18 января 2004 14:48
Ишемическая болезнь сердца
ВВЕДЕНИЕ
Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.
В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда — самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически — это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.
Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.
Ишемическая болезнь сердца — важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она — одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.
Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.
Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.
В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.
Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.
До 80−х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.
К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.
В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:
1) стенокардия напряжения;
2) инфаркт миокарда (старый или свежий);
3) промежуточные формы;
4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:
а) бессимптомная форма,
б) атеросклеротический кардиосклероз.
В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:
1) первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия;
3) инфаркт миокарда;
4) сердечная недостаточность;
5) аритмии.
Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам — правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева — левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10−11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.
Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.
На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1−2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.
Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5−2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.
Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.
Артерия дает 1−2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.
Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.
При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2−1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.
При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.
Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.
Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:
а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы;
б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;
в) сосудами Вьессана-Тебезия.
Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.
Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.
Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10−20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.
В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра — артериолам и преартериолам — и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4−5−го порядка.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС
Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.
Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.
Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу.
При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.
Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии короарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.
На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.
Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора — сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.
Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.
В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.
Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.
При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.
Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.
В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.
Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55−59 лет.
13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют следующие пять классов, или форм, ИБС:
1. Первичная остановка кровообращения
2. Стенокардия
2.1. Стенокардия напряжения
2.1.1. Впервые возникающая
2.1.2. Стабильная
2.1.3. Прогрессирующая
2.2. Стенокардия покоя (синоним — спонтанная стенокардия)
2.2.1. Особая форма стенокардии
3. Инфаркт миокарда
3.1. Острый инфаркт миокарда
3.1.1. Определенный
3.1.2. Возможный
3.2. Перенесенный инфаркт миокарда
4. Сердечная недостаточность
5. Аритмии.
В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.
1. Первичная остановка кровообращения
Первичная остановка кровообращения — внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и ее следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.
Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остается предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.
2. Стенокардия
Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.
2.1. Стенокардия напряжения
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:
2.1.1. Стенокардия напряжения, впервые возникающая — продолжительность существования менее месяца.
Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин <нестабильная стенокардия> многие авторы отождествляют с понятием <предынфарктное состояние>, с чем нельзя согласиться.
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения — существующая больше одного месяца.
Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.
Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения — внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.
У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.
2.2. Спонтанная стенокардия
Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменения конфигурации зубца Т.
Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определенном участке коронарного русла, то есть ангиоспазма.
Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда, однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.
2.2.1. В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъем сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.
3. Инфаркт миокарда
3.1. Острый инфаркт миокарда
Клинический диагноз острого инфаркта миокарда обычно основывается на данных анамнеза, изменениях ЭКГ и результатах исследования активности сывороточных ферментов.
Типичным считается анамнез при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли. Иногда анамнез атипичен, и часто на первый план выступают аритмии и сердечная недостаточность.
К изменениям ЭКГ при инфаркте миокарда относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или QS, а также имеющие характерную динамику на протяжении одного дня электрокардиографические признаки повреждения. В этих случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть поставлен без дополнительных данных.
Патогномоничными для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику изменений активности сывороточных ферментов или первоначальный подъем активности с последующим снижением. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов также является патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Если наблюдается первоначальный подъем активности ферментов без последующего спада или динамика активности ферментов не установлена, то ферментативная картина не является патогномоничной для инфаркта миокарда.
3.1.1. Определенный инфаркт миокарда. Диагноз определенного инфаркта миокарда ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ и патогномоничных изменений активности ферментов. При этом анализ может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных изменений ЭКГ определенный инфаркт миокарда может быть обозначен как трансмуральный. Если при отсутствии зубца Q или комплексов QS развиваются в динамике изменения сегмента ST, зубца Е и типичные изменения активности ферментов, инфаркт обозначается как нетрансмуральный, или субэндокардиальный.
3.1.2. Возможный инфаркт миокарда. Диагноз возможного инфаркта миокарда ставится, если непатогномоничные изменения ЭКГ в динамике сохраняются более суток, причем ферментные сдвиги не имеют типичного характера или вообще отсутствуют, анамнез может быть типичным или нетипичным. Эти признаки укладываются в клиническую картину острой очаговой дистрофии миокарда, диагноз, который принят в большинстве отечественных клиник.
Иногда, в период выздоровления от острого инфаркта миокарда, больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, которые сочетаются с изменениями ЭКГ, но активность ферментов не повышается. В подобном случае может быть диагностирован синдром Дресслера, у некоторых больных — рецидив или расширение зоны инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования способствуют уточнению диагноза.
3.2. Перенесенный инфаркт миокарда
Перенесенный инфаркт миокарда обычно диагностируют на основании патогномоничных изменений ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза или ферментативных сдвигов, характерных для острого инфаркта миокарда.
Этот диагноз полностью эквивалентен принятому в России диагнозу постинфарктного (очагового) кардиосклероза. У больных, перенесших ранее инфаркт миокарда, периодически выявляются признаки хронической аневризмы сердца. Если на ЭКГ отсутствуют признаки перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании типичных изменений ЭКГ и ферментативных сдвигов в прошлом. Отсутствие электрокардиографических признаков рубца на момент исследования не является достаточным основанием для того, чтобы отвергнуть диагноз постинфарктного кардиосклероза.
4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИБС
Данный термин для обозначения отдельной формы ИБС в России не принят, так как в основе сердечной недостаточности при ИБС могут лежать различные причины: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, а также тяжелые нарушения ритма при атеросклеротическом кардиосклерозе. Если у больных отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.
5. АРИТМИИ
Об аритмическом варианте ИБС можно говорить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом ИБС. В подобных случаях диагноз ИБС остается предположительным до тех пор, пока не будет произведена селективная коронароангиография, которая выявит обструктивные поражения коронарного русла.
У большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, в связи с чем постановка диагноза облегчается. Аритмии при ИБС часто являются симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной недостаточности остается сомнительным.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕНОКАРДИИ ПРИ ИБС
Стенокардия может быть единственным проявлением заболевания ИБС — кардиосклерозом (диффузным атеросклеротическим или очаговым постинфарктным), хронической аневризмой сердца.
Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия или сердечная недостаточность как проявление ИБС.
Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией и повышением артериального давления.
Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.
Cтенокардия напряжения
Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос о жалобах больного и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.
Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.
Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.
Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.
Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.
Хотя иррадиация болевых ощущений — важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.
Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.
Надежным признаком ангинозного приступа является симптом <сжатого кулака>, когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.
Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.
Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2−5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.
Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.
Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.
Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.
Важнейший признак стенокардии — появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1−2 минуты после уменьшения нагрузки.
В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.
Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.
Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.
У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.
Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.
Еще один важный признак ангинозного синдрома — приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.
Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.
СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ
Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз, нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.
У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии, как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью их к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.
Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзисторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии.
Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжести, быстрый бег).
Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна. Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.
У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Этот тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.
В патогенезе ночных приступов стенокардии у этих больных определенное значение имеют расстройства водноэлектролитного баланса.
Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Непосредственно приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилитатором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.
ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ
У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Названа по имени клинициста, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 году.
Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей, возникающих в покое, которые сопровождаются преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.
В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм может возникнуть у больных как с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями, так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях.
Анатомическое состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии. Можно выделить три группы больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:
1) в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;
2) в единичной пораженной атеросклерозом коронарной артерии;
3) на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий.
По характеру и локализации боли в груди мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников. Одним из признаков особой формы стенокардии является цикличный характер болей.
Особая форма стенокардии протекает часто в виде серий, состоящих из 2−5 болевых приступов, которые следуют один за другим с промежутками от 2−3 до 10−15 минут. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность приступа может достигнуть 45 минут. Затянувшийся приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме стенокардии приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.
Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда. Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20−30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10−20 минут, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню.
К особой форме стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда.
В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности — увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т. Примерно у половины больных с особой формой стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.
Описаны случаи клинической смерти, вызванные фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения задненижней или боковой.
У большинства больных локализация изменений ЭКГ соответствует локализации коронарных артерий, снабжающих кровью данный участок миокарда. Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии. В промежутках между приступами ЭКГ может быть нормальной или измененной.
ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной, как правило, у больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения ЭКГ покоя находят у 90% больных.
Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым. Результаты электрокардиографической пробы с физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.
В диагностике особой формы стенокардии большое значение имеет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических изменений ЭКГ дает важные предпосылки для диагноза стенокардии этой формы. У больных с типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться переходящие подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.
Не каждый приступ болей в грудной клетке при особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляются лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой формы стенокардии имеет большое практическое значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.
Стенокардия Принцметала, развившаяся на фоне тяжелого поражения коронарных артерий, часто ведет к развитию инфаркта миокарда или к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности, с пароксизмальной желудочковой тахикардией.
Больные с особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.
СТАБИЛЬНАЯ И НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Тяжелая стенокардия может протекать годами, не изменяя характера проявлений. У части больных может наступить смягчение тяжести симптомов, то есть заболевание может принять регрессирующий характер. Периоды улучшения могут сменяться периодами ухудшения состояния больных. В процессе исследований, посвященных прогнозированию исхода заболевания, вероятности развития инфаркта миокарда, возникли представления о стабильной и нестабильной стенокардии.
Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болевых приступов. Боль при стабильной классической форме стенокардии появляется в связи с физическими усилиями, эмоциональным напряжением, возникновением факторов окружающей среды, хотя иногда и может возникать без какой-либо очевидной причины (стенокардия покоя).
Стабильной стенокардией можно считать стенокардию у больного с давностью возникновения приступов не менее одного месяца, хотя некоторые авторы считают, что больного с приступами стенокардии нужно наблюдать не менее 2−3 месяцев, чтобы определить, имеет ли стенокардия стабильное течение. У многих больных стенокардия носит стабильный характер на протяжении многих лет.
Для стабильной стенокардии характерны приступы, возникающие примерно при одной и той же физической нагрузке и исчезающие при ее устранении. Нитроглицерин, принятый до нагрузки, предупреждает или задерживает возникновение приступа стенокардии. Характер болей, их длительность, интенсивность, локализация и иррадиация всегда остаются примерно одинаковыми.
Наличие приступов стенокардии покоя у больных с низкой толерантностью к физическим нагрузкам не исключает стабильного характера стенокардии, однако в этих случаях требуется специальный анализ динамики симптомов. Недавно возникшая стенокардия покоя указывает на нестабильный характер течения заболевания.
Стабильную стенокардию напряжения больные могут переносить сравнительно неплохо и вне приступов могут чувствовать себя здоровыми, или она приводит к инвалидности в зависимости от того, возможна ли привычная для больного жизнь.
Возраст, профессия, отдых играют важную роль в определении понятия толерантности к заболеванию.
В периоды ухудшения состояния боли становятся чаще и продолжительнее. Для их провоцирования требуются все меньшие и меньшие нагрузки. У больных, страдавших только приступами стенокардии напряжения, появляются приступы стенокардии покоя.
В некоторых случаях нитроглицерин начинает действовать не так эффективно, как раньше. Такие изменения в течении заболевания несомненно указывают на дестабилизацию состояния больного, и у таких больных устанавливается диагноз нестабильной стенокардии.
У больных с нестабильной стенокардией гораздо выше риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти, чем у больных со стабильной стенокардией. Вероятность этих тяжелых осложнений различна в зависимости от критериев выделения больных в группу нестабильной стенокардии. Чем строже критерии, тем больше вероятность возникновения у больного инфаркта миокарда.
Группа больных с нестабильной стенокардией неоднородна. В последние годы стали отказываться от собирательного термина <нестабильная стенокардия>, предпочитая более конкретно говорить о той или иной форме стенокардии на основе данных клиники.
К нестабильной стенокардии следует отнести следующие состояния:
1. Впервые возникшая стенокардия напряжения, давностью не более одного месяца.
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения — внезапное увеличение частоты, тяжести или продолжительности приступов загрудинных болей в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного для больного характера.
3. Состояние угрожающего инфаркта миокарда — возникновение у больного длительного (15−30 минут) ангинозного приступа без очевидной провокации, не купирующегося нитроглицерином, с изменениями ЭКГ типа очаговой дистрофии миокарда, но без признаков инфаркта миокарда, без значительного повышения активности ферментов, специфичных для миокарда (не более чем на 50% от исходного уровня).
Это состояние представляет собой острую коронарную недостаточность, которая не может быть расценена как острый инфаркт миокарда. Острую очаговую дистрофию миокарда некоторые авторы выделяют как самостоятельную форму ИБС.
4. Особая форма стенокардии (типа Принцметала) в фазе обострения, если последний приступ был не позднее одного месяца назад. Отнесение этой формы стенокардии к нестабильной оправдано тем, что у каждого четвертого и даже третьего больного в течение ближайших 6−12 месяцев развивается инфаркт миокарда.
ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Критерием отнесения больного к группе больных со впервые возникшей стенокардией является давность возникновения стенокардии, которая должна составлять несколько дней, недель — до одного месяца. Правда, некоторые авторы увеличивают этот срок до 2−3 месяцев.
Наблюдения за этой группой больных показывают, что стенокардия у них весьма неоднородна. Среди них могут оказаться больные с нормальными коронарными артериями, у которых первый приступ возник в связи с чрезмерными психоэмоциональными и физическими нагрузками. В эту группу могут попасть больные с выраженной патологией коронарных артерий, у которых заболевание протекало ранее без приступов стенокардии, но уже проявилось аритмиями и сердечной недостаточностью. Среди них могут оказаться больные с признаками старого инфаркта миокарда, у которых острая фаза заболевания прошла незамеченной, а в постинфарктном периоде стенокардии не было. У некоторых больных впервые возникшая стенокардия является первым приступом особой формы стенокардии (типа Принцметала).
У ряда больных недавно возникшая стенокардия может оказаться проявлением острого инфаркта миокарда. Особенно это относится к больным, ранее уже перенесшим крупноочаговый инфаркт миокарда. Диагноз впервые возникшей стенокардии у этих больных можно установить после исключения повторного субэндокардиального или интрамурального инфаркта миокарда.
Вероятность выявления острого инфаркта миокарда особенно велика у больных с недавно возникшей стенокардией покоя. При этом важное диагностическое и прогностическое значение имеют изменения ЭКГ, которые не обязательно носят типичный для ишемии миокарда характер, но обычно по времени они связаны с болевыми приступами. Преходящие изменения ЭКГ могут касаться как зубца Т, так и проявляться нарушениями ритма и проводимости.
Проявления стенокардии могут быть типичными, в виде характерных загрудинных болей. Возможны также атипичные проявления заболевания в виде удушья, болей в зоне иррадиации. В этих случаях диагноз часто носит предположительный характер и окончательно устанавливается после присоединения типичных приступов загрудинных болей или в результате проведения специальных исследований.
Эволюция впервые возникшей стенокардии может проходить в разных направлениях. Недавно возникшая стенокардия (если она — не проявление острого инфаркта миокарда) может быть предшественником инфаркта миокарда. Если в конце концов инфаркт миокарда разовьется, то период времени от первых приступов стенокардии до его образования ретроспективно обозначается термином <предынфарктное состояние>.
Впервые возникшая стенокардия может перейти в стабильную. Особенно часто переход в стабильную стенокардию наблюдается у тех больных, у которых заболевание развилось незаметно, и больной не может точно установить время ее возникновения.
У ряда больных наблюдается регрессия симптомов. Иногда первый приступ или несколько приступов остаются единственными и долгие годы стенокардия у больного не отмечается.
Впервые возникшая стенокардия требует своевременного распознания и наблюдения, желательно в условиях стационара, для уточнения характера патологического процесса, определения прогноза и выбора соответствующего лечения.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Изменение характера стенокардии, присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения, возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, нарастанием частоты, интенсивности и длительности приступов, появление изменений ЭКГ в связи с приступами, которых ранее не отмечалось, — все это указывает на прогрессирование стенокардии.
На прогрессирование стенокардии указывает изменение привычного стереотипа болей под влиянием физических и эмоциональных перегрузок, перенесенного интеркуррентного лихорадочного заболевания, а иногда и без явной причины.
Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие, чем ранее, нагрузки. Болевые приступы становятся более частыми и более тяжелыми. Увеличиваются их интенсивность и длительность. Иногда заметно меняется иррадиация болей, появляются новые ее направления.
У некоторых больных при прежнем характере болей возникают ранее не отмечавшиеся симптомы в виде тошноты, испарины, учащения ритма сердцебиения, удушья. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в ночное время. Ранее наблюдавшиеся ночные боли вдруг начинают сопровождаться удушьем, которого раньше не было. Приступы стенокардии начинают возникать во время натуживания при дефекации и мочеиспускании.
У больных с прогрессирующей стенокардией болевой приступ нередко сопровождается учащением пульса, повышением артериального давления, одышкой, а иногда удушьем.
В некоторых случаях при длительных ангинозных приступах, которые не исчезают при приеме нитроглицерина, появляются изменения ЭКГ в виде повышения сегмента ST с отрицательным зубцом Т.
Динамика ЭКГ и исследование активности ферментов позволяют исключить острый инфаркт миокарда. В отличие от особой формы стенокардии (типа Принцметала) изменения ЭКГ быстро не проходят и могут сохраняться несколько дней.
Одной из разновидностей прогрессирующей (нестабильной) стенокардии является так называемая периинфарктная стенокардия. Если через несколько дней или недель после развития инфаркта миокарда возобновляются или учащаются приступы стенокардии, это имеет неблагоприятный прогноз в связи с повышенным риском возникновения рецидива или повторного инфаркта миокарда.
Прогрессирующая (нестабильная) стенокардия может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. Нестабильное состояние может закончиться переходом в стабильную стенокардию, возможно, и более тяжелого функционального класса. Иногда может наступить ремиссия с полным прекращением болевых приступов. Нередко прогрессирующее течение стенокардии завершается возникновением у больных инфаркта миокарда.
Нестабильную стенокардию всегда следует расценивать как возможный предвестник инфаркта миокарда, а иногда она является его началом. Эти больные требуют более тщательного диспансерного наблюдения, а нередко и неотложной госпитализации с проведением интенсивного наблюдения, что может обеспечить их адекватное лечение.
На разных фазах течения ИБС, как хроническое заболевание, проявляется по-разному. Острые очаговые поражения миокарда, стабильная и нестабильная стенокардия патогенетически связаны между собой, давая большое число клинических вариантов, требующих от врача умения оценивать симптомы в динамике и в диалектической взаимосвязи с данными анатомических и функциональных нарушений сердца.
АТИПИЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ
Диагноз стенокардии надо ставить не только при полной картине болезни с сильными болями, типичной иррадиацией и страхом смерти, но и в случае появления при волнении, ходьбе и физической нагрузке хотя бы слабых болей в области сердца, исчезающих в полном покое или после приема нитроглицерина.
Боль является классическим, но не единственным симптомом стенокардии. Во многих случаях одновременно с болью отмечаются тошнота, головокружение, общая слабость, отрыжка, изжога, профузное и локальное потоотделение, затрудненное дыхание.
Диагностические трудности могут возникнуть в тех случаях, когда больной испытывает ощущения дискомфорта только в местах иррадиации без загрудинного компонента.
У некоторых больных иррадиирующие боли могут быть единственным проявлением стенокардии. Болевые ощущения могут, например, локализоваться только в эпигастрии или в руке. В течение некоторого времени эти боли в зонах иррадиации (в лопатке, плече, в зубах) не сопровождаются болью в области сердца и оцениваются больным как самостоятельное страдание.
Эквивалентом стенокардии может быть появление изжоги при быстрой ходьбе. Диагноз ангинозного синдрома в этих случаях будет предположительным, так как боли такой локализации могут иметь и некардиальное происхождение.
У некоторых больных стенокардия в течение длительного времени проявляется в виде внезапно наступающих приступов мышечной слабости левой руки и онемения IV-V пальцев левой кисти, которые в дальнейшем начинают совпадать по времени с приступами болевых ощущений в области сердца.
Часто приступы стенокардии напряжения больной описывает как одышку. Чувство сдавления в груди может ощущаться больным как одышка, которая резко ограничивает физическую активность. Иногда это кашель или покашливание при быстрой ходьбе. Эта одышка не сопровождается настоящим укорочением акта дыхания. Она может быть заподозрена как проявление стенокардии, если в анамнезе нет четких указаний на сердечную недостаточность или респираторное заболевание. Одышку как эквивалент стенокардии нередко принимают за проявление сердечной недостаточности.
Отсутствие же видимой причины сердечной недостаточности иногда приводит врача к ошибочной трактовке данного симптома как истерического. Правильный диагноз нередко устанавливают только после присоединения типичных приступов стенокардии.
У больных ИБС с тяжелым поражением миокарда вместо типичных приступов стенокардии могут наблюдаться рецидивирующие приступы острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), являющиеся эквивалентами стенокардии.
Некоторые больные жалуются на приступы аритмии, возникающие на высоте физической нагрузки. Детальное обследование таких больных, включая велоэргометрию, а, при необходимости, и коронарографию, позволяет иногда установить, что приступы аритмии являются эквивалентами стенокардии.
