сутки, каждый раз удваивая дозу вводимого пищевого сухого продукта, постепенно доводя ее до 8000 мг, что соответствует 100 г исходного пищевого продукта. Если после введения 8000 мг пищевого аллергена реакции не последует, тестирование прекращают и считают, что испытуемый продукт не является пищевым аллергеном у данного больного. Маленьким детям, которые не могут проглотить капсулу, пищевой аллерген можно добавить в пищу. Схема проведения провокационных тестов у детей такая же, как у взрослых, но доза вводимых пищевых аллергенов колеблется от 8 мг до 2000 мг. При пищевой аллергии клинические симптомы непереносимости, как правило, появляются через 2—12 часов после провокационного введения пищевого продукта: кожные высыпания, снижение ФВД на 15% и более от исходных значений, гастроинтестинальные симптомы и т. д. Провокационные тесты не назначаются с теми продуктами, которые (на основании анамнеза) могут вызвать тяжелые системные реакции.

 

Для диагностики пищевой аллергии прежде использовали следующие тесты: реакции лейкоцитолиза, реакции альтерации лейкоцитов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, реакции иммунного прилипания, лейкопенический и тромбопенический тесты. В настоящее время эти тесты для диагностики пищевой аллергии не назначаются или применяются очень редко ввиду их неинформативности.

 

Метод «гемокод» для диагностики истинной пищевой аллергии применяться не может, так как с его помощью нельзя выявлять специфические аллергические антитела к пищевым продуктам.

 

К наиболее информативным исследованиям, позволяющим выявлять пищевую аллергию, относятся радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), иммуноферментный анализ (ИФА), а также тест с использованием САР-system, MAST-CLA-system и др. Информативность и надежность тестов агглютинации, преципитации, реакции пассивной гемагглютинации для диагностики пищевой аллергии весьма спорны, поэтому используются эти методы достаточно редко. Определенное клиническое значение имеет выявление в периферической крови больных, страдающих пищевой аллергией, эозинофилии, для этого заболевания также характерно наличие эозинофилов в копрограмме.

 

Дифференциальную диагностику пищевой аллергии следует проводить с заболеваниями ЖКТ, психическими нарушениями, метаболическими нарушениями, интоксикациями, инфекционными заболеваниями, аномалиями развития ЖКТ, недостаточностью эндокринной функции поджелудочной железы, целиакией, ИДС, передозировкой лекарственных средств, дисахаридазной недостаточностью, эндокринной патологией, синдромом раздраженной кишки и др.

 

Основными принципами лечения пищевой аллергии является комплексный подход и этапность в проведении терапии, направленные как на устранение симптомов аллергии, так и на профилактику обострений. Важнейшее значение имеет назначение адекватного рационального питания, соответствующего по объему и соотношению пищевых ингредиентов возрасту больного, его весу, сопутствующим соматическим заболеваниям и другим факторам.

 

При истинной пищевой аллергии, как и при любом другом аллергическом заболевании, применяются специфические и неспецифические методы лечения.

 

Неспецифические методы или фармакотерапия направлены на устранение симптомов развившегося заболевания и на профилактику обострений.

 

Одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клинических симптомов непереносимости пищевых продуктов, является гистамин.

 

Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с его высвобождением из тучных клеток и базофилов, и вовлечение в реакцию разных тканей, органов и систем. Из-за важнейшей роли гистамина в развитии как истинной, так и ложной пищевой аллергии особая роль в лечении заболевания отводится назначению антигистаминных препаратов. При острых системных проявлениях пищевой аллергии (ИПА, ЛПА) антигистаминные препараты I поколения (тавегил, супрастин) вводят парентерально. При клинических симптомах легкой и средней степени тяжести чаще применяют антигистаминные препараты новой генерации и их генерики: эбастин (кестин), цетиризин (зиртек, аллертек, летизен и др.), фексофенадин (телфаст), лоратадин (кларитин, кларисенс и др.). Принципы назначения, схемы и способы введения антигистаминных препаратов при пищевой аллергии те же, что и при других формах аллергопатологии. Показания, дозы и противопоказания для назначения антигистаминных препаратов достаточно широко освещены в медицинской печати.

 

К специфическим методам лечения пищевой аллергии относятся элиминация пищевого аллергена и АСИТ.

 

Элиминация, или исключение из рациона причинно-значимого пищевого аллергена, относится к основным методам терапии пищевой аллергии, а в случаях, когда пищевая аллергия развивается к редко употребляемым пищевым продуктам (например, клубнике, шоколаду, крабам и т. п.), может быть признана единственным эффективным методом лечения.

 

Элиминация требует исключения из рациона не только конкретного пищевого продукта, ответственного за развитие сенсибилизации, но и любых других, в состав которых он входит, даже в следовых количествах.

 

При назначении элиминационной диеты необходимо строго следить за тем, чтобы рацион больного соответствовал по объему и соотношению пищевых ингредиентов его весу и возрасту.

 

Большой вклад в составление элиминационных диет внес Rowe, разработавший элиминационные диеты для больных с пищевой аллергией к молоку, яйцу, пищевым злакам, а также к сочетанным формам пищевой аллергии.

 

АСИТ при пищевой аллергии проводится лишь в том случае, когда в основе заболевания лежит реагиновый механизм, а пищевой продукт является жизненно необходимым (например, аллергия к молоку у детей). Первые попытки проведения АСИТ при пищевой аллергии относятся к началу 20−х годов. Были предложены разные методы проведения АСИТ: пероральный, подкожный. Однако многие исследователи говорят о низкой эффективности АСИТ пищевыми аллергенами при пищевой аллергии. Тем не менее мы считаем, что вопрос о целесообразности проведения специфической иммунотерапии при пищевой аллергии еще не решен и требует дальнейшего изучения.

 

 

1. Клинические реакции на пищу/Под ред. М. Х. Лессоф. М.: Медицина, 1986. 254 с.
2. Ногаллер А. М. Пищевая аллергия. М.: Медицина, 1983. 192 с.
3. Клиническая аллергология/Под ред. Р. М. Хаитова. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 623 с.

 

 

Метки: Правда о пищевых добавках

Диетические программы

Роль питания в профилактике и диетотерапии заболеваний

Двенадцать принципов здорового питания ВОЗ

Государственный санитарный эпидемиологический надзор обнародовал правду о еде

Диетические рекомендации при повышенном уровне холестерина крови.