У некоторых больных приступ стенокардии может возникнуть всякий раз в одной и той же обстановке, в которой развился первый приступ.
Воспоминание о самом приступе сопровождается тахикардией, повышением артериального давления и потребностью миокарда в кислороде и, следовательно, предрасположенностью к повторному приступу, который носит <условнорефлекторный> характер. Обычно такой приступ у данного больного аналогичен приступам стенокардии, возникающим при физической или эмоциональной нагрузке.
Приступы стенокардии могут провоцироваться в период обострения некоторых сопутствующих заболеваний, прежде всего органов брюшной полости, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, заболеваний желудка, пищевода, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника.
Тщательный анализ симптомов позволяет установить, что аналогичные приступы возникают при физическом напряжении и вне обострения данного заболевания. Таким образом, почти во всех случаях <рефлекторной> стенокардии нужно искать сочетание ИБС с заболеваниями других органов.
В зависимости от характера сопутствующего заболевания приступы стенокардии могут приобретать определенную окраску, специфику, изменяясь по длительности, интенсивности и иррадиации.
В патогенезе приступов стенокардии, провоцируемых сопутствующими заболеваниями, по-видимому, решающее значение имеют не столько прямые рефлексы на сердце от пораженных органов, сколько опосредованная через нервную систему общая гемодинамическая реакция в ответ на патологическую импульсацию от пораженного органа. Эта реакция проявляется повышением артериального давления, тахикардией, что ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и провоцированию приступа стенокардии.
У подобных больных после удаления пораженного желчного пузыря или опухоли кардиальной части желудка приступы стенокардии могут исчезнуть.
Возраст больных накладывает определенный отпечаток на клинические проявления ИБС, и поэтому его следует принимать во внимание при постановке диагноза. У лиц пожилого и старческого возраста ИБС часто протекает бессимптомно или малосимптомно.
Распознание приступа стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых, и особенно у стариков, часто вызывает значительные трудности из-за атипичного течения ИБС.
К особенностям клинических проявлений коронарной недостаточности у пожилых людей относятся: постепенное начало, менее яркая эмоциональная окраска стенокардии, ее пролонгированное течение с замедленным восстановительным периодом, большая, чем у людей среднего возраста, длительность приступа.
Как стенокардию следует расценивать те болевые ощущения, которые возникают после напряжения эмоций, носят кратковременный характер и проходят в покое после приема антиангинальных препаратов. Во многих случаях ангинозный синдром выражается только в ощущении давления и легкой ноющей боли за грудиной.
У пожилых и старых людей значительно чаще наблюдаются безболевые формы ИБС. При этом эквивалентом боли являются приступы одышки, астматического состояния, аритмии.
Отсутствие жалоб на боли, характерные для стенокардии, в ряде случаев может быть обусловлено возрастным изменением психики больного, ослаблением психических реакций. Иногда не болевые ощущения и не приступы одышки, а затруднение глотания, ощущения давления и остановки пищи в пищеводе и за грудиной могут быть проявлением ангинозного приступа.
Более частые атипичные проявления ИБС у людей пожилого и старческого возраста зависят от того, что атеросклероз коронарных артерий развивается медленно на фоне слабой вазомоторной реактивности и снижения уровня метаболизма в сердечной мышце.
Не все боли в груди, особенно длительные и постоянные, нужно относить за счет ИБС. У лиц пожилого и старческого возраста особенно часты изменения в позвоночнике, которые сопровождаются болевыми ощущениями в грудной клетке, а также в суставах конечностей. В этих случаях особенно важен тщательный анализ не только локализации и иррадиации болей, но и их длительности, условий возникновения и прекращения, эффективности антиангинальных средств, что позволяет провести правильный дифференциальный диагноз.
У лиц молодого возраста диагностика стенокардии нередко может вызывать затруднения. Преимущественно локальный характер поражения коронарного русла, физическая тренированность обследуемых способствуют тому, что стенокардия у больных ИБС в молодом возрасте проявляется на фоне сравнительно высокой толерантности к физическим нагрузкам (клинически и по данным велоэргометрии).
Это нужно учитывать при обследовании пациентов молодого возраста, у которых приступ стенокардии иногда возникает только в ответ на значительные физические и эмоциональные нагрузки (I и II функциональные классы стенокардии). ИБС все чаще встречается у лиц молодого возраста, в том числе и женщин. Наследственные гиперлипопротендемии, спонтанные овориальные расстройства, прием гормональных контрацептивных препаратов, злоупотребление курением, профессиональная переориентация — все эти факторы способствуют тому, что ИБС все чаще поражает молодых женщин.
Клиническая картина ИБС у лиц молодого возраста нередко развивается на фоне симптомов нейроциркуляторной дистонии, а у женщин также и на фоне дисгормональной миокардиопатии, что может заслонять типичные проявления стенокардии.
ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ
В диагностике стенокардии важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания.
Клиника стенокардии не ограничивается болевыми приступами, и поэтому при постановке диагноза врач стремится найти объективные признаки ишемии миокарда. Хотя во многих случаях диагноз может быть установлен только на основании жалоб больного, нужно учитывать, что он не всегда верно излагает свои ощущения и врачу не всегда удается хорошо собрать анамнез. Поскольку симптоматика стенокардии широко известна, в некоторых случаях больной может <подгонять> рассказ о своих ощущениях под классическую картину болезни или преувеличивать их. У ряда больных заболевание может протекать иногда бессимптомно.
В качестве объективных критериев ишемии миокарда используются признаки, которые указывают на нарушения электрофизиологических и обменных процессов в зонах недостаточного кровоснабжения миокарда.
Нередко в зонах ишемии удается зарегистрировать локальные нарушения сократительной функции миокарда. Регистрацию этих нарушений можно проводить в момент спонтанного болевого приступа или во время спровоцированного приступа, для чего используют физическую нагрузку, охлаждение, электрическую стимуляцию предсердий и ряд фармакологических воздействий.
В результате несоответствия между потребностью в кровоснабжении миокарда и ограниченной возможностью поражения коронарных артерий возникает дефицит перфузии миокарда, который может быть зарегистрирован с помощью различных методик.
Клиническим проявлением ишемии миокарда служит боль. Данный критерий является весьма чувствительным, но малоспецифичным. С помощью электрокардиографии удается зарегистрировать нарушения трансмембранного обмена электролитов, которые проявляются изменениями сегмента ST, зубца Т и экстрасистолией.
Огромное диагностическое значение имеет исследование состояния коронарных артерий путем их рентгеноконтрастирования. С введением метода селективной коронарографии диагностика ИБС встала на прочную морфологическую основу.
При катетеризации коронарного синуса удается выявить такой метаболический сдвиг, как повышение выработки локтата клетками миокарда и возрастание его концентрации в венозной крови. Сцинтография миокарда с топлием-201, проводимая во время физической нагрузки, позволяет увидеть участки сниженного наполнения индикатора в зонах ишемии. Гемодинамические исследования обнаруживают признаки левожелудочковой недостаточности.
При диагностике стенокардии важно установить связь между болевым синдромом и признаками коронарной недостаточности, возникающими при нагрузочных пробах.
Частым признаком ИБС является рубец в миокарде после перенесенного инфаркта. Наличие рубцовой зоны в миокарде не является патогноманичным признаком ИБС, но в большинстве случаев существенно помогает в диагностике. Большую ценность при этом имеют методы электро-, эхокардиографии и венотрикулографии как рентгеноконтрастной, так и радионуклидной. Нужно обратить внимание на то, что все методы имеют определенные пределы диагностических возможностей. Результаты, полученные с помощью даже самых совершенных инструментальных методов, следует оценивать только со всесторонним учетом клинических данных.
Врачебное обследование больного не обнаруживает ни одного прямого признака ИБС. У многих больных именно стенокардия является единственным признаком заболевания, в то время как ни данные осмотра, ни пальпация, ни аускультация не позволяют выявить отклонений от нормы. Отсутствие признаков <органического> поражения сердца не дает никаких оснований исключить коронарную патологию.
При стенокардии на фоне кардиосклероза выявляется расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушение ритма сердца. На верхушке сердца может выслушиваться патологический III тон, а также систолический шум, который может указать на дисфункцию капиллярных мышц, вызванную хронической ишемией. Однако все названные проявления не специфичны для ИБС, могут обнаружиться при других заболеваниях сердца и потому не играют существенной роли в постановке диагноза.
При аневризме сердца осмотр и пальпация выявляют систолическое выбухание в прекардиальной области. Как правило, аневризма сердца служит проявлением ИБС. Но значение ее невелико из-за того, что она встречается у небольшого числа больных ИБС.
Определенные диагностические выводы врач может сделать, наблюдая за больным во время приступа. У некоторых больных систолический шум и патологический III тон появляются только в момент приступа стенокардии, исчезая после его окончания.
При исследовании больного необходимо обращать внимание на такие признаки, как избыточная масса тела, повышение артериального давления, ксоптоматоз, ксоптепазмы, патологические изменения глазного дна, отсутствие или снижение пульсации артерий, увеличение размеров сердца, нарушения ритма и проводимости, а также признаки эндокринных заболеваний.
У больных с подозрением на стенокардию необходимо выявлять факторы риска ИБС, важнейшие из которых: артериальная гипертензия, гиперлипопротеидемия, курение, сахарный диабет и ожирение. У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже. В большинстве случаев факторы риска предшествуют развитию ИБС и сопровождают его.
Для определения факторов риска большое значение имеет анамнез. При расспросе необходимо обратить внимание на семейный анамнез — наличие атеросклероза и гипертонической болезни, привычное курение сигарет, привычное ограничение физической активности, наличие в анамнезе у больного артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гиперурикемии, а также указаний на какие-либо сердечно-сосудистые заболевания.
Гиперхолестеринемия более 2,6 г/л (260 мг%) — основное и наиболее легко диагностируемое проявление гиперлипопротеидемии. Существует много доказательств того, что распространение ИБС тесно коррелирует с уровнем гиперхолестеринемии. Особенно важное значение этот фактор приобретает у молодых лиц (когда чаще речь идет о наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена), а также у женщин.
Для больных ИБС характерно повышение в крови уровня холестерина или триглицеридов, или одной из этих фракций, повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Наряду с этим имеет место снижение уровня липопротеидов высокой плотности.
При наличии гиперлипопротеидемии необходимо исключить ее вторичные формы, которые могут быть при таких патологических состояниях, как гипотиреоз, сахарный диабет, нефротический синдром, почечная недостаточность, алкоголизм, обструктивные заболевания желчных путей, дисглобулинемии, нарушения обмена гликогена, порфирии.
Важно диагностическое значение повышения концентрации в крови апопротеинов класса В как признака атеросклеротического поражения коронарных артерий сердца.
Артериальная гипертензия как важнейший фактор риска ИБС обычно служит проявлением гипертонической болезни и реже симптоматической гипертонии. Если у взрослых артериальное давление удерживается при повторных измерениях на уровне 160/90 мм рт. ст. и выше, необходимо исследовать функциональное состояние почек и концентрацию электролитов в крови. Поcледнее особенно важно для больных с сердечной недостаточностью, которым может потребоваться назначение диуретиков и сердечных гликозидов.
Курение является важным фактором риска ИБС. Воздействием никотина и путем повышения в крови концентрации карбоксигемоглобина оно способствует ускорению развития атеросклероза, а у лиц с уже имеющимся атеросклерозом способствует ускорению клинических проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда). У больных стенокардией риск возникновения инфаркта миокарда повышается пропорционально интенсивности курения.
Нарушения углеводного обмена могут проявляться как явным сахарным диабетом, так и латентной его формой, которая обнаруживается с помощью специальных нагрузочных тестов.
Ожирение как фактор риска ИБС является классическим выражением роли элиментарного фактора в патогенезе этого заболевания, поскольку ожирение возникает, как правило, у лиц, злоупотребляющих высококалорийной пищей, содержащей большое количество таких продуктов, как животные жиры, холестерин и углеводы.
Малоподвижный образ жизни, связанный с особенностями профессии, также предрасполагает к ожирению и нарушениям липидного обмена. У лиц с низкой физической активностью производственная деятельность нередко связана с нервно-психическими перегрузками, которые способствуют прогрессированию ИБС. Отрицательное воздействие нервно-психических факторов реализуется легче у больных с определенным типом личности.
Сочетание нескольких факторов риска у большинства больных имеет решающее значение в возникновении и прогрессировании ИБС.
В качестве фактора риска может быть рассмотрена также неблагоприятная наследственность. Генеалогические исследования убедительно показывают, что в семьях больных ИБС число больных родственников выше, чем в семьях здоровых. Предрасположенность к заболеванию передается путем наследования многих факторов — гиперхолестеринемии, наклонности к артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена и гормональных нарушений, нарушений в системе тромбообразования, вплоть до особенностей личности больного и структуры коронарных артерий.
Наличие нескольких факторов риска у одного пациента — это четкий сигнал о необходимости всестороннего обследования на предмет выявления ИБС. Именно среди пациентов с несколькими факторами риска ИБС имеется наибольший процент лиц с бессимптомным течением заболевания, когда только с помощью специальных исследований, например электрокардиографического нагрузочного теста, удается выявить признаки ИБС.
В сложных дифференциально-диагностических случаях, при сомнительной симптоматике сочетание нескольких факторов риска ИБС часто склоняет мнение врача в пользу этого заболевания, что имеет под собой достаточные основания.
Даже в тех случаях, когда заболевание выявить не удается, сочетание нескольких факторов риска ИБС обусловливает проведение действенных профилактических мероприятий по их коррекции, что представляет собой в настоящее время единственный реальный путь первичной профилактики ИБС. И, наконец, при установлении диагноза ИБС у такого больного проблема факторов риска не снимается с повестки дня, поскольку устранение их является действенной мерой вторичной профилактики ИБС, которую следует применять в сочетании со специфической терапией заболевания.
При диагностике стенокардии необходимо выявлять все состояния, которые могут нарушать баланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки.
Системная артериальная гипертензия, которая у большинства больных сопровождает ИБС, ухудшает течение стенокардии. Возрастание напряжения миокарда при артериальной гипертензии из-за гипертрофии миокарда и повышения систолического давления ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. У таких больных может повышаться сопротивление коронарных артерий. Потребность миокарда в кислороде может возрастать также за счет учащения сердечного ритма, наблюдаемого нередко у этих больных, и увеличения концентрации норадреналина в плазме крови.
При легочной гипертензии возрастает напряжение миокарда правого желудочка, что связано с увеличением его размеров и повышением систолического давления. Увеличение напряжения миокарда является главным фактором повышения потребности миокарда в кислороде. Возрастание давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кровотоку, направленному в правый желудочек в период систолы.
Клапанный стеноз устья аорты, как и артериальная гипертензия, ведет к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышая потребность миокарда в кислороде. Наблюдаемое при этом типе порока укорочение периода диастолического наполнения левого желудочка сердца способствует уменьшению коронарного кровотока.
У больных стенокардией может быть выявлен пролапс митрального клапана, диагностика которого значительно улучшилось благодаря широкому применению в клинике ультразвуковых методов исследования сердца. Высказывают предположения, что пролапс митрального клапана предрасполагает к спазму коронарных артерий.
У больных гипертрофической кардиомиопатией, как обструктивной, так и необструктивной, может быть стенокардия, не обусловленная коронарной патологией.
Синдром стенокардии у этих больных возникает в связи с заметным возрастанием потребности миокарда в кислороде. Диагностические возможности выявления этого заболевания значительно возросли благодаря методике эхокардиографии.
При ряде заболеваний снижается доставка кислорода к миокарду. Так, при заболеваниях легких нарушается оксигенация крови в них. Транспорт кислорода может уменьшаться также вследствие недостатка переносчиков кислорода, например в случаях тяжелой анемии и при интоксикациях. Высокая степень анемии сама по себе крайне редко обусловливает приступы стенокардии, приводя к уменьшению доставки кислорода к миокарду. Но обычно анемия провоцирует стенокардию у больных на фоне ранее развившегося коронарного атеросклероза.
Причиной нарушения транспорта кислорода является интоксикация никотином у курящих. Возрастание концентрации карбоксигемоглобина с 3 до 15%, наступающее при курении, ведет к уменьшению доставки кислорода к сосудистой стенке. Если этот процесс длится долго, возникает повреждение клеток сосудистой стенки, что ускоряет атерогенез.
Нужно учитывать возможность и таких редких причин, уменьшающих коронарный кровоток, как аномалии развития коронарных артерий сердца, коронарные артериовенозные фистулы или аневризмы, вторичные поражения артерий при системных заболеваниях соединительной ткани, сифилитический коропарит, оссифицирующий артериит и др. Поражения малых сосудов при инфекциях или системных заболеваниях также могут усилить проявления стенокардии.
Тяжелые нарушения липидного обмена — гиперлипопротеидемии — могут оказать прямое неблагоприятное влияние на коронарный кровоток, что необходимо учитывать при обследовании больных стенокардией. Тромбоцитоз и различные аномалии тромбоцитов также могут способствовать провоцированию приступов стенокардии, ее дестабилизации.
Высокая степень полицетемии, сопровождающаяся увеличением вязкости крови, может провоцировать приступы стенокардии. Это имеет место при эритремии, но может наблюдаться и при вторичных эритроцитозах, например при хронических неспецифических заболеваниях легких.
Гипертиреоз может увеличить работу сердца и спровоцировать стенокардию. Аритмии с высокой частотой сокращения желудочков оказывают тот же самый эффект.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ
Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает способность измененных коронарных артерий доставлять его. Успех терапевтического воздействия на больного зависит от того, насколько удается изменить баланс между потребностью в кислороде и его доставкой в благоприятную сторону.
Это может быть достигнуто либо путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь в ишемизированные зоны, либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде.
У больных ИБС, особенно с выраженным атеро-склерозом, трудно изменить баланс между доставкой кислорода и потребностями миокарда в нем лишь за счет увеличения коронарного кровотока. Это воздействие в полном объеме иногда удается осуществить только при успешной операции аортокоронарного шунтирования. В остальных случаях решающего успеха при лечении стенокардии достигают с помощью воздействий, направленных на уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Главными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются: величина систолического напряжения стенки миокарда, частота сердечных сокращений и сократительная способность миокарда. Напряжение его стенки зависит от внутрижелудочкового давления, а также от объема желудочка.
Повышение давления в левом желудочке или увеличение объема последнего приводит к усилению напряжения стенки и, следовательно, к повышению потребности миокарда в кислороде. Такое состояние возникает при тахикардии.
Наконец, любое вмешательство, ведущее к возрастанию сократительности миокарда (при отсутствии левожелудочковой недостаточности), будет вести к возрастанию потребности миокарда в кислороде. Следовательно, эффективное лечение стенокардии достигается путем коррекции факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, то есть установления, по возможности, наибольшего числа факторов, как вызывающих у данного больного стенокардию, так и тех, которые потенциально способны вызвать приступы стенокардии (имеются в виду артериальная гипертензия, гипертиреоз, анемия и тахиаритмия).
Нормализация образа жизни больного, упорядочение режима труда и отдыха, а при необходимости трудоустройство, устранение физических и психоэмоциональных перегрузок, прекращение курения, соблюдение определенной диеты — все эти мероприятия являются обязательными слагаемыми любой программы лечения больного ИБС с приступами стенокардии.
Игнорирование общих мероприятий и надежда на помощь антиангинальных средств являются грубой ошибкой.
К важнейшим общим мероприятиям следует отнести назначение низкокалорийной диеты, направленной на устранение нередко сопутствующего ожирения. Если больной имеет избыточную массу тела, максимальное потребление кислорода при любом уровне нагрузки будет выше, чем у человека с нормальной массой тела, что ведет к снижению способности выполнять нагрузки.
Диета должна быть составлена таким образом, чтобы корригировать имеющиеся у больного нарушения липидного обмена, не допуская избыточного введения холестерина в организм.
При наличии показаний она должна быть также противоподагрической и малонатриевой. Низкое содержание в диете поваренной соли особенно важно при сопутствующей артериальной гипертензии, при сердечной и почечной недостаточности.
При назначении диеты должны быть предусмотрены у больного возможные нарушения углеводного обмена, которые носят латентный характер.
Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарное русло и неблагоприятный сдвиг кривой диссоциации локсигемоглобина, который возникает в ответы на вдыхания окиси углерода при курении.
Большое значение имеет устранение гиподинамии, выработка определенного уровня физической активности, что достигается специальными физическими тренировками.
Общие мероприятия имеют важное значение на всех этапах развития заболевания, но при менее выраженных проявлениях стенокардии (при I и II функциональном классе) их комплексное применение может привести к ремиссии даже без назначения антиангинальных препаратов.
Нельзя забывать и о психотерапевтическом воздействии на больного, которое должно начинаться с того момента, когда врач сообщает больному о диагнозе ИБС. В настоящее время большинство больных хорошо осведомлены о последствиях ИБС, которая часто становится причиной смерти при инвалидизации.
Среди населения укрепился страх перед внезапной смертью от сердечных заболеваний, и потому необдуманное высказывание врача о состоянии сердца больного может вызвать нежелательную эмоциональную реакцию. Между больным и врачом должны установиться такие взаимоотношения, чтобы больной стал активным участником лечебного процесса, а не пассивным исполнителем назначений врача.
Общение больного с врачом должно способствовать устранению тревоги, беспокойства. Ничуть не преуменьшая значения психофармакологических средств, нужно иметь в виду, что их назначение должно быть лишь частью общего психотерапевтического воздействия на больного.
Врач должен объяснить больному, каких результатов нужно ожидать от назначенных антиангинальных препаратов, как правильно принимать их. И наконец, если в этом есть необходимость, то обсудить с больным возможность хирургического лечения заболевания.
Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке.
Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии. В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов:
1) нитросоединения;
2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;
3) антиадренергические препараты смешанного действия;
4) антагонисты иона кальция;
5) сосудорасширяющие средства.
Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.
Нитросоединения
Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.
1. Нитриты (органические и неорганические), амилнитрит, натрия нитрит.
2. Нитраты органические:
а) короткодействующие — нитроглицерин;
б) пролонгированного действия — препараты
тринитронг), производные нитроглицерина
(эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).
Нитроглицерин — самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности.
Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока.
Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.
Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.
Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную констрикцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным.
Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами.
Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка.
Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3−0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык — и нитроглицерин в течение одной минуты рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4−5 минут и начинает снижаться через 15 минут.
Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 минут. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 минут. Через 45 минут препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10−15 минут и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.
Препараты депо-нитроглицерина
Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные — нитраты, имеющие различные молекулярные структуры.
Широкое распространение получил препарат депо-нитроглицерина — сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!).
Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 минут после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и высасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект.
Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина — нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте).
Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина — тринитролонг.
Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20−25% ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии.
Длительность антиангинотального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности.
Препараты депо-нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии, но реже одного приступа в сутки. При более редких приступах (не каждый день) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык.
Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте.
При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.
Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты -производные нитроглицерина — препараты эринит и нитросорбид.
У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 часа предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.
Блокаторы бета-адренорецепторов
Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращения сердца и усилению сократительности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии.
Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.
Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2.
Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному ипотронному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию.
Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда.
Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку.
Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления — все это ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом.
Уменьшение потребности в кислороде для любого уровня физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии.
Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде.
Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках.
Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления.
При практическом использовании бета-адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.
В клинической практике применяют бета-адрено-блокаторы:
1. Некардиоселективные (В1 и В2−блокаторы):
а) без внутренней симпатикомиметической
активности: пропраналол (синонимы — апо-
прикин, обзидан, индерол); тимолол, соталол;
б) с внутренней симпатикомиметической актив-
ностью: окспренолол (синоним — тразинор), альпреполол (синоним -аптин), пиндолол (синоним — вискен).
2. Кардиоселективные (В1−блокаторы):
а) без внутренней симпатикомиметической
активности: метопролол (синоним — бетанол), атенопол (синоним — тенормин), талинолол (синоним — корданум);
б) с внутренней симпатикомиметической ак-
тивностью: практолол (синоним — эрагдин),
ацебутолол (синоним — сентроль).
Все перечисленные препараты оказывают довольно выраженный клинический эффект у больных стенокардией независимо от различий в <тонких> фармакологических свойствах.
Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию.
Для большинства больных с тяжелой стенокардией (III-IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.
Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах любой степени, при бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Сочетанное применение нитратов и бета-адрено-блокаторов гемодинамически оправдано, оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.
Антиадренергические препараты смешанного типа
По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним -кардарон) — производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия.
Одним из ведущих компонентов действия является уменьшение адренонергического возбуждения, торможения (но не блокада!) реакции альфа- и бета-рецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления.
Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата — его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа- и бета-рецепторов симпатической нервной системы.
Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реконляризации без воздействия на фазу деполяризации.
Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. На ЭКГ удлиняется интервал Q-T, но не изменяются ни вола Р, ни комплекс QRS.
При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него.
Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений.
Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат показан при синусовой тахикардии, мерцании и трепетании предсердий, поджелудочковой экстрасистолии, <узловой> тахикардии, синдроме WPW, желудочковой экстрасистолии.
Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, при синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах.
Подобно бета-адреноблокаторам, кордарон хорошо сочетается с препаратами депо-нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов.
При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7−10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.
Антагонисты кальция
В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актина-миозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.
В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение инфедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним — пексид), фенигидин (синоним — сензит), дильтиазем.
Сосудорасширяющие препараты
Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия.
Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ НЕОСЛОЖНЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Лечение ангинозного приступа
Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, — это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.
Самыми <старыми> средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков.
К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию.
Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами.
Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.
Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом — наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет ровным.
Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда
Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.
По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия.
Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000−15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4−6 часов.
К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х).
Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами.
Противопоказания к применению антикоагулянтов:
1) язвенная болезнь и другие заболевания ЖКТ с наклонностью к кровотечениям;
2) заболевания почек с гематурией, признаки почечной недостаточности;
3) заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы);
4) заболевания крови с нарушением гемостатических механизмов;
5) подострый септический эндокардит;
6) кавернозный туберкулез легких;
7) КиС — витаминная недостаточность.
Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.
Основной задачей реабилитации является создание оптимальных условий для восстановления трудоспособности больного. Можно выделить несколько аспектов в реабилитации больных инфарктом миокарда.
Медицинская реабилитация предусматривает максимальное восстановление функций организма, нарушенных болезнью.
Физическая реабилитация, помимо этого, включает и мероприятия по восстановлению физической работоспособности больного (своевременная и адекватная активизация, лечебная гимнастика, массаж и т. д.).
Психологический аспект реабилитации заключается в преодолении отрицательных эмоций больного, возникших в связи с инфарктом миокарда.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОБЫ
В диагностике коронарной недостаточности определенное место занимают фармакологические нагрузочные пробы с использованием лекарственных препаратов, обладающих способностью влиять на коронарное русло и функциональное состояние миокарда. Особенный интерес вызывают фармакологические нагрузочные пробы с изопреналином, дипиридамолом, эргометрином и некоторыми другими.
ПРОБА С ИЗОПРЕНАЛИНОМ
Проба с изопреналином проводится для выявления коронарной недостаточности. Препарат оказывает бета-адреностимулирующий эффект, сочетающий в себе воздействие на b1 и b2 рецепторы.
Изопреналин повышает число сердечных сокращений, сократительную способность миокарда и коронарный кровоток, в результате чего возрастает потребность миокарда в кислороде подобно тому, как это происходит при проведении пробы с физической нагрузкой или при электрической стимуляции предсердий.
Проба с изопреналином показана в случаях невозможности проведения велоэргометрической пробы (дефекты опорно-двигательного аппарата, перемежающаяся хромота, хронические заболевания легких, при психологическом предубеждении в пробе с физической нагрузкой).
Изопреналин (изадрин) в количестве 0,5 мг (1 ампула препарата) предварительно разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5%−ного раствора глюкозы.
Во избежание нежелательных реакций сердечно-сосудистой системы препарат вначале вводят медленно (со скоростью 30 капель в минуту) в течение 2−3 минут. Затем скорость введения препарата постепенно увеличивают, ориентируясь на частоту сердечных сокращений. После достижения частоты сердечных сокращений 130 в минуту продолжают в течение 3 минут введение препарата с той же скоростью, стараясь удержать частоту сердечных сокращений на доступном уровне.
Пробу проводят, контролируя состояние больного, измерение артериального давления и запись ЭКГ. ЭКГ регистрируют до введения изопреналина, каждую минуту на фоне введения препарата и после прекращения введения до момента возвращения конфигурации ЭКГ в исходное состояние. Изменения ЭКГ оценивают по тем же критериям, что и при велоэргометрической пробе.
Пробу с изопреналином расценивают как положительную при проявлении изменений ЭКГ ишемического характера в сочетании или без сочетания с приступом стенокардии. Если болевые ощущения в грудной клетке не сопровождаются изменениями ЭКГ, то пробу расценивают как сомнительную.
Отсутствие приступа стенокардии и изменений ЭКГ указывает, что проба с изопреналином является отрицательной. Проба обычно переносится хорошо. Может наблюдаться покраснение лица, сменяющееся бледностью, преходящая артериальная гипертензия. Как правило, через 5−10 минут после прекращения введения изопреналина ЭКГ приходит к исходному состоянию.
Если ЭКГ не нормализуется или не проходит приступ стенокардии, необходимо ввести бета-адреноблокатор — пропранолол в дозе 3−5 мг внутривенно медленно (в течение 5 минут).
При ИБС по специфичности и чувствительности проба с изопреналином не уступает велоэргометрической пробе.
Проба с дипиридамолом
Будучи мощным вазодипататором, дипиридамол влияет больше всего на не пораженные атеросклерозом коронарные артерии, что приводит к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных зон миокарда. В результате этого происходит снижение кровотока в ишемизированных зонах миокарда (так называемый <феномен обкрадывания>).
Дипиридамол (синоним — курантил, персантил) вводят в суммарной дозе из расчета 0,75 мг на 1 кг массы тела, что для обследуемого массой 70 кг составляет около 10 мл 0,5%−ного раствора. Расчетную дозу препарата условно делят на 3 равные части, которые вводят в 3 этапа.
В течение первых трех минут внутривенно вводят первую часть дозы. Затем в течение последующих 7 минут вводят вторую часть дозы. Если проявляются ангинозная боль или изменения ЭКГ ишемического типа, дальнейшее введение препарата следует прекратить, не дожидаясь окончания введения второй части дозы. Если же реакция на введение препарата на втором этапе отсутствует, дополнительно вводят третью часть расчетной дозы в течение 3−5 минут. Таким образом, при положительной пробе необходимость во введении полной расчетной дозы препарата отпадает.
Дипиридамоловую пробу проводят под контролем ЭКГ. Ее регистрируют до введения препарата, каждую минуту во время введения и после прекращения введения каждые 5 минут в течение 15−30 минут.
Критериями положительной пробы являются депрессия сегмента ST на ЭКГ и появление приступа стенокардии. Положительная проба с дипиридамолом, как правило, указывает на наличие у больного стенозирующего коронарного атеросклероза.
Проба обычно переносится хорошо, иногда во время ее проведения возможно головокружение. Если при проведении пробы возникает приступ стенокардии, который не удается быстро купировать нитроглицерином, или отмечаются стойкие изменения ЭКГ, то благоприятный эффект отмечается под влиянием эуфиллина — физиологического антагониста дипиридамола. Эуфиллин вводят внутривенно медленно (в течение 2−3 минут). Под влиянием эуфиллина обычно полностью купируются боли и устраняются изменения ЭКГ, вызванные дипиридамолом.
Дипиридамоловая проба может быть с успехом применена во всех случаях, когда показана велоэргометрическая проба, но по тем или иным причинам ее проведение невозможно.
ПРОБА С ЭРГОМЕТРИНОМ
Проба с эргометрином применяется для выявления спазма коронарных артерий у больных особой (вариантной) стенокардией. Проба показана в тех случаях, когда в генезе приступа стенокардии у конкретного больного предполагают то или иное участие ангиоспазма.
Эргометрила малеат (синоним — эргоновин) вводят внутривенно струйно в нарастающих дозах. Начальная доза — 0,05 мг. Последующие дозы — 0,15 мг и 0,3 мг. Между введениями очередной дозы эргометрина нужно выдержать пятиминутный интервал. Суммарная доза эргометрина не должна превышать 0,5 мг. При появлении приступа стенокардии или изменений ЭКГ ишемического типа дальнейшее введение эргометрина прекращают.
Пробу с эргометрином проводят под постоянным контролем ЭКГ как в период введения препарата, так и в течение 15 минут после введения последней дозы или после купирования приступа стенокардии, вызванной эргометрином.
Критериями положительной пробы являются смещение сегмента ST кверху или книзу от изоэлектрической линии, а также появление приступа стенокардии.
Если после введения эргометрина в указанных выше дозах развивается приступ стенокардии, сопровождающийся подъемом сегмента ST, это является подтверждением диагноза особой формы стенокардии (типа Принцметала). Положительная проба с эргометрином по другим критериям (депрессия сегмента ST, приступ стенокардии, сочетание этих признаков) указывает на определенную роль ангиоспазма в генезе приступов стенокардии у данного больного, что помогает в выборе лекарственных препаратов (антагонисты кальция, нитраты).
Пробу с эргометрином можно применять только в условиях специализированных кардиологических отделений. Обязательным правилом безопасного проведения пробы с эргометрином является немедленное купирование приступа стенокардии, возникшего во время проведения пробы. Проба противопоказана у больных с острыми очаговыми изменениями миокарда.
Врачи кабинетов функциональной диагностики часто используют фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия и нитроглицерином в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.
Положительная проба с пропранололом чаще наблюдается при выраженной гиперсимпатикотомии. Изменения ЭКГ под влиянием хлорида калия носят неспецифический характер. Отрицательная реакция на прием нитроглицерина вовсе не исключает ишемического генеза изменений ЭКГ. Все эти три пробы не имеют дифференциально диагностического значения при ИБС.
Коронарная ангиография
В основе патогенеза и клинических проявлений ИБС лежит атеросклеротическое поражение коронарных артерий, поэтому не подлежит сомнению важность получения прижизненной информации о состоянии коронарного русла.
Одним из наиболее важных достижений в диагностической кардиологии является метод селективной коронароангиографии, позволяющий дать визуальную (киноангиографическую) оценку состояния коронарных артерий диаметром до 0,5 мм.
Селективное введение рентгеноконтрастных растворов в коронарные артерии позволяет получить информацию о рентгенологической анатомии коронарного русла, типе коронарного кровообращения, о наличии или отсутствии стенозов и окклюзий в коронарном русле, о локализации и распространенности сужения коронарных артерий, о наличии коллатеролей.
Разработка и развитие метода селективной коронарографии явились наибольшим стимулом для применения хирургических методов лечения ИБС. Поскольку вопрос о проведении коронарного шунтирования не может быть решен без данных ангиографического исследования, то без селективной коронарографии было бы невозможно развитие коронарной хирургии.
Успехи коронарной хирургии стимулировали совершенствование методики точного анатомического определения локализации и выраженного поражения крупных коронарных артерий. На основе данных коронароангиографии устанавливается число пораженных коронарных артерий, что позволяет отнести больного в группу с высоким или низким риском для жизни и принять окончательное решение о показаниях и противопоказаниях к аортокоронарному шунтированию. Селективная коронароангиография является экстраординарным эффективным диагностическим методом.
В настоящее время наибольшее распространение получили две методики селективной коронарографии — по Джадкинсу и Соунсу. Методика Джадкинса предполагает введение катетера путем чрескожной пункции бедренной артерии. Используют заранее моделированные катетеры, предназначенные для раздельной катетеризации правой и левой коронарных артерий. Методика отвечает задачам массового обследования лиц, страдающих ИБС.
Применение этой методики ограничено у больных с одновременным поражением атеросклерозом бедренных артерий, а также в случаях аномального расположения коронарных артерий. В этих случаях показано применение методики Соунса, которая предполагает введение катетера через обнаженную правую плечевую артерию.
ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Проведение селективной коронароангиографии показано в следующих случаях:
1. У больных с несомненным диагнозом ИБС для оценки степени, локализации и распространенности поражения коронарных артерий, что помогает выбрать способ лечения (консервативный или хирургический), оценить тяжесть состояния, трудоспособность больного и прогноз заболевания.
Так, при тяжелой стенокардии, приведшей к инвалидности, выявление поражения основного ствола левой коронарной артерии является первоочередным показанием для хирургического лечения. У больных с тяжелыми ночными приступами стенокардии, сопровождающимися изменениями ЭКГ, когда неэффективно консервативное лечение и нарастает угроза возникновения инфаркта миокарда, коронарография помогает решить вопрос о возможности хирургического лечения. При синдроме Принцметала необходимо определить: имеет ли место спазм нормальной коронарной артерии или спазм происходит в пораженной атеросклерозом артерии. Уточнению диагноза помогает внутривенное введение эргометрина малеата во время коронарографии, которое у больных стенокардией Принцметала вызывает спазм одной из крупных коронарных артерий. У лиц молодого возраста, перенесших инфаркт миокарда, определение коронарного русла помогает вырабатывать оптимальный режим физических нагрузок, в том числе профессиональных.
2. Коронарография необходима или очень желательна, когда диагноз ИБС невозможно установить другими методами исследования, включая электрокардиографические нагрузочные пробы и радионуклидное сканирование сердца с помощью таллия-201.
Это относится к тем случаям, когда при наличии загрудинных болей, возникающих при физической нагрузке и проходящих после приема нитроглицерина (то есть при типичной стенокардии), электрокардиографическая нагрузочная проба дает отрицательные или сомнительные результаты, когда при болях в грудной клетке неопределенного характера велоэргометрическая проба положительна или же при отсутствии стенокардии наблюдаются изменения ЭКГ в покое, указывающие на возможную ишемию миокарда.
У молодых и физически активных лиц (спортсмены, люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом) при проведении электрокардиографической нагрузочной пробы могут выявляться признаки ишемии миокарда при отсутствии каких-либо жалоб (бессимптомное течение ИБС).
Врач должен учитывать также и возможность диссимуляции симптомов болезни лицами определенных профессий (летчики, машинисты, водители автобусов и т.п.), у которых диагноз ИБС означает профессиональную непригодность. В этих случаях данные коронароангиографии имеют очень большое значение для установления диагноза.
Самостоятельную клиническую проблему представляют женщины в возрасте до 50−55 лет, у которых диагноз ИБС устанавливают на основании кардиалгий и изменений ЭКГ, проявляющихся главным образом отрицательными зубцами Т.
Частота и продолжительность болевых приступов, а также слабый эффект антиантигальной терапии нередко создают у врачей ошибочное представление о тяжести коронарной патологии. Таким больным часто устанавливают группу инвалидности. Коронароангиография у этих больных бывает полезной. Обнаружение нормальных коронарных артерий оказывает благоприятный психотерапевтический эффект, заставляет врачей пересмотреть тактику ведения больных.
3. Коронароангиография (в сочетании с вентрикулографией) является одним из наиболее информативных методов дифференциальной диагностики между ИБС и другими заболеваниями сердца. Исследования проводят при нейроциркуляторной дистонии, особенно с выраженными ипохондрическим и кардиофобическим синдромами; для уточнения диагноза кардиомиопатий, в частности субкортального стеноза, асимметричной гипертрофии левого желудочка, при синдроме пролепсамитрального клапана и др.; при подозрении на патологию коронарных артерий, не связанную с ИБС (при аортальных пороках сердца, когда решается вопрос об операции, при подозрении на врожденную аномалию венечных артерий).
4. Коронарография необходима при планировании хирургического лечения больного, страдающего ИБС. Она является обязательным компонентом предоперационного обследования больного, идущего на операцию аортокоронарного шунтирования; при подозрении на аневризму сердца для определения показаний к оперативному лечению.
Это исследование желательно проводить и после операции аортокоронарного шунтирования для оценки проходимости коронарных шунтов, особенно при отсутствии клинического улучшения состояния больного после операции.
Первоочередность и значимость каждого из показаний к коронароангиографии определяется в каждом случае индивидуально. В кардиохирургических клиниках на первое место ставят показания, связанные с выбором больных для оперативного лечения и контролем эффективности аортокоронарного шунтирования. В других случаях первоочередными считают вопросы диагностики, дифференциальной диагностики, оценки трудоспособности и прогноза.
При решении вопроса о проведении коронароангиографии, с одной стороны, необходимо взвешивать значение предполагаемых результатов исследования, то есть информации о состоянии коронарного русла; с другой стороны, учитывать факторы риска, связанные с самой методикой, токсичностью контрастного вещества и состоянием больного.
Абсолютными противопоказаниями к коронароангиографии являются:
1) лихорадочные состояния;
2) тяжелые поражения паренхиматозных органов;
3) тяжелые нарушения ритма сердечных сокращений;
4) резкая кардиомегалия с тональной сердечной недостаточностью;
5) острое нарушение мозгового кровообращения;
6) не поддающаяся лечению полицитемия;
7) повышенная чувствительность к препаратам йода.
СОСТОЯНИЕ КОРОНАРНОГО РУСЛА ПРИ ИБС
При ИБС наиболее часто атеросклеротические изменения выявляются в передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, на втором месте по частоте — изменения в правой коронарной артерии.
Существуют различные признаки атеросклеротического поражения коронарного русла, но важнейшими из них являются сужение или полная окклюзия коронарной артерии. Стенозы могут быть локальными (как единичными, так и множественными) и распространенными; их различают по степени пораженности -от 25 до 90% просвета сосуда.
На ангиограммах могут наблюдаться постстенотические расширения венечных артерий. Извитость огибающей ветви левой коронарной артерии может служить косвенным признаком ее атеросклеротического поражения. Важным признаком атеросклероза коронарных артерий является развитие коллатерального кровообращения.
Число и диаметр коллатералей нарастают пропорционально тяжести атеросклеротического процесса. При полной окклюзии крупных коронарных артерий наблюдается их ретроградное заполнение через коллатерали.
Возможны временные преходящие сужения коронарного русла, вызванные спазмом коронарных артерий.
При ИБС, по данным селективной коронароангиографии, выявляются два типа изменений:
1. Нарушения проходимости коронарных артерий, вызванные их окклюзией, сужением, спазмом.
2. Признаки компенсации нарушенного кровообращения (коллатеральный кровоток, интенсивная миокардиограмма).
Классификация атеросклеротических поражений коронарных артерий включает 5 характеристик:
I. Анатомический тип кровоснабжения сердца: правый, левый, сбалансированный.
II. Локализация поражения. По основным стволам:
1) ствол левой коронарной артерии;
2) передняя межжелудочковая ветвь;
4) первая диагональная ветвь;
5) правая коронарная артерия;
6) краевая ветвь правой коронарной артерии.
III. Распространенность поражения: локализованная (в проксимальной, средней и дистольной трети артерий) и диффузная формы поражения.
IV. Степень сужения просвета артерии:
1) до 50%,
2) до 75%,
3) более 75%,
4) окклюзия.
Нулевая степень — для обозначения неизмененных артерий.
V. Коллатеральный кровоток.
Основными осложнения при коронароангиографии следует считать риск повреждения коронарной артерии с развитием инфаркта миокарда, а также риск тромбоэмболических осложнений в результате формирования тромбов на кончике катетера, которые могут быть источником эмболии в дистальную часть коронарного русла с развитием острого инфаркта миокарда, в церебральные сосуды с развитием инсульта или в периферические артерии с расстройством кровообращения в конечностях.
При проведении коронарографии могут возникнуть нарушения ритма сердца, вплоть до фатальных (остановок сердца, фибрилляции желудочков).
Нарушения ритма сердца особенно часты в момент контрастирования правой коронарной артерии. Чем тяжелее поражение коронарных артерий, тем выше риск осложнений.
При поражении основного ствола левой коронарной артерии в момент ее контрастирования такие осложнения особенно часты.
Такие грозные осложнения, как внезапная смерть при картине острого инфаркта миокарда или фибрилляция желудочков при коронарографии, случаются редко.
При диагностической коронарографии риск смерти составляет менее 0,2%. При тяжелой стенокардии со слабой функцией левого желудочка у пожилых людей опасность смертельного исхода во время коронарографии возрастает до 1%.
В хорошо оборудованной ангиографической лаборатории, где обследование проводит опытный врач, риск для жизни меньше, чем 0,1% (то есть смертельный исход менее 1 на 1000 обследований). Самое низкое число осложнений от коронарографии регистрируется в тех учреждениях, где в течение года выполняется не менее 200 обследований.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ СТЕНОКАРДИИ ПРИ РАЗЛИЧНОМ СОСТОЯНИИ КОРОНАРНОГО РУСЛА
Хотя анатомический фактор не является единственным в патогенезе ИБС, результаты многочисленных исследований показывают четкую зависимость между характером поражения коронарного русла (по данным ангиографии) и клиническими проявлениями ИБС.
Сужение коронарной артерии менее 50% просвета не отражается на коронарном кровообращении, и у таких больных, как правило, отсутствуют типичные боли в области сердца.
При большей степени сужения, особенно выше 70% просвета, наблюдаются признаки ИБС.
Важное значение имеет число пораженных сосудов. При поражении одной крупной коронарной артерии у большинства больных имеют место приступы стенокардии напряжения. По мере увеличения числа пораженных коронарных артерий усиливаются клинические проявления ИБС.
Наиболее тяжелая клиника наблюдается у больных со стенозом основного ствола левой коронарной артерии. Сужение основного ствола левой коронарной артерии, превышавшее 50% просвета, выявляется у 2−6% больных ИБС, подвергшихся ангиографическому исследованию.
У части больных обнаруживается полная окклюзия левой коронарной артерии. Как правило, стенозирование основного ствола левой коронарной артерии редко бывает изолированным, оно сопровождается поражением и других коронарных артерий. Для полной окклюзии характерно значительное развитие коллатерального кровообращения, а при частичном сужении левой коронарной артерии выявляются менее постоянно развитые коллатероли.
Анализ вентрикулограмм часто выявляет гипо- и акинезию в области передней стенки левого желудочка и верхушки.
Клиническая картина неспецифична, аналогичные признаки могут наблюдаться у больных с поражением коронарных артерий другой локализации. Тем не менее нужно знать симптомы, по которым можно предположить наиболее грозное поражение коронарных артерий.
Для больных с поражением основного ствола левой коронарной артерии наиболее характерна загрудинная локализация болей, которые либо совсем не иррадиируют, или иррадиируют исключительно влево. Правосторонняя иррадиация, которая характерна для поражения правой коронарной артерии, не отмечается при патологии основного ствола левой коронарной артерии.
Характер приступа стенокардии тоже имеет свои особенности — это всегда резкая внезапная боль, часто чувство <кола> за грудиной. Для больных этой категории характерны тяжелые приступы стенокардии, возникающие после еды, ночью, при переходе из вертикального положения в горизонтальное.
Такие приступы не специфичны для поражения ствола левой коронарной артерии, но всегда указывают на тяжелое поражение коронарных артерий (высокая степень сужения, множественность поражений). Если больной незамедлительно принимает нитроглицерин, то боль всегда купируется. Характерна высокая частота приступов от 10 и более в сутки.
Сужение основного ствола левой коронарной артерии характерно для больных в молодом возрасте. В анамнезе у них редок инфаркт миокарда. Вероятно, это объясняется тем, что, как правило, они не переживают инфаркт миокарда, если он развивается. ЭКГ покоя аналогична поражениям другой локализации; у ряда больных на ЭКГ в покое патологии не бывает.
Электрокардиографические нагрузочные пробы у этих больных выявляют очень низкую толерантность к физическим нагрузкам. При нагрузке всегда возникает тяжелый приступ загрудинных болей с характерной локализацией. Специфическая особенность ЭКГ во время нагрузки — высокая степень смещения сегмента ST (на 2 мм и более).
Характерна продолжительность смещения, достигающая 9 минут. Наибольшей степени смещения сегмента ST достигает на 2−4−й минуте восстановительного периода. Часты нарушения ритма, связанные с ишемией миокарда.
Проба с физической нагрузкой, как и коронароангиография, у больных с такой клиникой, предполагающей поражение основного ствола левой коронарной артерии, сопряжена с наибольшим риском и требует особой осторожности. Эта категория больных подвержена большому риску внезапной смерти.
Единственной реальной перспективой лечения подобных больных является хирургическая коррекция коронарного кровообращения с помощью аортокоронарного шунтирования. Успешное оперативное лечение значительно улучшает прогноз у этих больных.
Несмотря на высокие диагностические возможности селективной коронароангиографии, она не у всех больных позволяет выявить наличие коронарного атеросклероза. Это зависит от мастерства врача, проводящего обследование, качества ангиограмм. Сопоставление данных ангиографии с патологоанатомическими данными показывает, что тяжесть поражения коронарных артерий часто недооценивается по результатам ангиографии. Так может быть просмотрена тотальная окклюзия или резкое сужение в начале ветвления одной из главных коронарных артерий, в особенности, когда заполнение перекрещивающихся сосудов не позволяет исследователю видеть каждый сосуд раздельно.
Селективная коронароангиография дает ответ на главный вопрос — имеется или нет у больного поражение магистральных коронарных артерий.
У некоторых больных при ангиографическом исследовании может быть выявлено аномальное расположение левой передней нисходящей артерии в толще миокарда. В этих случаях во время систолы происходит сдавление ее внутримиокардиального сегмента, приводя к ишемии миокарда и приступу стенокардии во время нагрузки. У ряда больных ИБС причиной стенокардии является спазм крупных коронарных артерий, который не всегда удается выявить при коронароангиографии (даже при проведении специальных провокационных проб).
ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ АНГИОГРАФИЯ (ВЕНТРИКУЛОГРАФИЯ)
При введении рентгеноконтрастного вещества в полость сердца можно определить контур левого желудочка. Вентрикулография является составной частью оценки состояния больного ИБС при катетеризации сердца. Она выполняется в правой передней косой проекции, тем самым обеспечивая визуализацию диафрагмальной, передней и верхушечной зон левого желудочка.
Для оценки сократительной функции перегородочной, переднебоковой и задней зон левого желудочка используется левая передняя косая проекция. Вентрикулография позволяет оценить суммарную и сегментарную функции миокарда левого желудочка. Наряду с ангиографией она помогает оценить прогноз больного, установить риск операции аортокоронарного шунтирования. Риск значительно выше, если выражена дилатация левого желудочка или имеется обширная зона нарушений сократимости.
Важным показателем недостаточности миокарда является снижение фракции выброса, которая в норме составляет 0,67 от объема левого желудочка. Вариантами нарушений сократительной функции левого желудочка по данным вентрикулографии являются:
1) диффузная гипокинезия;
2) локальная гипокинезия;
3) акинезия;
4) дискинезия;
5) асинхронизм.
РАДИОНУКЛИДНЫЕ МЕТОДЫ
С помощью радионуклидных методов можно определить, соответствуют ли анатомические нарушения, определяемые при ангиографии, функциональным нарушениям перфузии миокарда; определить локализацию некротических изменений миокарда и в определенной мере дать количественную оценку величины некроза; зарегистрировать вентрикулограмму по изображению внутрижелудочковой емкости крови неинвазивным способом.
Изучение состояния перфузии миокарда проводится с помощью радионуклидов, тропных к здоровой ткани миокарда. Наибольшее распространение из предложенных для внутривенного введения изотопов получили калий-43 и близкие ему по свойствам рубидий-81, цезий-128, галлий-201.
Радиоактивный калий и его аналоги поглощаются нормальным миокардом желудочка. При регистрации радиоактивности миокарда получают его изображение. Поглощение этих веществ миокардом зависит от состояния миокардиального кровотока, функционального состояния внутриклеточных ионоконцентрирующих механизмов и сохранности клеточных мембран.
Сцинтиграфия миокарда с таллием-201 осуществляется с помощью гамма-камеры в трех проекциях. В норме визуализируется левый желудочек овоидной формы с некоторым разрежением в центре, соответствующим полости левого желудочка.
Поскольку таллий аккумулируется клетками здорового миокарда, на сцинтиграммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабженного кровью, а зоны нарушения перфузии выявляются как холодные очаги.
Нарушения перфузии миокарда у больных с коронарным атеросклерозом носят очаговый характер. Чаще стабильные зоны нарушений перфузии обусловлены перенесенным инфарктом миокарда или атеросклеротическим поражением венечных артерий. При изолированном поражении одной артерии зоны нарушенного кровообращения на сцинтиграммах соответствуют бассейну кровоснабжения пораженной артерии. При наличии дефекта в двух областях следует думать о поражении 2−3 венечных артерий.
Сцинтиграммы миокарда, зарегистрированные в покое, нередко бывают нормальными у больных с документированным атеросклерозом венечных артерий. В этих случаях больным помощь оказывает сцинтиграфия миокарда, выполненная на фоне проб с физическими и фармакологическими нагрузками.
В результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением в миокарде возникает зона преходящей ишемии, которая на сцинтиграммах проявляется как новый холодный очаг или как расширение имевшейся ранее зоны нарушенной перфузии.
В основе длительно существующих положительных сцинтиграмм могут лежать лишь ультраструктурные изменения миокарда, выявленные при электронной микроскопии. Положительные результаты пробы могут зависеть от медленного развития некробиотического процесса в миоцитах под влиянием ишемии. Показано, что после аортокоронарного шунтирования эти длительно существующие положительные сцинтиграммы становятся отрицательными. Следовательно, приступы стенокардии могут сопровождаться как необратимыми, так и обратимыми изменениями миокарда, дифференцировать характер которых позволяет метод сцинтиграфии миокарда с пирофосфатом технеция.
В последние годы для оценки функционального состояния и сократительной способности миокарда левого желудочка применяют радионуклидную вентрикулографию, которая относится к неинвазивным методам исследования. Метод основан на регистрации импульсов от радиоиндикатора, проходящего с кровью через левый желудочек, с помощью гамма-камеры после внутривенного введения радийодальбумина.
Применение компьютерной обработки полученных результатов позволяет оценить состояние сократимости как миокарда в целом по фракции выброса, так и отдельных сегментов левого желудочка.
Сопоставление данных радионуклидной вентрикулографии с данными рентгено-контрастного исследования показывает высокую степень корреляции между ними. Показатели функции выброса при радионуклидной вентрикулографии могут оказаться даже близкими к истинным, так как в этом случае отсутствует реакция миокарда на введение рентгеноконтрастного вещества.
Радионуклидная вентрикулография позволяет оценить состояние сократимости в неотложных ситуациях непосредственно у постели больного, избежав риска, связанного с катетеризацией сердца. Особенно ценную информацию можно получить при проведении исследования при физической нагрузке.
В клинических условиях часто возникает необходимость повторно оценить функцию сердца. Этим требованиям удовлетворяет радионуклидная вентрикулография. Динамические обследования позволяют оценить действие лекарственных препаратов на сократимость миокарда, результаты хирургического лечения, реабилитационных мероприятий.
ЭХОКАРДИОГРАФИЯ
Эхокардиография является неинвазивным безопасным методом обследования, позволяющим, благодаря отражению пучка ультразвука, получить представление о различных структурах сердца.
Если первое время эхокардиография использовалась только для анализа состояния митрального клапана и выявления выпота в перикард, то в дальнейшем область применения значительно расширилась и в настоящее время эхокардиографию стали применять и при других заболеваниях сердца, в том числе при ИБС.
Применение эхокардиографии наиболее ценно при заболеваниях, которые по клинике и электрокардиографическим данным сходны с проявлениями ИБС.
Значение эхокардиографии для диагностики ИБС заключается главным образом в выявлении локальных нарушений сократимости, которые удается распознать для задней стенки и межжелудочковой перегородки. У части больных наблюдается снижение величины систолического движения перегородки по отношению к задней стенке левого желудочка.
При оценке локальных нарушений сократимости миокарда наиболее изучен форлюкологический тест с нитроглицерином.
Исчезновение зоны гипокинезии после приема нитроглицерина, что проявляется увеличением амплитуды систолического движения миокарда, указывает на ишемический характер изменений.
Скорость утолщения стенки миокарда остается без изменения в непораженных областях и в участках дискинезии. Под влиянием нитроглицерина в ряде зон гипокинезии она увеличивается.
Улучшение сократимости обычно наблюдается в зонах, не поражавшихся инфарктом, тогда как в зонах рубца такое улучшение наступает гораздо реже.
После хирургической реваскуляции значительная положительная динамика сократительности отмечается только в зонах с положительной реакцией на нитроглицерин. Наличие ИБС всякий раз регистрируется по выявлении при эхокардиографии сегментного поражения миокарда. Диагностическое значение этого признака повышается при анамнестических указаниях на ангинозный приступ, даже если ЭКГ и активность ферментов нормальны.
Эхокардиография может помочь в диагностике таких осложнений острого инфаркта миокарда, как разрыв межжелудочковой перегородки, аневризма. Она может служить критерием эффективности лекарственной терапии, в особенности, когда оценивается влияние пропранопола на функцию левого желудочка.
Этот метод можно также использовать для оценки функции желудочка при решении вопроса об операции аортокоронарного шунтирования, поскольку результаты эхокардиографии коррелируют с данными вентрикулографии.
Эхокардиография помогает выявлять зоны гиперкинезии, утолщения перегородки и дать оценку зон миокарда с подозрением на рубец, то есть может помочь в интерпретации данных ЭКГ, например при наличии зубца Q. Однако ненормальное движение перегородки может иметь место и у больных с нарушением проведения (блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка — пучка Гиса, синдром WPW), а также у больных с патологией, ведущей к дилатации правого желудочка (лево-правые шунты или правожелудочковая гиперплазия).
Основной вклад одномерной эхокардиографии в диагностику ИБС состоит в исключении заболеваний, которые могут симулировать некоторые признаки ИБС.
Более полезным оказывается секторальное сканирование сердца (двумерная эхокардиография), позволяющее выявлять сегментарное нарушение сократимости миокарда в реальном масштабе времени. Будучи совершенно безопасным методом исследования, эхокардиография позволяет наблюдать больных в динамике, то есть следить за развитием заболевания и оценить результаты эффективности лечения и фармакологических тестов.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕОСЛОЖНЕННОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА ПОНЯТИЕ О ПРЕДЫНФАРКТНОМ СОСТОЯНИИ
Под предынфарктным понимают состояние больного в период, непосредственно предшествующий инфаркту миокарда, во время которого могут быть найдены те или иные предвестники развивающегося инфаркта. С клинической точки зрения, выделение предынфарктного состояния (продромальный период, предынфарктная стенокардия, нестабильная стенокардия, угрожающий инфаркт миокарда и пр.) оправдано потому, что при своевременном его распознании и соответствующем лечении в ряде случаев можно рассчитывать на предотвращение инфаркта миокарда. Морфологической основой предынфарктного синдрома является увеличение стенки окклюзии соответствующей коронарной артерии (например, вследствие нарастающего тромбоза).
Как предынфарктное состояние можно расценивать такое состояние, когда:
1) появляются приступы стенокардии, если их не было раньше;
2) приступы стенокардии становятся значительно более частыми, если они имели место и ранее;
3) изменяется характер приступов:
а) боль становится более интенсивной и длительной;
б) нитроглицерин перестает оказывать эффект, или он становится значительно менее выра-женным;
в) изменяется локализация или иррадиация боли (обычно у одного и того же больного приступы стенокардии, в том числе иррадиация боли, носят стабильный характер);
г) появление стенокардии покоя (если раньше наблюдалась лишь стенокардия напряжения).
При ретроспективном анализе в качестве симптомов предынфарктного состояния могут выступать и другие, менее характерные жалобы, например, появление обычной утомляемости, слабости, сниженного настроения, боли атипичной локализации и т. п. Однако все эти симптомы настолько не специфичны, что практически никогда, особенно у людей, ранее не страдавших стенокардией и не перенесших инфаркт миокарда, не вызывают особых подозрений ни у больного, ни у врача, к которому такой больной обращается.
Объективная симптоматика предынфарктного состояния бедна и ограничивается лишь электрокардиографическими признаками усугубления ишемии миокарда (депрессия сегмента ST-T, высокие остроконечные или, наоборот, сглаженные и даже инфентированные зубцы Т), причем такие изменения находят далеко не у всех больных с предынфарктным синдромом.
Некоторые авторы считают, что проявлением предынфарктного состояния могут быть умеренное повышение ферментативной активности крови и даже несколько повышенный лейкоцитоз, но, по-видимому, более правильно расценивать эти находки как признаки некроза миокарда.
Диагностика предынфарктного состояния сводится, прежде всего, к тщательному выяснению жалоб и сопоставлению их с анамнезом. Чаще всего с такими больными приходится сталкиваться поликлиническому врачу. Это именно такой случай, когда следует твердо помнить, что инфаркт <помолодел>, что он все чаще <выбирает> себе жертвы среди людей физического труда и что в ряде случаев коронарная недостаточность может проявляться нетипично.
НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Нарушение ритма сердца — не только частое, но и опасное осложнение. На догоспитальном этапе нарушения ритма сердца являются причиной смерти в значительном большинстве случаев.
Частота нарушений ритма в разные периоды инфаркта миокарда не одинакова. Это особенно справедливо для таких тяжелых форм, как желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковая блокада.
Аритмии чаще развиваются в остром периоде заболевания,особенно в первые часы после начала ангинозного приступа. Нередко наблюдаются множественные нарушения ритма и проводимости. Обычно они очень нестабильны, хаотично сменяют друга друга, могут на короткое время (минуты, часы) исчезнуть, а затем, иногда без видимой причины, возникают вновь. Это создает чрезвычайно изменчивую, мозаичную картину сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда.
В разные периоды заболевания одни и те же нарушения ритма могут по-разному реагировать на медикаментозную терапию. Причину такой нестабильности следует искать в очень динамичных морфологических, метаболических и гемодинамических изменениях, развивающихся при острой коронарной недостаточности.
Острый инфаркт миокарда вызывает комплекс изменений, которые тем или иным путем могут участвовать в развитии аритмий, это:
1) образование участков некроза миокарда;
2) появление участков миокарда с ишемией различной степени;
3) изменения метаболизма миокарда непораженных участков в силу изменений условий их функционирования;
4) многообразные нейрогуморальные влияния на миокард в ответ на острую коронарную недостаточность и развитие некроза миокарда;
5) влияние изменений в результате инфаркта миокарда, центральной и периферической гемодинамики.
Особую группу причин нарушения ритма у больных инфарктом миокарда представляют ятрогенные воздействия (в первую очередь — медикаментозные).
Ишемия, потеря клетками калия и повышение его концентрации во внеклеточной жидкости, другие водно-электролитные нарушения, ацидоз, гиперкатехоламинемия, повышение концентрации свободных жирных кислот и прочее обуславливают изменения электрофизиологических свойств миокарда, в первую очередь его возбудимости и проводимости.
Отдельные участки миокарда, отдельные его волокна и даже отдельные участки волокон могут подвергнуться патологическим воздействиям различной выраженности и по-разному изменять свои электрофизиологические свойства. Это приводит к тому, что во многих, нередко соседних участках миокарда процесс реполяризации (восстановление возбудимости) протекает неодинаково. В результате в какой-то момент одни участки миокарда уже способны возбудиться, получив соответствующий импульс, а другие еще не готовы к этому.
В определенных условиях создаются такие комбинации участков сердца, непосредственно соприкасающихся, но находящихся в разной степени готовности к восприятию возбуждения, которые обеспечивают длительную непрерывную циркуляцию по ним волны возбуждения. Это так называемый феномен повторного входа волны возбуждения. Такой механизм лежит в основе многих нарушений ритма.
У больных инфарктом миокарда функциональная способность сердца существенно нарушается, компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы резко снижены. В этих условиях влияние аритмий на гемодинамику оказывается еще более резким: если недостаточность кровообращения при нормальном ритме была скрытой, на фоне аритмии она может проявиться, а если была умеренно выраженной, то резко усугубиться.
Аритмии, протекающие со значительным изменением частоты сердечных сокращений у больных инфарктом миокарда, нередко приводят к развитию острой недостаточности кровообращения.
Кроме отрицательного влияния на гемодинамику, аритмии создают предпосылки для развития остановки сердца.
При пароксизмальных тахикардиях сердце работает в очень <невыгодных> условиях: при высокой частоте сердечных сокращений значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, а коронарный кровоток из-за снижения перфузионного давления и укорочения диастолы не только не увеличивается, а значительно падает.
Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его поступлением, которое наблюдается при острой коронарной недостаточности, еще более усугубляется. Это способствует прогрессированию электрофизиологической негомогенности миокарда и создает благоприятные условия для проявления электрической нестабильности сердца. В итоге под влиянием комплекса факторов повышается вероятность развития фибрилляции желудочков. Она особенно высока при желудочковой тахикардии.
Брадиаритмия тоже способствует возникновению фибрилляции желудочков, так как и они увеличивают гипоксию миокарда из-за уменьшения коронарного кровотока. При брадикардии создаются благоприятные условия для проявления активности патологических эктопических очагов, в частности, желудочковой экстрасистолии — важного пускового механизма фибрилляции желудочков.
Аритмии при остром инфаркте миокарда имеют неодинаковую клиническую значимость. Одни из них протекают относительно благоприятно и существенно не влияют на прогноз. Другие значительно ухудшают состояние больного.
Синусовая тахикардия, строго говоря, не является нарушением ритма, но обычно рассматривается в этой группе осложнений. О синусовой тахикардии говорят на основании частоты предсердных сокращений более 100 в минуту.
Обычно в основе синусовой тахикардии при остром инфаркте миокарда лежит синусовая тахикардия. Синусовая тахикардия редко вызывает неприятные ощущения у больных. В случаях, когда синусовая тахикардия является симптомом сердечной недостаточности, наличие ее в течение нескольких дней служит плохим прогностическим признаком.
Предсердная экстрасистолия, предсердная пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий — группа аритмий, которые обычно возникают вследствие инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, гипокалиемии и, реже, передозировки сердечных гликозидов. Наиболее частые приступы тахикардий (тахикардия из области предсердно-желудочкового соединения) — передигитализация и гипокалиемия.
Предсердная экстрасистолия не всегда ощущается больными и мало влияет на течение заболевания, но может быть предвестником других наджелудочковых аритмий, в том числе мерцания и трепетания предсердий. ЭКГ-диагностика в большинстве случаев проста.
Пароксизмальная предсердная тахикардия — относительно редкое осложнение острого инфаркта миокарда. Короткие приступы могут протекать незаметно для больного, но при затяжных приступах обычны жалобы на сердцебиение и слабость. Возможно развитие ангинального приступа.
При физикальном исследовании выявляются ритмичное сердцебиение с частотой 140−220 в минуту, снижение артериального давления, бледность, потливость и другие признаки ухудшения периферического кровообращения. Уменьшение минутного объема сердца может усугубить сердечную недостаточность: усилить одышку, явления застоя в малом и большом круге.
Диагноз предсердной тахикардии уточняется по ЭКГ, на которой в большинстве случаев определяется измененный зубец Р, после которого с интервалом, мало отличным от нормы, следует комплекс QRS обычной наджелудочковой формы, т. е. по виду мало отличающийся от нормального.
Характерный признак наджелудочковых пароксизмальных тахикардий — строгая регуляторность желудочковых сокращений (интервалы R-R одинаковы по длительности).
Зубец R обычно имеет небольшую амплитуду в отведениях V1−2.
Особую форму представляет собой пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с предсердно-желудочковой блокадой (рис. 16), при которой нарушается проведение частых эктопических предсердных импульсов к желудочкам.
Трепетание предсердий встречается у 3−5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с очень высокой частотой (250−350 в минуту и более).
Трепетание предсердий — опасное нарушение ритма при инфаркте миокарда, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения — отека легких или <аритмического> шока.
Трепетание предсердий может привести к тяжелым нарушениям кровообращения и в тех случаях, когда частота желудочковых сокращений относительно невелика (100−110 в минуту). Самочувствие большинства больных на фоне трепетания предсердия значительно ухудшается.
Диагноз ставится на основании ЭКГ, на которой в одном или нескольких отведениях имеется характерная <пилообразность> изолинии.
Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — одно из наиболее частых нарушений ритма при остром инфаркте миокарда. Его можно наблюдать не менее чем у 15−20% госпитализированных больных.
Тяжесть клинических проявлений мерцательной аритмии определяется не только длительностью пароксизма, но и в значительной степени частотой желудочковых сокращений, которая в зависимости от состояния предсердно-желудочкового узла может колебаться в самых широких пределах: от 50−60 до 150−180 в минуту и более.
Появление мерцательной аритмии — неблагоприятный прогностический признак.
Желудочковая экстрасистолия — самое частое нарушение ритма при остром инфаркте миокарда. В большинстве случаев относительно редка: 1−2 экстрасистолических сокращения на 100 нормальных и даже реже. Опасность желудочковой экстрасистолии заключается в том, что иногда она является предвестником таких тяжелых нарушений ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков.
Желудочковая тахикардия — один из самых тяжелых прогностически неблагоприятных видов нарушения ритма при остром инфаркте миокарда. Под желудочковой тахикардией понимают ряд следующих один за другим с частотой не менее 120 в минуту сокращений сердца желудочкового происхождения.
Частота желудочковых сокращений при желудочковой тахикардии колеблется чаще всего от 140 до 220 в минуту, иногда достигает 300 в минуту.
На ЭКГ пораксизм желудочковой тахикардии выглядит как следующие друг за другом желудочковые экстрасистолы, исходящие из одного источника и поэтому имеющие одинаковую форму. Интервалы R-R между соседними комплексами могут быть не строго одинаковыми.
Фибрилляция желудочков — самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокарда.
Фибрилляция желудочков представляет собой полную дезорганизацию работы сердца как органа и обусловливает практически немедленное прекращение кровообращения.
Симптомы фибрилляции желудочков — это симптомы остановки сердца, иными словами, симптомы клинической смерти: сознание исчезает, пульс и артериальное давление не определяются, тоны сердца не выслушиваются, зрачки расширяются и не реагируют на свет.
По мере нарастания гипоксии миокарда и углубления нарушений метаболизма фибрилляция желудочков из крупноамплитудной в течение ближайших минут переходит в мелкоапмплитудную.
Симптоматика обширного инфаркта миокарда
О неосложненном течении инфаркта миокарда можно говорить только условно. Как правило, больные попадают в стационар не ранее чем через 30−60 минут после начала заболевания, поэтому осложнения, которые возникают в этот период, в частности, нарушения ритма, могут быть не распознаны своевременно. Кроме того, в любой момент так называемого неосложненного инфаркта миокарда могут развиться тяжелые осложнения, в том числе кардиогенный шок, фибрилляция желудочков и др.
Одним из наиболее ярких и постоянных симптомов инфаркта миокарда является боль. Частота болевого синдрома, по данным различных авторов, колеблется от 70−80% до 97,5%. Боль при инфаркте миокарда отличается от таковой при обычном приступе стенокардии интенсивностью и продолжительностью и тем, что не снимается нитроглицерином, а иногда повторным введением наркотиков. Боль чаще сжимающего, давящего характера, реже жгучая, разрывающая, режущая и прокалывающая.
Боль чаще локализуется в загрудинной области, в области сердца, реже захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки. В отдельных случаях отмечается в нижней части грудины и в подложечной области. Иногда боль появляется в левой руке, плече и лишь затем распространяется на загрудинную область и область сердца.
Локализация боли в подложечной области или иррадиация ее в эту область чаще наблюдается при инфаркте миокарда задней или заднебоковой стенки левого желудочка.
Боли в загрудинной области и в области сердца чаще отмечаются при инфаркте передней стенки, переднеперегородочной области левого желудочка. Однако четкой корреляции между локализацией болей и очагом некроза нет, и топическая диагностика инфаркта миокарда на основании этого признака не может осуществляться.
Боль часто иррадиирует в левую руку, плечо, реже — в лопатку, обе руки, правую руку, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, подложечную область. Довольно часто отмечается более широкая иррадиация боли, чем при обычном приступе стенокардии. В некоторых случаях имеет место необычная для данного больного иррадиация болей.
Боль при инфаркте миокарда обычно носит волнообразный характер: то усиливаясь, то ослабевая, она продолжается несколько часов и даже суток. Иногда болевой синдром характеризуется только одним длительным интенсивным приступом. Выраженность болевого синдрома не всегда соответствует величине инфаркта, но чаще тяжелый и длительный болевой приступ наблюдается при обширных инфарктах миокарда.
У людей молодого возраста типичный ангинозный статус наблюдается чаще, чем у людей пожилого и старческого возраста.
Характерной особенностью боли при инфаркте миокарда является ее выраженная эмоциональная окраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха смерти, возбуждены, беспокойны. Стараясь облегчить боль, они постоянно меняют положение в постели, мечутся по комнате. Некоторые больные стонут, кричат, в дальнейшем обычно развивается резкая слабость.
Однако не всегда боль при инфаркте миокарда бывает столь сильной. В некоторых случаях она может быть средней интенсивности и лишь несколько более продолжительной, чем при обычном приступе стенокардии, а иногда мало от него отличается.
При объективном обследовании в ряде случаев могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. Чаще же окраска и влажность кожных покровов не представляют особенностей.
В самом остром периоде заболевания еще на госпитальном этапе часто наблюдается брадикардия, которая через некоторое время сменяется нормальной частотой пульса или тахикардией. У отдельных больных и в дальнейшем остается наклонность к брадикардии. В ряде случаев с самого начала отмечается учащение пульса до 90−120 ударов в минуту.
В период болевого приступа артериальное давление может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижается уже в первые часы инфаркта миокарда. Обычно же в первые сутки артериальное давление изменяется незначительно и лишь в последующие дни снижается. Как правило, снижается систолическое и диастолическое давление, но систолическое в большей степени.
Через 2−3 недели артериальное давление несколько повышается, но все же обычно держится на более низких цифрах, чем до заболевания.
Артериальное давление снижается чаще при обширном поражении миокарда и повторных инфарктах. В случаях небольшого инфаркта оно может оставаться нормальным.
Изменения артериального давления имеют сложный генез и зависят от функционального состояния сердечной мышцы, разнообразных рефлекторных влияний из очага поражения, а также взаимоотношения этих и ряда других факторов.
При неосложненном инфаркте миокарда границы сердца обычно остаются в пределах нормы. В дальнейшем они могут расширяться при появлении перикардита, сердечной недостаточности и т. д.
У больных с артериальной гипертонией, атеросклеротическим кардиосклерозом, особенно если до развития инфаркта уже имела место сердечная недостаточность, границы сердца могут быть расширены с первых часов заболевания.
При выслушивании сердца уже в самый ранний период болезни часто отмечается ослабление первого тона над верхушкой, благодаря чему оба тона имеют одинаковую звучность. В некоторых случаях из-за ослабления первого тона второй выслушивается как более громкий. У ряда больных остается ослабление обоих тонов сердца, реже звучность тонов сердца остается нормальной. Появление акцента второго тона над легочной артерией может свидетельствовать о легочной гипертонии.
Примерно у 1/4−1/3 больных инфарктом миокарда в первые дни определяется ритм галопа. Это желудочковый диастолический галоп, который выслушивается в ранней диастоле после второго тона, и предсердный диастолический галоп — в поздней диастоле перед первым тоном (в пресистоле). Оба дополнительных тона лучше слышны над верхушкой и в области нижней части левого края грудины.
Пресистолический ритм галопа встречается чаще, чем протодиастолический. Диагностическое и прогностическое значение протодиастолического и пресистолического ритма галопа различно.
Протодиастолический (желудочковый) галоп может быть ранним и даже единственным признаком начала сердечной декомпенсации и служит неблагоприятным прогностическим симптомом, хотя нет четкой зависимости между появлением протодиастолического ритма галопа, рентгенологическими признаками застоя в малом круге и уровнем конечного диастолического давления в левом желудочке.
Пресистолический ритм галопа не является показателем сердечной декомпенсации и возникает при нарушениях атрио-вентрикулярной проводимости.
При неосложненном инфаркте миокарда в ряде случаев над верхушкой и в пятой точке может выслушиваться систолический шум из-за относительной недостаточности митрального клапана вследствие дисфункции сосочковой мышцы или дилатации левого желудочка.
У больных, страдавших до инфаркта гипертонией и выраженным атеросклерозом аорты, систолический шум над аортой, как и систолический шум над верхушкой у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, может быть проявлением этих заболеваний, а не инфаркта миокарда. Со стороны других внутренних органов, как правило, при физикальном обследовании каких-либо изменений не обнаруживается.
Одновременно с этим при инфаркте миокарда появляется ряд симптомов, обусловленных распадом мышечных волокон сердца и всасыванием продуктов аутолиза. К ним относятся лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови с характерным изменением лейкоцитарной формулы и увеличением СОЭ, а также изменением активности ряда ферментов крови (разорбционно-некротический синдром по А.В. Виноградову).
Температура тела больного в первый день инфаркта миокарда обычно остается нормальной и повышается на второй, реже на третий день. Температура повышается до 37−38 градусов и держится на этом уровне 3−7 дней.
В отдельных случаях обширного поражения сердца длительность температурной реакции может увеличиваться до 10 дней. Более длительный субфебрилитет говорит о присоединении осложнений.
Высокая температура (39 градусов и более) наблюдается редко и обычно имеет место при присоединении какого-либо осложнения, например пневмонии. В некоторых случаях температура повышается медленно, достигая максимума через несколько дней, затем постепенно снижается и возвращается к норме. Реже она сразу достигает максимальной величины и затем постепенно снижается до нормы. Величина повышения температуры и длительность лихорадки в какой-то степени зависят от обширности инфаркта миокарда, но немалую роль в этом играет и реактивность организма.
У молодых людей температурная реакция более выражена. У лиц пожилого и старческого возраста, особенно при мелкоочаговом инфаркте миокарда, она может быть незначительной или же отсутствовать. У больных инфарктом миокарда, осложненным кардиогенным шоком, температура тела остается нормальной или даже повышенной.
Появление температурной реакции после ангинозного приступа является важным диагностическим признаком инфаркта миокарда и всегда должно насторожить врача в отношении развития свежих очаговых изменений в миокарде.
Для инфаркта миокарда очень характерно повышение числа лейкоцитов в крови. Оно наблюдается уже через несколько часов после развития инфаркта и сохраняется 3−7 дней. Более длительный лейкоцитоз говорит о наличии осложнений.
Обычно имеет место умеренное повышение числа лейкоцитов в крови — до 10 000−12 000. Очень высокий лейкоцитоз (свыше 20 000) считается неблагоприятным прогностическим признаком. По мнению ряда авторов, выраженность лейкоцитоза в определенной мере зависит от обширности поражения миокарда.
Примерно в 10% случаев лейкоцитоз может быть нормальным на протяжении всего периода заболевания. Число лейкоцитов в крови увеличивается в основном за счет нейтрофилов, при этом отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Для первых дней болезни характерно уменьшение количества эозтипофилов в крови, иногда вплоть до анэозинофилии. В дальнейшем число их увеличивается и приходит к норме, а в некоторых случаях даже превышает нормальные показатели.
Ценным диагностическим показателем при инфаркте миокарда является изменение скорости оседания ферментных элементов крови (СОЭ). В первые дни СОЭ остается нормальной и начинает увеличиваться через 1−2 дня после повышения температуры и числа лейкоцитов в крови.
Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8−м и 12−м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3−4 недели возвращается к норме.
В некоторых случаях увеличение СОЭ может быть и более длительным, но чаще это говорит о каких-либо осложнениях инфаркта миокарда.
Характерный симптом инфаркта миокарда — <перекрест> между количеством лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце первой-начале второй недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Динамическое наблюдение за СОЭ, как и количеством лейкоцитов в крови, позволяет следить за течением болезни и судить о ходе восстановительных процессов миокарда.
Помимо изменения активности ферментов, имеющего значение для диагностики заболевания, при инфаркте миокарда происходят изменения в крови, отражающие нарушения углеводного, белкового, липидного обменов, кислотно-щелочного равновесия, электролитного баланса, гормонального профиля и т.д. Эти изменения не специфичны и практически не имеют значения при уточнении диагноза инфаркта миокарда.
Нарушение углеводного обмена в острой фазе инфаркта миокарда проявляется в виде гипергликемии, а иногда и гликозурии.
Повышение сахара в крови связано в какой-то степени с повышением секреции катехоламинов, что усиливает кликогенолиз и тормозит секрецию инсулина.
Гипергликемия более выражена при крупноочаговом инфаркте миокарда, чем при мелкоочаговом. Обычно она наблюдается в первые 5−10 дней и в дальнейшем исчезает. Однако в некоторых случаях она отмечается в течение 1−2 месяцев от начала инфаркта миокарда и может указывать на скрыто протекающий сахарный диабет.
Расстройство кровообращения в вегетативных нервных центрах также может служить причиной гипергликемии.
Нарушения белкового обмена при инфаркте миокарда выражаются в уменьшении в крови количества альбуминов, увеличении содержания L2−глобулинов, g-глобулинов, фибриногена, в ряде случаев и L1−глобулинов.
Проба не является специфичной для инфаркта миокарда и становится положительной при любом воспалительном процессе, поэтому значение исследования крови на С-реактивный белок в диагностике исследования инфаркта миокарда невелико. То же самое можно сказать и в отношении повышения содержания серамукоида в крови, которое имеет место на протяжении первых 10−14 дней заболевания.
Нередко при инфаркте миокарда находят повышение уровня остаточного азота в крови до 0,6−0,8 г/л на протяжении первых двух недель. Причиной азотэлена при инфаркте миокарда являются различные факторы: нарушения белкового обмена, выход в кровь из тканей азотсодержащих метаболитов, нарушение азотвыделительной функции почек вследствие гемодинамических расстройств.
Высокая и длительная азотемия считается прогностически неблагоприятным признаком, так как свидетельствует о глубоких нарушениях функции почек.
Изменения электролитного баланса при инфаркте миокарда касаются в основном калия, натрия, магния и хлора и при неосложненном инфаркте миокарда обычно незначительны.
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Болевой синдром при инфаркте миокарда бывает настолько ярким и встречается так часто, что именно эту форму инфаркта принято считать классической, типичной. Однако начало заболевания с типичного болевого синдрома наблюдается далеко не во всех случаях.
Нередко болезнь начинается с приступа сердечной астмы, аритмии, развития картины кардиогенного шока, церебральных нарушений, болей в эпигастральной области. Описаны случаи инфаркта миокарда с необычной локализацией болей, безлихорадочные, бессимптомные и другие атипичные формы.
Наиболее полные характеристики атипичных форм инфаркта миокарда представлены в классификациях А.Т. Тетельбаума, И.А. Мазура и др. и приводятся в монографиях и соответствующих практических руковод ствах. Выделение этих форм диктуется необходимостью обратить внимание врача на возможность такого проявления заболевания, чтобы максимально уменьшить вероятность диагностических ошибок.
Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Чаще он наблюдается при обширных инфарктах миокарда или инфарктах, развивающихся на фоне кардиосклероза, а иногда уже существующей недостаточности кровообращения.
При повторных инфарктах миокарда астматический вариант наблюдается чаще, чем при первичных, особенно если повторный инфаркт развивается вскоре после предшествующего. Он чаще встречается у больных пожилого и старческого возраста. При этом болей за грудиной и в области сердца может не быть, и приступ сердечной астмы или отек легких являются первым и единственным клиническим симптомом инфаркта миокарда.
В некоторых случаях отек легких предшествует болям, или же боли возникают одновременно с ним, но незначительны и затмеваются тяжелой картиной острой сердечной недостаточности.
Всем больным, особенно пожилого возраста, и лицам с приступами стенокардии или инфарктом миокарда в анамнезе при внезапном развитии сердечной астмы или отека легких необходимо провести обследование, прежде всего электрокардиографическое, чтобы не пропустить инфаркт миокарда.
Астматический вариант с более или менее выраженным болевым синдромом или без него практически всегда имеет место при инфаркте сосочковых мышц. Это обусловлено острым возникновением относительной недостаточности митрального клапана, приводящей к быстрому развитию сердечной декомпенсации. При этом, наряду с картиной острой левожелудочковой недостаточности, появляются признаки недостаточности митрального клапана при отсутствии указаний на порок сердца в прошлом. Они выражаются в появлении более или менее грубого систолического шума над верхушкой, проводящегося в подмышечную область, ослаблении первого тона сердца, расширении левого предсердия и левого желудочка.
Определяемые при аускультации ритм галопа и акцент II тона над легочной артерией свидетельствуют о сердечной недостаточности.
Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается при диафрагмальном инфаркте. Для него характерны наличие болей в верхней части живота или иррадиация болей в эти области, диспептические явления — тошнота, рвота, метеоризм, а в ряде случаев и парез желудочно-кишечного тракта.
Боли могут локализоваться в основном в подложечной области или в правом подреберье. Иногда боли иррадиируют в лопатку, вдоль грудины.
При пальпации живота отмечаются напряжение брюшной стенки, болезненность ее. При абдоминальной форме инфаркта миокарда клиническая картина очень напоминает острое заболевание пищеварительного тракта.
Неправильно поставленный диагноз бывает причиной ошибочной лечебной тактики. Известны случаи, когда таким больным делают промывание желудка и далее производят оперативное вмешательство.
Аритмический вариант инфаркта миокарда начинается с различных нарушений ритма сердца — приступов мерцательной тахиаритмии, наджелудочковой, желудочковой или узловой тахикардии, частой экстрасистолии.
В ряде случаев заболевание начинается с острого развития внутрижелудочковой или атриовентрикулярной блокады.
При аритмической форме инфаркта миокарда болевой синдром может отсутствовать или может быть выражен незначительно. Если же тяжелые нарушения ритма возникают на фоне типичного ангинозного приступа или одновременно с ним, говорят не об атипичной форме инфаркта миокарда, а его осложненном течении, хотя условность такого деления очевидна.
Иногда боли могут быть вызваны самим приступом аритмии и при отсутствии инфаркта. Все это затрудняет диагностику аритмической формы инфаркта миокарда. Больные, у которых впервые возникли приступы аритмии или нарушения атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, должны быть обследованы для исключения острого инфаркта миокарда.
Нарушение мозгового кровообращения при инфаркте миокарда носит динамический характер. Различают общемозговые симптомы, связанные с диффузной ишемией головного мозга (головокружение, тошнота, рвота, помрачение сознания), и очаговые симптомы, вызванные локальной ишемией мозга. Сравнительно редко наблюдается коматозное состояние.
Заболевание может начаться с обморока, и лишь потом, когда больной приходит в сознание, появляются боли за грудиной или в области сердца. В отдельных случаях боли могут отсутствовать. В ряде случаев недостаточность кровоснабжения мозга проявляется нарушениями психики — апатией, ослаблением памяти, снижением критики к своему состоянию и т. д., вплоть до психозов.
Диффузная ишемия мозга при инфаркте миокарда развивается вследствие острого уменьшения минутного объема, особенно у больных атеросклерозом мозговых артерий. При некоторых нарушениях ритма сердца и проводимости, осложняющих инфаркт миокарда (таких, как резкая синусовая брадикардия, полная предсердно-желудочковая блокада с редким ритмом, приступы пароксизмальной наджелудочковой и желудочковой тахикардии, кратковременные приступы фибрилляции желудочков, диффузная ишемия мозга), иногда приводят к развитию приступов Морганьи-Адамса-Стокса. Диффузная ишемия мозга наблюдается довольно часто при таком осложнении инфаркта миокарда, как кардиогенный шок.
Инсультная форма инфаркта миокарда связана с локальной ишемией мозга, наступающей вследствие одновременного тромбоза или спазма мозговых и коронарных артерий. Локальная ишемия обычно развивается в бассейне наиболее пораженной атеросклерозом мозговой артерии.
Инсультная форма инфаркта миокарда чаще протекает в виде гемипарезов, среди которых преобладает поражение руки или ноги. Симптомы локального поражения мозга обычно сопровождаются симптомами диффузного поражения мозга, но могут сохраняться и после того, как общемозговые симптомы исчезают.
При развитии мозгового инсульта, если болевой синдром не очень выражен, инфаркт миокарда может оставаться нераспознанным. Для правильной постановки диагноза в этих случаях имеет значение тщательное неврологическое и электрокардиографическое обследование с учетом всей клинической картины заболевания и особенно состояния сердечно-сосудистой системы, а также данных анамнеза (приступы стенокардии и другие проявления коронарной недостаточности).
К атипичным формам инфаркта миокарда относят случаи с необычной локализацией болей (например, в правой половине грудной клетки, спине, позвоночнике или руках), которые не сопровождаются болями за грудиной или в области сердца.
Инфаркт миокарда может протекать в форме резкого учащения приступов стенокардии. Приступы не отличаются от обычных, характерных для данного больного. Они продолжаются от нескольких до 10−20 минут, быстро купируются нитроглицерином, но, как правило, вскоре возобновляются. Обычно в этих случаях к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя. Часто такие больные расцениваются как больные в предынфарктном состоянии, однако ЭКГ позволяет в ряде случаев выявить у них свежие очаговые изменения миокарда.
Всем больным с резко участившимися приступами стенокардии (особенно если к стенокардии напряжения присоединяется стенокардия покоя либо изменился их характер или ответ на прием нитроглицерина) необходимо проводить электрокардиографическое обследование.
Необычной может быть и длительность ангинозного приступа. Если типичный болевой синдром продолжается от нескольких часов до 1 суток и более, то в ряде случаев ангиозный приступ может отмечаться не более 15−20 минут. Учитывая этот фактор, следует считать подозрительным в отношении инфаркта миокарда типичный болевой синдром продолжительностью более 15−20 минут.
Наибольшую трудность диагностика инфаркта миокарда представляет в случаях малосимптомного течения заболевания, предъявляющегося лишь ухудшением самочувствия, немотивированной общей слабостью, ухудшением настроения.
Такое течение болезни встречается не так уж редко. Поверхностное, недостаточно внимательное отношение к таким жалобам, особенно у молодых, ранее ничем не болевших мужчин, — одна из наиболее частых причин запоздалой диагностики инфаркта миокарда, иногда приводящей к трагическому исходу.
Появление неопределенных симптомов, особенно у больных, перенесших ранее инфаркт миокарда или страдающих стенокардией, должно насторожить врача и подсказать необходимость соответствующего обследования.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФЕРМЕНТОВ СЫВОРОТКИ КРОВИ С ЦЕЛЬЮ ДИАГНОСТИКИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
У больных острым инфарктом миокарда в сыворотке крови повышается активность аспертатаминотрансферазы (АсАТ). Это происходит потому, что при инфаркте миокарда нарушается функция клеточных мембран и фермент, в норме содержащийся внутри клетки, в значительном количестве поступает в общий кровоток. При инфаркте миокарда в сыворотке крови повышается активность и ряда других ферментов (энзимы), содержащихся в миокарде и высвобождающихся из пораженной ткани.
В зависимости от свойств отдельных ферментов сроки от начала заболевания до начала повышения активности в сыворотке крови, а также длительность периода, в течение которого определяется повышение его активности, неодинаковы. Степень максимального увеличения активности фермента зависит от его содержания в пораженном органе, размера поражения и некоторых других факторов.
Особенности изменения активности различных ферментов позволяют с определенной степенью вероятности судить не только о наличии некроза миокарда, но и о сроках его развития. Наиболее широкое распространение для диагностики острого инфаркта миокарда получило исследование АсАТ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфотазы (КФК).
Обычно при инфаркте миокарда повышение активности АсАТ в сыворотке крови можно определить уже через 8−12 часов после начала ангинозного приступа. Максимальный ее подъем наблюдается на вторые сутки (через 18−36 часов от начала заболевания). Затем происходит постепенное снижение до нормального уровня к 3−7−му дню.
В определенной мере длительность гиперферментации зависит от величины, которой она достигла. Последнее относится и к другим ферментам.
Активность ЛДГ в сыворотке крови при инфаркте миокарда повышается через 24−48 часов от начала заболевания, достигает наивысшего уровня к 3−5−му дню и постепенно снижается до исходного уровня к 8−15−му дню.
Повышение активности КФК можно отметить уже через 6−8 часов заболевания, наибольший ее подъем — к концу первых суток, постепенная нормализация происходит к 3−4−му дню.
Перечисленные тесты обладают невысокой специфичностью. Иными словами, активность этих ферментов в сыворотке крови может быть повышенной не только при инфаркте миокарда, но и в ряде других случаев.
В большинстве случаев удается отметить увеличение активности тех ферментов, которыми особенно богат пораженный орган. Практически чрезвычайно важно знать те случаи, когда возможны ложнопозитивные результаты ферметивных тестов инфаркта миокарда.
Активность АсАТ может повышаться при застойной сердечной недостаточности кровообращения, при миокардитах, перикардитах, тромбоэмболиях легочной артерии.
Гиперферментемия наблюдается и при пароксизмальных тахикардиях, длящихся более 30 минут с частотой сердечных сокращений более 140 в минуту.
Активность ЛДГ сыворотки крови может значительно увеличиваться при гемолизе, при лейкозах и некоторых видах анемий, острых и хронических поражениях печени и почек, новообразованиях, стромбоэмболии легочной артерии, миокардитах, тиреотоксикозе, катетеризации сердца, а также после значительной физической нагрузки.
Определение активности КФК — высокочувствительный, но тоже далеко не специфичный диагностический тест острого инфаркта миокарда. Кроме миокарда, КФК содержится в значительном количестве в скелетной мускулатуре, мозге, щитовидной железе.
Для уточнения диагностики в некоторых случаях полезно исследовать активность не одного, а нескольких ферментов, обладающих различными свойствами и содержащихся в различных органах.
Существенным шагом вперед является исследование изоэнзимов ЛДГ. Известно пять изоэнзимов ЛДГ. Они пронумерованы в соответствии со скоростью их миграции при электрофорезе. Первым назван самый быстрый, а пятым — самый медленный изоэнзим. Для каждого органа характерно определенное соотношение изоэнзимов ЛДГ — так называемый изоэнзимный профиль, или спектр, ЛДГ. Хотя практически каждый орган содержит все пять изоэнзимов, их профиль достаточно специфичен и стабилен. Например, в сердце содержится в основном ЛДГ1, в легких — ЛДГ2 и ЛДГ3, в печени — ЛДГ4 и ЛДГ5.
При остром инфаркте миокарда в сыворотке в первую очередь повышается активность ЛДГ, что является не только более ранним, специфичным, но и более чувствительным тестом острого некроза миокарда, так как нередко определяется у тех больных, у которых общая активность ЛДГ не превышает верхней границы нормы.
Исследование изоэнзимного профиля ЛДГ в сыворотке крови не только существенно увеличивает информационную ценность этого теста при дифференциальной диагностике между инфарктом миокарда и другими формами коронарной недостаточности, но и позволяет уточнить диагноз острого инфаркта миокарда на фоне аритмий и перикардита, после электроимпульсной терапии и при наличии других осложнений.
Многие прочие заболевания, при которых повышается общая активность ЛДГ, также могут быть успешно отдифференцированы от острого инфаркта миокарда ибо характеризуются увеличением активности за счет медленных изомеазитов. Если же в дальнейшем на таком фоне развивается инфаркт миокарда, это может быть определено по увеличению фракции ЛДГ1, даже если общая ее активность не изменяется.
Особый интерес представляют результаты изучения изоэнзимного спектра КФК. Увеличение активности КФК в крови является доказательством повреждения миокарда.
Исследование ферментативной активности сыворотки крови является важным вспомогательным методом распознания инфаркта миокарда. Отсутствие повышения активности ферментов сыворотки не исключает инфаркта миокарда, и ее увеличение не может быть правильно интерпретировано только с учетом клинической картины заболевания и в сопоставлении с данными, полученными другими методами диагностики.
Исследование ферментативной активности крови -перспективный метод прижизненной количественной оценки величины некроза миокарда. Для этой цели используют определение ферментативной активности КФК.
Общее количество фермента, поступающее в кровоток из области некроза, может быть определено при исследовании его активности в серии проб крови на основании разработанной модели с учетом скорости выхода фермента из некротизированного миокарда в общий кровоток, скорости исчезновения его из крови, доли миокардиального фермента, инактивирующегося на месте, и объема, в котором распределяется высвободившийся из некротизированного миокарда фермент.
Величина некроза миокарда может быть выражена в грамм-эквивалентах КФК. Один грамм-эквивалент КФК — это такое количество ткани, из которого выходит такое же количество КФК, как из 1 г полностью некротизированного миокарда. Существенным практическим минусом этого метода является низкая специфичность самого теста.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Из всех вспомогательных методов обследования, применяющихся для уточнения диагноза инфаркта миокарда, наиболее важное место принадлежит электрокардиографии, которая позволяет судить о локализации инфаркта, его обширности, давности.
Очаг поражения миокарда при инфаркте миокарда состоит из зоны некроза и прилегающей к нему зоны повреждения, которая переходит в зону ишемии.
Зона некроза выражается на ЭКГ изменениями комплекса QRS, зона повреждения — смещением интервала S-T, зона ишемии -изменением зубца Т.
В здоровом сердце электрический потенциал периода деполяризации, регистрируемый внутрисердечно, имеет вид одного отрицательного зубца QS, а со стороны наружной поверхности сердца — положительного комплекса QRS, то есть в период прохождения волны возбуждения от субэндокардиальных и субэпикардиальных слоев миокарда отрицательный внутриполостной потенциал трансформируется в положительный.
При инфаркте миокарда очаг некроза является электрически невозбудимым и через него, <как через открытое окно>, передается на поверхность отрицательный внутриполостной потенциал.
При транмуральном инфаркте миокарда регистрируется зубец QS. Если же над областью инфаркта сохранился слой здоровой мышечной ткани или при трансмуральном инфаркте внутри очага некроза имеется живая мышечная ткань, то регистрируется зубец QRS, при этом величина зубца R уменьшается.
Главным электрокардиографическим признаком инфаркта миокарда (некроза) является появление широкого и глубокого зубца Q. Продолжительность зубца Q при этом 0,04 с и больше в отведениях от конечностей и больше 0,025 с в левых грузных отведениях.
Зубец Q считается глубоким, если его амплитуда больше 25% амплитуды зубца R в III и аVF отведениях и больше 15% амплитуды зубца R в левых грудных отведениях.
Обычно зубец Q появляется уже через несколько часов после возникновения инфаркта миокарда. В последующие сутки он может стать более глубоким, в дальнейшем на протяжении многих месяцев, а иногда всю жизнь стойко регистрируется по крайней мере в 1−2 отведениях.
В ряде случаев зубец Q в дальнейшем уменьшается или даже исчезает. Возможно, это связано с компенсаторной гипертрофией мышечных волокон, окружающих очаг некроза или рубца или находящихся внутри него. Чаще это имеет место при небольших очаговых изменения миокарда.
При обширных инфарктах миокарда зубец Q может исчезнуть в отведениях, отражающих зоны очага поражения, граничащих со здоровым миокардом. Зубец Q является самым стойким признаком перенесенного инфаркта миокарда.
Зона повреждения характеризуется на ЭКГ дугообразным подъемом интервала S-T, который сливается с зубцом Т. Смещение интервала S-T является весьма характерным для инфаркта миокарда и наиболее ранним электрокардиографическим признаком его. Обычно оно предшествует появлению зубца Q.
Характерный признак инфаркта миокарда — дискордантность смещения интервала S-Т. В отведениях, расположенных над областью инфаркта, он смещается кверху от изоэлектрической линии, в отведениях, отражающих позиционно противоположные и здоровые участки миокарда, — книзу.
Приподнятость интервала S-T появляется уже в первые часы инфаркта миокарда, держится 3−5 дней, после чего он постепенно снижается до изоэлектрической линии, и формируется глубокий отрицательный <коронарный> зубец Т.
При обширных инфарктах миокарда приподнятость сегмента S-T может отмечаться более длительное время (до 1−2 недель). В некоторых случаях длительный подъем интервала S-T может быть отражением сопутствующего перикардита.
Если интервал S-T остается дугообразно приподнятым через 2 недели и позже после начала острого инфаркта миокарда, то следует иметь в виду возможность наличия электрокардиографических признаков аневризмы сердца (<застывшая> монофазная кривая).
Зона ишемии характеризуется изменениями со стороны зубца Т. В первые часы и дни инфаркта миокарда может наблюдаться увеличение амплитуды зубца Т в <информативных> отведениях, причем зубец Т сливается с приподнятым интервалом S-T. В дальнейшем, по мере уменьшения элевации сегмента S-T и приближения его к изоэлектрической линии, высота зубца Т уменьшается, и он становится отрицательным. Формируется характерный для инфаркта глубокий отрицательный, симметричный, с заостренной вершиной, коронарный рубец Т.
Формирование отрицательного Т начинается обычно через 3−5 дней от начала инфаркта миокарда, в некоторых случаях задерживается до 2−3 недель. Сформировавшийся коронарный зубец Т стойко сохраняется много месяцев, а иногда и лет. В дальнейшем у большинства больных он становится положительным. Коронарный зубец Т можно рассматривать лишь как относительно стойкий признак перенесенного инфаркта миокарда.
Таким образом, для инфаркта миокарда характерны не только изменения комплекса QRS, сегмента S-T и зубца Т, но и определенная динамика, последовательность изменений, переход монофазной кривой в двухфазную.
При благоприятном течении инфаркта миокарда наблюдается довольно быстрая (10−20 дней) динамика ЭКГ с формированием двухфазной кривой.
При неблагоприятном течении инфаркта формирование двухфазной кривой задерживается, поэтому очень важно снимать электрокардиограмму повторно и достаточно часто. В первые дни болезни это следует делать ежедневно (независимо от мониторного наблюдения). Сопоставление ЭКГ в динамике позволяет судить о течении болезни, ходе процессов рубцевания, репаративных процессов.
Применение общепринятых 12 отведений позволяет осуществить топическую диагностику инфаркта миокарда. По локализации поражения различают инфаркты передней стенки, нижней или заднедиафрагмальной, задневерхней (или собственно задней), верхушки, боковой и переднеперегородочной области левого желудочка сердца.
Для инфаркта миокарда передней стенки (включая область верхушки) характерны изменения электрокардиограммы в отведениях I, II, аVL и V2−V4, для инфаркта диафрагмальной области — во II, III и aVF, для инфаркта боковой области — в I, аVL и V5−V6. При поражениях в области перегородки изменения наблюдаются в отведениях V1−V2−3, причем эти изменения характерны для поражения переднего отдела межжелудочковой перегородки.
При изолированном поражении заднего отдела межжелудочковой перегородки четких признаков инфаркта миокарда в правых грудных отведениях не отмечается.
Изолированные поражения какого-либо одного отдела сердца встречаются редко, обычно в очаговый процесс вовлекаются смежные области левого желудочка, поэтому характерные для инфаркта миокарда изменения наблюдаются в отведениях I, II, аVL и V1−4.
При распространении переднеперегородного инфаркта миокарда на боковую стенку левого желудочка, кроме указанных выше отведений, наблюдаются характерные изменения в отведениях V5−6. При сочетании диафрагмального инфаркта с инфарктом боковой стенки изменения имеют место во II, III, аVF и V5−6 отведениях. Наблюдаются и другие сочетания локализации инфаркта миокарда.
При некоторых локализациях инфаркта миокарда электрокардиографическая диагностика затруднена. Приходится использовать дополнительные отведения или ориентироваться на так называемые реципрокные изменения, то есть изменения комплекса QRS и зубца Т в отведениях, отражающих непораженную, противоположную зоне некроза область сердца.
Так, при инфаркте миокарда в верхнем отделе боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт) характерные изменения регистрируются только в отведениях аVL, в левых грудинных отведениях, снятых на обычном уровне, изменения не выявляются. Лишь расположение электродов на два ребра выше (на уровне второго-третьего межреберья) позволяют обнаружить типичные для инфаркта миокарда изменения в V4−6 отведениях. Но даже с применением дополнительных отведений выявление на ЭКГ признаков высокого бокового инфаркта представляет трудности и требует динамического электрокардиографического наблюдения.
При затруднительном или верхнезаднем инфаркте миокарда диагноз можно поставить только по реципрокным признакам, то есть по увеличению амплитуды зубцов R и Т в отведениях V1−2 или смещению сегмента ST в отведениях V1−2(3) книзу от изоэлектрической линии.
Зубец Q не регистрируется ни в одном из общепринятых отведений. Лишь в дополнительных отведениях V7−9 можно выявить зубец Q и отрицательный зубец Т.
Электрокардиографическую картину верхнезаднего инфаркта трудно отличить от таковой при гипертрофии правого желудочка сердца. Однако при гипертрофии правого желудочка высокий зубец Rv1−2 обычно сочетается со сглаженным или отрицательным зубцом Тv1−2, а не высоким, положительным, что имеет место при заднебазальном инфаркте.
Последний диагностический критерий представляется малоубедительным, и некоторые авторы полагают, что на основании ЭКГ нельзя с уверенностью дифференцировать верхнезадний инфаркт от гипертрофии правого желудочка. В этих случаях необходимо учитывать всю клиническую картину заболевания и данные векторкардиографии.
При обширных симметричных инфарктах, например, одновременном поражении передней и задней стенок левого желудочка, трудно диагностировать инфаркт миокарда. В этих случаях признаки инфаркта задней стенки на ЭКГ выявляются в том случае, если свежие очаговые изменения в передней стенке ограничиваются субэндокриальным слоем.
При обширном трансуральном инфаркте миокарда передней стенки признаки одновременного поражения задней стенки на ЭКГ не регистрируются. В этих случаях на одновременное поражение задней стенки может указывать отсутствие рецикропного увеличения амплитуды зубцов R и Т в III и аVF отведениях. Наоборот, небольшая амплитуда комплекса QRS (зубец rS) в I, аVL, V3−4 отведениях при обширном диафрагмальном инфаркте может говорить об одновременном поражении передней стенки левого желудочка.
Затруднена электрокардиографическая диагностика и при субэпрокардиальном инфаркте миокарда, так как о некрозе данной локализации можно судить лишь по косвенным признакам, указывающим на повреждение и ишемию.
При субэндокардиальном инфаркте миокарда отмечается резкое снижение сегмента S-T и отрицательный зубец Т в нескольких отведениях. С большей или меньшей уверенностью говорить о субэндокардиальном инфаркте можно только в тех случаях, когда в остром периоде хотя бы в одном отведении обнаруживаются черты монофазности желудочкового комплекса при смещении вниз комплекса S-T, сливающегося с зубцом Т. Зубец Q при субэпикардиальном инфаркте не образуется.
Для субэпикардиального инфаркта миокарда характерен подъем интервала S-T с формированием в дальнейшем отрицательного коронарного зубца Т.
При сопоставлении с ЭКГ, снятой до инфаркта, можно отметить уменьшение величины зубца R. При этом может регистрироваться разный по величине, иногда небольшой, зубец Q.
При нетрансмуральном инфаркте миокарда, когда очаг некроза расположен в толще миокарда, не доходя до эндокарда и эпикарда, патологический зубец Q может отсутствовать, даже если инфаркт достаточно распространенный.
В этих случаях отмечается низкий зубец R и глубокий зубец Т в отведениях, положительный электрод которых расположен над областью инфаркта.
Решающую диагностическую роль играет динамика изменения сегмента S-T и зубца Т. Имеет место приподнятость или снижение сегмента S-T, дугообразность его с формированием глубокого коронарного зубца Т.
Зубец Т остается отрицательным 3−4 недели и более после прекращения болевого приступа. Этим он отличается от отрицательного зубца Т при ишемии без развития некротического очага, когда он остается положительным уже через несколько часов или дней после приступа.
Однако и при интрамуральном инфаркте динамические наблюдения за ЭКГ позволяют обнаружить появление зубца Q в более поздние сроки.
При некоторых нарушениях ритма и проводимости, например пароксизмальной желудочковой тахикардии, по ЭКГ трудно определить инфаркт миокарда из-за деформации желудочковых комплексов.
В этих случаях для постановки диагноза решающее значение имеет клиническая картина болезни и характер изменений ЭКГ после купирования приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии.
Блокада ножек пучка Гиса затрудняет электрокардиографическую диагностику инфаркта миокарда, особенно блокада левой ножки.
Блокада правой ножки Гиса затрудняет определение инфаркта миокарда в меньшей степени, так как при этом виде блокады начальная часть комплекса QRS (зубец Q) не изменена.
При возникновении инфаркта на фоне блокады правой ножки пучка Гиса появляется глубокий зубец Q в отведениях, отражающих область инфаркта.
Комплекс QRS имеет форму не QS, a QR в правых грудинных отведениях при переднеперегородочном инфаркте и в III и аVF отведениях при диафрагмальном инфаркте, даже если инфаркт трансмуральный. Зубец R в этих случаях отражает возбуждение правого желудочка, а не субэпикардиальных слоев инфарцированного левого желудочка.
Очень трудна ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда передней стенки при блокаде левой ножки пучка Гиса. Достоверные признаки инфаркта в этом случае — зубец Q в I, аVL и V5−6 отведенных или его эквиваленты — зубец rS и инцизура на восходящем колене зубца R — регистрируются редко.
Косвенный признак очагового поражения — нарушение закономерности изменения величины зубца R в последовательных грудных отведениях. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно нарастание амплитуды зубца R от правых к левым грудным отведениям. Отсутствие этого нарастания или уменьшение величины зубца R справа налево (от V2 к V4−5) — так называемый регресс зубца Rv2−5 — может говорить о наличии инфаркта миокарда передней стенки.
При соответствующей клинической картине уже уменьшение смещения сегмента S-Т вниз, исчезновение отрицательного зубца Т или появление положительного зубца Т, особенно при динамическом наблюдении за ЭКГ, может указать на развитие свежих очаговых изменений в миокарде. В таких сложных сомнительных случаях особенно необходимо сопоставление полученных электрокардиографических данных с клинической картиной болезни.
Затруднена ЭКГ-диагностика при повторных инфарктах миокарда. Изменения электрокардиограммы при повторных инфарктах разнообразны и зависят от многих факторов, в частности, от количества перенесенных инфарктов миокарда, величины и локализации рубцовых изменений и повторного острого инфаркта, длительности периода между инфарктами и др.
В отдельных случаях, когда электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда затруднена (повторные инфаркты миокарда, сочетанные инфаркты, некоторые локализации очага некроза, например верхнезадний инфаркт миокарда), существенную помощь оказывает векторкардиография.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ИБС
Многообразие форм ишемической болезни нередко вызывает диагностические трудности при их разграничении. В основе каждой из них лежит, как правило, болевой стенокардический синдром, хотя по характеру и интенсивности он различен при каждой форме. Нередко распознание только по этому признаку чрезвычайно затруднительно.
Боли в грудной клетке являются важным клиническим признаком, хотя причины этих болей могут быть совсем невинными, всегда необходимо исключить их сердечное происхождение. Стенокардия как проявление ИБС является наиболее частой причиной болевых ощущений в грудной клетке. Дифференциальный диагноз следует проводить с болевыми ощущениями, вызванными другими, более тяжелыми проявлениями ИБС, — в первую очередь с инфарктом миокарда.
Боли в грудной клетке миокардиального происхождения могут наблюдаться при пролапсе митрального клапана, аортальных пороках сердца, субаортальном стенозе, миокардитах различного генеза, при патологическом спортивном сердце, тонзилло-кардиальном синдроме и алкогольной кардиомиопатии.
Боли в грудной клетке аортального происхождения, как правило, являются проявлением таких тяжелых заболеваний, как аневризма, расслаивание и разрыв аорты.
Весьма часто боли в области сердца имеют психогенное происхождение, что наблюдается при нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционном синдроме, ряде невротических состояний.
Эндокринные сдвиги в организме нередко могут стать причиной кардиалгий, сопровождающихся изменениями зубца Т на ЭКГ, что часто является причиной ошибочной диагностики стенокардии и очаговых изменений миокарда. В первую очередь это относится к климактерической (дисгормональной) миокардиопатии, а также к нарушениям функции щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз).
Иногда боли могут иметь перкардиальное происхождение — у больных с постинфарктным синдромом, у перенесших травмы грудной клетки, а также при развитии перикардита любой иной (нетравматической) этиологии.
При дифференциальной диагностике болей в грудной клетке большое практическое значение имеют боли мышечного, костного и нервного происхождения. Среди них следует упомянуть грудинно-реберный артрит (синдром Титце), опоясывающий лишай, синдром скользящего ребра и шейно-грудной радикулит, патогенетически связанный с остеохондрозом шейного и грудинного отделов позвоночника, а также разнообразные поражения ребер и хрящей, миозиты и травматические поражения грудной клетки.
Дифференциальная диагностика стенокардии требует исключения заболеваний легких. Боли в грудной клетке могут быть проявлением тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием тромбоэмболии ветвей легочной артерии с развитием инфаркта легких, а также признаком пневмоторакса, пневмопедиастегума или плеврита. Боли в грудной клетке также встречаются при бронхиальной астме, хроническом бронхите и первичной легочной гипертонии.
Причиной болевых ощущений в грудной клетке могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта, в особенности поражения пищевода (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофаниты, кардиоспазм, ахалазиция пищевода, язвенная болезнь, опухоли, заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника).
В рамках единой нозологической формы ИБС одной из самых ответственных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда. Каждый очередной приступ стенокардии может стать началом развития инфаркта миокарда, поэтому в случаях, когда приступ стенокардии имеет необычную длительность, интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен заподозрить возможность инфаркта миокарда.
Боль при инфаркте миокарда длится более получаса, иногда несколько часов, волнообразно нарастая. У некоторых больных наблюдается ангинозный статус, когда интенсивные боли длятся 1−2 суток, уступая воздействию только наркотических анальгетиков или нейролептанальгезии.
Для инфаркта миокарда характерны нарушения сердечного ритма и проводимости, сердечно-сосудистая недостаточность разной степени выраженности — от незначительной одышки и общей слабости до кардиогенного шока.
Решающее дифференциально-диагностическое значение имеет выявление прямых признаков некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографических и биохимических. Изменения ЭКГ проявляются характерными изменениями комплекса QRST, зависящими от локализации, размеров, глубины и сроков возникновения инфаркта миокарда.
Из биохимических показателей инфаркта миокарда важнейшее значение имеет исследование активности ряда ферментов в динамике в течение нескольких дней после болевого приступа. Наиболее специфично для инфаркта миокарда повышение активности ЛДГ1−фракции лактатдегидрагеназы и МВ-фракции креатинфосфокиназы.
При определении генеза болей в грудной клетке часто в качестве дифференциально-диагностического критерия используют признаки перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ. Диагноз обычно ставят по наличию патологического зубца Q, для выявления которого иногда прибегают к записи ЭКГ в дополнительных отведениях, включая множественные.
Конечно, четкие признаки рубцовых изменений миокарда (подкрепленные или неподкрепленные данными анамнеза) при определенной клинике дают возможность предполагать наличие ИБС. Нужно, однако, учитывать, что патологический зубец Q не является специфическим признаком рубцовых изменений миокарда и может встречаться при ряде других патологических состояний.
Патологический зубец Q, указывающий на неравномерный мозаичный характер патологического процесса в миокарде, может выявляться при застойной кардиомиопатии и миокардите Абрамова-Фидлера. Он часто обнаруживается при гипертрофии и значительном расширении одного из желудочков, особенно при резко выраженной гипертрофии межжелудочковой перегородки, что характерно для недостаточности аортального клапана, дефекта межжелудочковой перегородки, гипертрофических кардиомиопатий (субаортальный стеноз, ассиметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки).
Диагностика очаговых поражений миокарда встречает значительные трудности при наличии внутрижелудочковых блокад, которые могут вести к формированию патологических зубцов Q либо маскировать их, что наблюдается при блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), блокадах его передневерхнего и задненижнего разветвления. Наконец, синдром WPW может вызвать значительные трудности при определении очаговых изменений миокарда рубцового характера, имитируя патологические зубцы Q в тех или иных отведениях или маскируя зубец Q при противоположно направленной волне дельта.
Боли в области сердца являются частым симптомом клапанных поражений сердца и кардиомиопатий. Жалобы на боли в области сердца часто предъявляют больные аортальным стенозом. На ранних стадиях заболевания они носят характер кардиалгии, а при выраженном аортальном стенозе возникают типичные приступы стенокардии.
Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума (ромбовидного характера по фонокардиограмме), физикальных, рентгенологических и электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка.
Рентгенологически часто выявляется обызвествление аортального клапана. Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные эхокардиографического исследования. Если у больных стенокардией выслушивается систолический шум на аорте, необходимо проведение всех доступных диагностических исследований, направленных на выявление аортального стеноза. Выявление аортального стеноза не исключает одновременного наличия атеросклероза коронарных артерий. Аортальный стеноз у больного со стенокардией, сочетающийся с приступами сердечной астмы, имеет тяжелый прогноз.
У лиц молодого возраста необходимо проводить дифференциальную диагностику между клапанным стенозом устья аорты и гипертрофическим субаортальным стенозом, который в последние годы выявляется все чаще.
При субаортальном стенозе боли в области сердца возникают, как правило, на поздних стадиях заболевания. В отличие от клапанного стеноза, при субаортальном стенозе систолический шум является поздним, отсутствует постстенотическое расширение аорты и обызвествление аортального клапана. На ЭКГ часто отмечаются глубокие патологические зубцы Q в отведениях II, III и аVF, а также признаки гипертрофии левого желудочка.
Из неинвазивных методов исследования особенно важное значение имеет эхокардиография, которая позволяет выявить утолщение верхней части межжелудочковой перегородки более 1,5 см. В отличие от клапанного стеноза степень утолщения межжелудочковой перегородки превышает степень утолщения стенки левого желудочка.
При митральном пороке сердца больные нередко предъявляют жалобы на боли в области сердца, которые у некоторых неотличимы от стенокардии. Причиной этих болей может быть характерная для митрального стеноза легочная гипертензия, которая патологически связана с недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного правого желудочка. У некоторых больных болевые ощущения имеют невротическую основу, но наличие типичных приступов стенокардии с высокой степенью вероятности указывает на сопутствующее стенозирующее поражение коронарных артерий сердца, что подтверждается коронароангиографией.
При синдроме пролапса митрального клапана могут отмечаться боли в области сердца давящего или жгучего характера в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины. Значительно реже боли локализуются позади грудины или мечевидного отростка. Неинтенсивные боли могут продолжаться часами, усиливаясь после физических и эмоциональных нагрузок. В момент усиления боли могут охватывать всю область сердца. У части больных боли купируются нитроглицерином.
Боли часто сочетаются с нарушениями ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада). При аускультации у больных выявляется мезосистолический шум на верхушке, которому часто предшествует мезосистолический щелчок.
Важное значение для диагноза имеет эхокардиографическое исследование, позволяющее обнаружить выпадение в предсердие одной или обеих створок митрального клапана.
Установление диагноза пролапса митрального клапана не позволяет исключить одновременное наличие у больного коронарного атеросклероза.
Боли в области сердца являются самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. Они носят разнообразный характер. В отличие от стенокардии длятся часами и сутками. В остром периоде болезни они могут меняться по интенсивности, но практически постоянны.
При постановке диагноза необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение обоих желудочков сердца. При более или менее длительном течении болезни обязательными симптомами миокардита являются кардиомегалия и сердечная недостаточность.
Близким по патогенезу является так называемый тонзилло-кардиальный синдром, который связывают с тонзиллогенным поражением симпатических узлов нервной системы и инфекционно-токсическим поражением гипоталамуса.
Для больных характерны жалобы на боли в области сердца (верхушка, слева от грудины), иррадиирующие в левую руку и лопатку и сочетающиеся с наличием симптомов вегетативного характера. У больных старших возрастных групп указанные симптомы в сочетании с изменениями зубца Т иногда приводят к ошибочному диагнозу мелкоочагового инфаркта миокарда и стенокардии.
Нужно учитывать, что колющие, давящие и ноющие боли в области сердца могут беспокоить квалифицированных спортсменов, если у них развивается состояние перетренированности. Выявление гипертрофии сердца, признаков перегрузки желудочков на ЭКГ дает основание заподозрить патологическое спортивное сердце. Прекращение тренировок улучшает состояние спортсменов. Наличие типичных приступов стенокардии напряжения позволяет заподозрить у них ИБС вследствие коронарного атеросклероза.
Боли в области сердца — частое явление у лиц, страдающих алкоголизмом. При этом часто ставят диагноз ИБС, а болевые ощущения расценивают как стенокардию. Затруднения в диагностике связаны с тем, что больные скрывают факт злоупотребления алкоголем.
Важное значение имеет динамическое наблюдение за ЭКГ. Усугубление признаков поражения миокарда в сочетании с одновременным обострением алкогольного гепатита, спровоцированного приемом алкоголя в больших дозах, подтверждает диагноз алкогольной кардиомиопатии. Многие сердечно-сосудистые расстройства у больных связаны с вегетативными нарушениями, которые проявляются весьма рано, еще до развития тяжелых поражений миокарда. Диагноз алкогольной кардиомиопатии не исключает одновременного наличия у больного ИБС.
За ИБС часто принимают кардиалгический синдром у больных нейроциркуляторной дистонией.
Кардиалгический синдром при нейроциркуляторной дистонии характеризуется длительностью и упорством. Боли в основном носят колющий или ноющий характер, локализуются главным образом в области верхушки сердца или во втором-четвертом межреберьях слева от грудины. Усиление кардиалгического синдрома связано с переутомлением, перенесенной инфекцией, менструальным циклом.
Боли купируются или уменьшаются от приема валокордина, валидола, седативных препаратов, при применении горчичников. При нейроциркуляторной дистонии наряду с кардиалгическим синдромом у больных удается выявить другие, тесно связанные с ним синдромы — тахикардиальный, невротический, вегетативно-дистонический, астенический, дыхательных расстройств.
Лица с нейроциркуляторной дистонией никогда не чувствуют себя полностью здоровыми, у них всегда выявляется один синдром или сочетание нескольких. Начало заболевания, как правило, связано со стрессовой ситуацией, реже — с инфекционным воздействием или с гормональной перестройкой.
Длительное существование сердечно-сосудистых расстройств при отсутствии четкой органической патологии сердца склоняет диагноз в пользу нейроциркуляторной дистонии. Изменения ЭКГ касаются только конечной части желудочкового комплекса при нормальных размерах сердца и нормальном положении зубцов Т, особенно в грудных отведениях.
Диагноз ИБС часто не обоснованно ставят при дисгормональной миокардиодистрофии, принимая болевые ощущения в области сердца за стенокардию, а изменения ЭКГ расценивая как мелкоочаговый инфаркт.
Дисгормональная миокардиострофия чаще возникает у женщин в преклимактерическом и климактерическом периоде. В этом периоде у них может возникнуть ИБС, что предопределяет важность дифференцирования обоих состояний. В ряде случаев дисгормональная миокардиодистрофия возникает у женщин молодого возраста, как правило — на фоне гинекологической патологии, чаще — миомы матки.
Клинические проявления дисгормональной миокардиодистрофии во многом напоминают нейроциркуляторную дистонию. Боли в области сердца носят колющий и ноющий характер без определенной иррадиации, длятся часами, иногда днями, периодически усиливаясь и ослабевая. Их возникновение не связано с физической нагрузкой, но нервно-психическое напряжение четко вызывает или усиливает боль.
Наряду с болевыми ощущениями в области сердца многие испытывают приливы тепла к голове, онемение пальцев рук и ног, сердцебиения, чувство нехватки воздуха без каких-либо внешних симптомов дыхательной недостаточности. Отмечаются склонность к гипотонии, лабильность пульса. При физикальном исследовании внутренних органов каких-либо характерных изменений не выявляется. Нет и достоверных лабораторных признаков заболевания.
На электрокардиограмме наиболее часто отмечается уплощение или инверсия зубцов Т во многих отведениях, чаще грудных, свидетельствуя о диффузности процесса в миокарде. Изменения зубцов Т могут сохраняться в течение нескольких дней. Иногда обнаруживается определенная закономерность между появлением инверсии зубцов Т и наступлением менструаций.
Все приведенные выше симптомы дисгормональной миокардиодистрофии существенно отличаются от симптомов стенокардии, для которой характерны приступообразность болей, кратковременность, связь с физической нагрузкой, эфемерность изменений электрокардиограммы и регистрация их только во время приступа, отрицательные пробы с калием, пропронолом, но положительный характер велоэргометрической пробы.
Ответственным для врача является распознание дисгормональной дистрофии, протекающей под видом инфаркта миокарда. Для дисгормональной (климактерической) миокардиодистрофии характерно несоответствие между интенсивностью и длительностью болей и удовлетворительным состоянием функций кровообращения, что не встречается при инфаркте миокарда.
При инфаркте миокарда боли обычно прекращаются после образования некроза и могут не рецидивировать. Если после активации больного приступы болей возобновляются, то они носят характер стенокардии напряжения.
Важное значение имеет электрокардиографическая диагностика. При инфаркте миокарда нормализация отрицательного зубца Т наступает через 2−4 недели со дня предполагаемого инфаркта миокарда. При дисгормональной дистрофии миокарда изменения ЭКГ носят либо эфемерный характер, нормализуясь в течение нескольких дней, либо, напротив, сохраняются месяцами. Если изменения зубца Т сочетаются со смещением сегмента ST, то при инфаркте миокарда это смещение носит дискордантный характер по отношению к направлению зубца Т.
При дисгормональной миокардиодистрофии сегмент ST смещается в том же направлении, что и зубец Т. Наконец, при инфаркте миокарда, даже мелкоочаговом, удается выявить те или иные биохимические изменения крови, характерные для некроза, чего не наблюдается при дисгормональной миокардиодистрофии.
Из эндокринных заболеваний, сопровождающихся патологией сердца, следует назвать нарушения функции щитовидной железы. Боли в области сердца и изменения ЭКГ могут иметь место как при гипер-, так и при гипотиреозе. Как правило, они возникают только при далеко зашедших нарушениях функции щитовидной железы, имеющих четкую клиническую картину тиреотоксикоза или микседемы. При гипертиреозе важно диагностировать истинную стенокардию, связанную с атеросклерозом коронарных артерий, если заболевание щитовидной железы начинается у лиц среднего и пожилого возраста. При гипотиреозе, сопровождающемся гиперлипидемией, чаще имеет место неоправданная гипердиагностика ИБС, особенно у лиц молодого возраста.
Следует сказать и о дифференциальной диагностике стенокардии и перикардита. По загрудинной локализации боли при перикардите напоминают боли при стенокардии. При остром перикардите боли за грудиной или в области сердца могут быть нестерпимыми, они усиливаются при дыхании. Клиническая симптоматика при остром перикардите определяется важнейшими патогенетическими звеньями — воспалением перикардита, накоплением эксудата и сдавлением сердца.
Выраженность загрудинных болей уменьшается в положении больного сидя. Над областью сердца выслушивается шум трения перикарда, который удерживается 1−2 недели. На ЭКГ обнаруживается повышение сегмента ST во всех отведениях. В отличие от инфаркта миокарда сохраняются зубцы R, не бывает патологических зубцов Q. Важное диагностическое значение имеют данные эхокардиографии, позволяющие выявить слой жидкости, прилежащий к передней стенке левого желудочка.
При хроническом течении перикардита характерны постоянные загрудинные боли, в анамнезе часто удается найти указания на перенесенную инфекцию. В остальном используют те же диагностические признаки, что и при остром перикардите.
Симптомокомплекс, наблюдаемый при инфаркте миокарда, не является уникальным. Некоторые другие заболевания имеют сходную клиническую картину. Так, при расслаивающейся аневризме аорты имеют место резкие боли в груди, сопровождающиеся снижением артериального давления, одышкой, иногда обморочным состоянием. Отмечаются повышения температуры, увеличение числа лейкоцитов в крови и СОЭ.
При дифференциальной диагностике между расслаивающей аневризмой аорты и инфарктом миокарда следует обратить внимание на различия в болевом синдроме. При расслаивающей аневризме аорты боль начинается всегда внезапно, тогда как при инфаркте часто можно выявить предынфарктный период.
Боль при расслаивающей аневризме аорты наиболее интенсивна в начальный момент, то есть в момент разрыва аорты, при инфаркте миокарда боль достигает максимальной интенсивности через некоторое время. Боль при расслаивающей аневризме чаще предшествует в спину, а не в руку, она может постепенно перейти на поясницу, брюшную полость, паховые области, конечности, что связано с распространением гематомы.
Такой миграции болей при инфаркте миокарда не бывает. Расслаивающая аневризма аорты обычно развивается у лиц, длительно страдающих высокой и стойкой артериальной гипертонией. Разрыв аорты в большинстве случаев происходит дистальнее отхождения от нее левой подключичной артерии. Появление симптомов закупорки артерий, отходящих от аорты (церебральные нарушения, исчезновения пульса на лучевой артерии, картина тромбоза мезентериальных сосудов и т. д.), определенная последовательность их развития являются важнейшими признаками расслаивающей аневризмы аорты. В отдельных случаях наблюдается анемия, особенно на 2−3−й день болезни, чего не бывает при неосложненном инфаркте миокарда.
Активность ферментов в крови при расслаивающей аневризме аорты нормальна или умеренно повышена АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1).
На ЭКГ при расслаивающей аневризме отмечаются снижение сегмента ST и изменения зубца Т, указывающие на субэндокардиальную ишемию. В отдельных случаях, когда гематома распространяется в направлении сердца, а также при разрыве интимы над аортальными клапанами может произойти сдавление устья венечной артерии с развитием инфаркта миокарда и появлением типичной для него электрокардиографической картины.
Отсутствие на ЭКГ типичных для инфаркта изменений в течение нескольких дней после тяжелого приступа болей в груди, сопровождающегося повышением температуры и лейкоцитозом, отсутствие или незначительное повышение активности ферментов в крови — все это говорит в пользу расслаивающей аневризмы аорты, а не инфаркта миокарда.
Важным симптомом расслаивающей аневризмы аорты является расширение ее в каком-либо участке, выявляемое рентгенологически, а также попадание контрастного вещества при ангиографии из просвета аорты в толщу ее стенки. Иногда при ангиографии выявляется как бы второе русло аорты — симптом <двустволки>. Смерть при расслаивающей аневризме аорты иногда наступает внезапно. Более половины больных погибают в первые две недели заболевания обычно от прорыва гематомы в полость перикарда, плевры, трахею, пищевод и другие органы.
Трудна дифференциальная диагностика между инфарктом миокарда и тромбоэмболией легочной артерии. Для последней характерны острое начало болезни, резкая одышка, цианоз, тахикардия, нарушение ритма сердца, шок, а позднее и температурная реакция, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение активности некоторых ферментов в крови (АсАТ, ЛДГ и др.), что связано с развитием инфаркта легких, а в дальнейшем инфарктной пневмонии с сопутствующим плевритом. Боли в грудной клетке при тромбоэмболии легочной артерии наблюдаются лишь в 1/3 случаев, и их трудно отличить от болей при инфаркте миокарда, а такой яркий симптом инфаркта легких, как кровохарканье, встречается примерно у половины больных.
Тромбоэмболия легочной артерии может быть осложнением инфаркта миокарда, но обычно она развивается в первый день болезни. Для дифференциальной диагностики между этими заболеваниями большое значение имеют данные электрокардиографического и рентгенологического методов исследования. Большую помощь в дифференциальной диагностике может оказать определение активности изоферментов ЛДГ.
В отличие от инфаркта миокарда, при тромбоэмболии легочной артерии повышается активность изоэнзима ЛДГ, а не ЛДГ1. Следует отметить, что тромбоэмболия легочной артерии чаще развивается у женщин, а также у больных, страдающих недостаточностью кровообращения. При этом заболевании иногда представляется возможным определить источник эмболий, которым часто бывает тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Наличие тромбофлебита в анамнезе или выявление его признаков при обследовании больного может склонить врача к диагнозу тромбоэмболии легочной артерии при соответствующей клинической картине.
Абдоминальную форму инфаркта миокарда трудно отличить от острых заболеваний органов брюшной полости. Локализация болей в подложечной области или в правом верхнем квадранте живота, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, заставляет думать о возможности острого гастрита, холецистита, приступа желчекаменной болезни, прободной язвы желудка, острого панкреатита. Как и инфаркт миокарда, все эти заболевания сопровождаются повышенной температурой и лейкоцитозом.
На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто имеет место снижение сегмента S-T ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности.
В некоторых случаях левосторонняя пневмония, сопровождающаяся сухим плевритом, может быть причиной ошибочной диагностики инфаркта миокарда. При этом заболевании наблюдаются боли в левой половине грудной клетки и в области сердца. Могут иметь место одышка, цианоз, тахикардия. На ЭКГ могут отмечаться нечеткие диффузные признаки изменения миокарда. Боли отличаются от таковых при инфаркте миокарда, не характерна их локализация, они не носят сжимающего характера, не имеют типичной для инфаркта иррадиации, четко связаны с дыханием и кашлем. Данные физикального обследования, указывающие на наличие инфильтративного фокуса в легких, позволяют установить правильный диагноз, который подтверждается результатами рентгенологического исследования. Предшествующее развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности лихорадочное состояние, кашель заставляют подумать о пневмонии.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ
Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает способность измененных коронарных артерий доставлять его. Успех терапевтического воздействия на больного зависит от того, насколько удается изменить баланс между потребностью в кислороде и его доставкой в благоприятную сторону.
Это может быть достигнуто либо путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь в ишемизированные зоны, либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде.
У больных ИБС, особенно с выраженным атеро-склерозом, трудно изменить баланс между доставкой кислорода и потребностями миокарда в нем лишь за счет увеличения коронарного кровотока. Это воздействие в полном объеме иногда удается осуществить только при успешной операции аортокоронарного шунтирования. В остальных случаях решающего успеха при лечении стенокардии достигают с помощью воздействий, направленных на уменьшение потребности миокарда в кислороде.
Главными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются: величина систолического напряжения стенки миокарда, частота сердечных сокращений и сократительная способность миокарда. Напряжение его стенки зависит от внутрижелудочкового давления, а также от объема желудочка.
Повышение давления в левом желудочке или увеличение объема последнего приводит к усилению напряжения стенки и, следовательно, к повышению потребности миокарда в кислороде. Такое состояние возникает при тахикардии.
Наконец, любое вмешательство, ведущее к возрастанию сократительности миокарда (при отсутствии левожелудочковой недостаточности), будет вести к возрастанию потребности миокарда в кислороде. Следовательно, эффективное лечение стенокардии достигается путем коррекции факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, то есть установления, по возможности, наибольшего числа факторов, как вызывающих у данного больного стенокардию, так и тех, которые потенциально способны вызвать приступы стенокардии (имеются в виду артериальная гипертензия, гипертиреоз, анемия и тахиаритмия).
Нормализация образа жизни больного, упорядочение режима труда и отдыха, а при необходимости трудоустройство, устранение физических и психоэмоциональных перегрузок, прекращение курения, соблюдение определенной диеты — все эти мероприятия являются обязательными слагаемыми любой программы лечения больного ИБС с приступами стенокардии.
Игнорирование общих мероприятий и надежда на помощь антиангинальных средств являются грубой ошибкой.
К важнейшим общим мероприятиям следует отнести назначение низкокалорийной диеты, направленной на устранение нередко сопутствующего ожирения. Если больной имеет избыточную массу тела, максимальное потребление кислорода при любом уровне нагрузки будет выше, чем у человека с нормальной массой тела, что ведет к снижению способности выполнять нагрузки.
Диета должна быть составлена таким образом, чтобы корригировать имеющиеся у больного нарушения липидного обмена, не допуская избыточного введения холестерина в организм.
При наличии показаний она должна быть также противоподагрической и малонатриевой. Низкое содержание в диете поваренной соли особенно важно при сопутствующей артериальной гипертензии, при сердечной и почечной недостаточности.
При назначении диеты должны быть предусмотрены у больного возможные нарушения углеводного обмена, которые носят латентный характер.
Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарное русло и неблагоприятный сдвиг кривой диссоциации локсигемоглобина, который возникает в ответы на вдыхания окиси углерода при курении.
Большое значение имеет устранение гиподинамии, выработка определенного уровня физической активности, что достигается специальными физическими тренировками.
Общие мероприятия имеют важное значение на всех этапах развития заболевания, но при менее выраженных проявлениях стенокардии (при I и II функциональном классе) их комплексное применение может привести к ремиссии даже без назначения антиангинальных препаратов.
Нельзя забывать и о психотерапевтическом воздействии на больного, которое должно начинаться с того момента, когда врач сообщает больному о диагнозе ИБС. В настоящее время большинство больных хорошо осведомлены о последствиях ИБС, которая часто становится причиной смерти при инвалидизации.
Среди населения укрепился страх перед внезапной смертью от сердечных заболеваний, и потому необдуманное высказывание врача о состоянии сердца больного может вызвать нежелательную эмоциональную реакцию. Между больным и врачом должны установиться такие взаимоотношения, чтобы больной стал активным участником лечебного процесса, а не пассивным исполнителем назначений врача.
Общение больного с врачом должно способствовать устранению тревоги, беспокойства. Ничуть не преуменьшая значения психофармакологических средств, нужно иметь в виду, что их назначение должно быть лишь частью общего психотерапевтического воздействия на больного.
Врач должен объяснить больному, каких результатов нужно ожидать от назначенных антиангинальных препаратов, как правильно принимать их. И наконец, если в этом есть необходимость, то обсудить с больным возможность хирургического лечения заболевания.
Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке.
Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии. В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов:
1) нитросоединения;
2) блокаторы адренергических бета-рецепторов;
3) антиадренергические препараты смешанного действия;
4) антагонисты иона кальция;
5) сосудорасширяющие средства.
Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных средств, например: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.
Нитросоединения
Препараты этой группы наиболее широко применяются при стенокардии. Нитросоединения подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.
1. Нитриты (органические и неорганические), амилнитрит, натрия нитрит.
2. Нитраты органические:
а) короткодействующие — нитроглицерин;
б) пролонгированного действия — препараты
тринитронг), производные нитроглицерина
(эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).
Нитроглицерин — самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности.
Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставку его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата: снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока.
Под влиянием нитроглицерина уменьшается конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.
Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение направления стенки миокарда ведет к уменьшению давления на артерии и коллатероли в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.
Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную констрикцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным.
Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами.
Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление, вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка.
Быстрый и высокий эффект нитроглицерина при стенокардии определяется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3−0,5 мг под язык нитроглицерин четко обрывает приступ стенокардии. Препарат помещают под язык — и нитроглицерин в течение одной минуты рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4−5 минут и начинает снижаться через 15 минут.
Обычно приступ стенокардии купируется через 5, максимум через 10 минут. Максимум гемодинамического и, соответственно, антиангинального действия удерживается в течение 20 минут. Через 45 минут препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10−15 минут и после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.
Препараты депо-нитроглицерина
Со времени введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способы продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используют различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные — нитраты, имеющие различные молекулярные структуры.
Широкое распространение получил препарат депо-нитроглицерина — сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-мите) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!).
Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не нужно ломать, жевать, а следует проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 минут после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и высасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект.
Аналогичным эффектом обладает препарат депо-нитроглицерина — нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронг-мите и нитронг-форте).
Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо-нитроглицерина — тринитролонг.
Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо-нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности аналитического поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20−25% ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии.
Длительность антиангинотального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности.
Препараты депо-нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии, но реже одного приступа в сутки. При более редких приступах (не каждый день) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык.
Прием сустака противопоказан при глаукоме, повышении внутричерепного давления, инсульте.
При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.
Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты -производные нитроглицерина — препараты эринит и нитросорбид.
У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 часа предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.
Блокаторы бета-адренорецепторов
Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращения сердца и усилению сократительности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии.
Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.
Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2.
Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному ипотронному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию.
Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда.
Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку.
Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления — все это ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом.
Уменьшение потребности в кислороде для любого уровня физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии.
Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде.
Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках.
Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления.
При практическом использовании бета-адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.
В клинической практике применяют бета-адрено-блокаторы:
1. Некардиоселективные (В1 и В2−блокаторы):
а) без внутренней симпатикомиметической
активности: пропраналол (синонимы — апо-
прикин, обзидан, индерол); тимолол, соталол;
б) с внутренней симпатикомиметической актив-
ностью: окспренолол (синоним — тразинор), альпреполол (синоним -аптин), пиндолол (синоним — вискен).
2. Кардиоселективные (В1−блокаторы):
а) без внутренней симпатикомиметической
активности: метопролол (синоним — бетанол), атенопол (синоним — тенормин), талинолол (синоним — корданум);
б) с внутренней симпатикомиметической ак-
тивностью: практолол (синоним — эрагдин),
ацебутолол (синоним — сентроль).
Все перечисленные препараты оказывают довольно выраженный клинический эффект у больных стенокардией независимо от различий в <тонких> фармакологических свойствах.
Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию.
Для большинства больных с тяжелой стенокардией (III-IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.
Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии, атриовентрикулярных блокадах любой степени, при бронхиальной астме, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Сочетанное применение нитратов и бета-адрено-блокаторов гемодинамически оправдано, оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.
Антиадренергические препараты смешанного типа
По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним -кардарон) — производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия.
Одним из ведущих компонентов действия является уменьшение адренонергического возбуждения, торможения (но не блокада!) реакции альфа- и бета-рецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления.
Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата — его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа- и бета-рецепторов симпатической нервной системы.
Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реконляризации без воздействия на фазу деполяризации.
Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. На ЭКГ удлиняется интервал Q-T, но не изменяются ни вола Р, ни комплекс QRS.
При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него.
Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений.
Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат показан при синусовой тахикардии, мерцании и трепетании предсердий, поджелудочковой экстрасистолии, <узловой> тахикардии, синдроме WPW, желудочковой экстрасистолии.
Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, при синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах.
Подобно бета-адреноблокаторам, кордарон хорошо сочетается с препаратами депо-нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов.
При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7−10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.
Антагонисты кальция
В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актина-миозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.
В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение инфедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним — пексид), фенигидин (синоним — сензит), дильтиазем.
Сосудорасширяющие препараты
Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия.
Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.
ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ НЕОСЛОЖНЕННЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Лечение ангинозного приступа
Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, — это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок.
Самыми <старыми> средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопол, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков.
К последствиям относятся: снижение артериального давления, брадикардические действия, возбуждение рвотного центра и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз и, по некоторым данным, наклонность к тромбообразованию.
Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами.
Для лечения ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанина и нейропептина дроперидола.
Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом — наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях: обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет ровным.
Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда
Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.
По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия.
Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10 000−15 000 ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4−6 часов.
К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикуморина (дикумарин, неодикумарин, фепромарон, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина, проконгвертина (фактора VII и факторов IХ, Х).
Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают комулятивными свойствами.
Противопоказания к применению антикоагулянтов:
1) язвенная болезнь и другие заболевания ЖКТ с наклонностью к кровотечениям;
2) заболевания почек с гематурией, признаки почечной недостаточности;
3) заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы);
4) заболевания крови с нарушением гемостатических механизмов;
5) подострый септический эндокардит;
6) кавернозный туберкулез легких;
7) КиС — витаминная недостаточность.
Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.
Основной задачей реабилитации является создание оптимальных условий для восстановления трудоспособности больного. Можно выделить несколько аспектов в реабилитации больных инфарктом миокарда.
Медицинская реабилитация предусматривает максимальное восстановление функций организма, нарушенных болезнью.
Физическая реабилитация, помимо этого, включает и мероприятия по восстановлению физической работоспособности больного (своевременная и адекватная активизация, лечебная гимнастика, массаж и т. д.).
Психологический аспект реабилитации заключается в преодолении отрицательных эмоций больного, возникших в связи с инфарктом миокарда.
По материалам: med2000.ru
Метки: Ишемическая болезнь сердца
Смотри также
23 января 2004 | 19:01
Выбор базисного препарата в лечении ревматоидного артрита.
Ревматоидный артрит — тяжелое инвалидизирующее заболевание. Из препаратов, которые используются в качестве базисных, наиболее широко применяемыми на сегодняшний день являются метотрексат и сульфасалазин. К сожалению, количество и тяжесть побочных эффектов, обусловленных применением этих лекарственных препаратов, порой превосходят выраженность терапевтического эффекта.
24 декабря 2003 | 00:12
Результаты международного исследования качества жизни пациентов со стабильной стенокардией на фоне терапии нитратами
Цель исследования - изучить влияние перехода от многократного приема нитратов к однократному на функциональный класс (ФК) стенокардии (по NYHA) и качество жизни больных со стабильной стенокардией.
17 декабря 2003 | 13:12
Основы иммунитета
В статье рассмотрены принципы современной молекулярной и клеточной иммунологии. Даны схемы строения антител и антиген-распознающих рецепторов лимфоцитов. Рассказано о генетическом контроле синтеза антител и рецепторов лимфоцитов и о генетических основах образования множества активных центров антител и антиген-распознающих рецепторов.
09 декабря 2003 | 01:12
Инфаркт миокарда без зубца Q - распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания.
Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.
03 декабря 2003 | 02:12
Инфаркт миокарда и воспаление.
При инфаркте миокарда ремоделирование обусловлено некрозом миокарда, точнее особенностями его формирования, процессами деструкции и репарации. Эти процессы неразрывно связаны с понятием "воспаление".
