МА встречается у 2−5 проц. госпитальных больных, среди лиц старше 60 лет — у 2−14, а старше 75 лет — у 8−11 проц. Как правило, мужчины болеют в 1,5−3,4 раза чаще женщин, заболевания сердечно-сосудистой системы у пожилых людей приводят к развитию МА в 4,1 проц. случаев, у людей такого же возраста без заболеваний сердца и сосудов МА выявляется только в 1,6 проц. случаев.

По мнению Л.Фогельсона, нет заболеваний, которые можно было бы рассматривать как причину возникновения МА, но есть заболевания, которые очень часто ее сопровождают. МА, по данным статистики, сопровождает митральные пороки в 32,5−86,7 проц. случаев, ИБС — в 13,3−56,2, тиреотоксикоз — в 3,0−5,5, гипертрофическую кардиомиопатию — в 8−16 проц. Часто МА развивается при дилатационной кардиомиопатии, артериальной гипертензии, миокардите. Атеросклероз, в том числе коронарных артерий, не является, по-видимому, прямо и непосредственно ведущим в формировании МА (особенно у пожилых людей), большее значение имеет сопутствующая дилатация полости сердца. В 6−15 проц. случаев установить причину МА (конкретное органическое заболевание сердца) не удается, и речь идет об идиопатической МА, когда она является, по существу, самостоятельной нозологической формой.

По данным литературы, 53 проц. больных МА на фоне ИБС нетрудоспособны. Сочетание МА и митрального порока приводит ко II группе инвалидности у 76,6 проц. больных. Впрочем, через 3 месяца после восстановления синусового ритма (СР) нетрудоспособными остаются только 28,5 проц.

Сердечная недостаточность появляется либо усугубляется у больных с МА; последняя увеличивает риск тромбоэмболических осложнений, особенно инсульта. У больных с ревматическими пороками сердца риск инсульта возрастает в 18 раз. Риск общей смертности у пациентов с МА в 1,8 раза больше, чем у больных без нее, и у мужчин почти в 3 раза больше, чем у женщин.

Классификация

С клинической точки зрения можно выделить пароксизмальную (длительностью до 7 суток) и постоянную формы МА. Учитывая частоту желудочкового ритма, выделяются тахинормо- и брадисистолические формы. Особое значение имеет МА при синдроме тахи-брадикардии, синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта.

При пароксизмальной МА выделяют 3 клинических класса (S.Levy, 1997):

Класс I. Впервые возникший приступ
А — со спонтанным восстановлением сердечного ритма (СР);
В — с восстановлением СР электрической или фармакологической кардиоверсией.

Класс II. Повторяющиеся пароксизмы (нелеченные)
А — бессимптомные;
В — повторяющиеся реже 1 раза в 3 месяца;
С — с частотой повторения более 1 раза в 3 месяца;

Класс III. Повторяющиеся пароксизмы (леченные):
А — бессимптомные;
В — повторяющиеся реже 1 раза в 3 месяца;
С — повторяющиеся чаще 1 раза в 3 месяца.

На наш взгляд, представленная классификация имеет важное прогностическое значение, т.к. выделяет особую группу больных (класс III), рефрактерную к проводимой антиаритмической терапии (ААТ). Мы считаем целесообразным выделять больных с особо частыми приступами — 1 раз в месяц и чаще.

Электрокардиографическая диагностика фибрилляции предсердий (ФП) и трепетания предсердий (ТП) (МА=ФП+ТП)

ФП характеризуется отсутствием на ЭКГ зубцов Р, регистрацией вместо них нерегулярных волн (f-волны) различной формы и величины и нерегулярностью желудочных сокращений (различные интервалы R-R). Различают крупноволновую (или грубоволновую) и мелковолновую ФП. При первом варианте частота f-волн — 350−450 в минуту, их амплитуда превышает 0,5 мм, характерна относительная правильность их появления. Такая форма ФП встречается при тиреотоксикозе, достижении насыщения при терапии сердечными гликозидами, введении адреналина, ацидозе. Второй вариант ФП отличается большой частотой f-волн — 600−700 в минуту, полной их хаотичностью, малой амплитудой (менее 0,5 мм); волны f почти незаметны на ЭКГ. Мелковолновая ФП встречается при дигиталисной интоксикации, значительной атриомегалии, а также у пожилых людей с выраженным кардиосклерозом.

ТП различают типичное, или классическое и атипичное, или необычное. В первом случае на ЭКГ в отведениях II, III, AVF регистрируется пилообразная линия с переходящими непосредственно друг в друга положительной и отрицательной фазами волн f, при этом отрицательная фаза более пологая и протяженная. В отведениях I, AVL, V5−V6 волны трепетания почти неразличимы. В отведении V1 волны f представлены двухфазными зубцами с изолинией между ними. Частота f-волн при типичном ТП — 280−320 в минуту.

Атипичное ТП (частота f-волн при этом менее 300 и даже 250 в минуту) представлено тремя формами: краниальной, каудальной и левопредсердной. При краниальной форме зубцы f в отведениях II, III, AVF однофазные и положительные, между ними различима изоэлектрическая линия. Каудальная форма характеризуется отрицательными однофазными зубцами f во II, III, AVF-отведениях, разделенными изолинией. Левопредсердная форма встречается редко, на ЭКГ представлена волнами f типа «щит и меч» в V1−отведении и отрицательными однофазными волнами в отведениях I, AVL, V5−V6.

Электрофизиологические методы диагностики аритмий позволили выделить два типа ТП, отличающихся рядом не только диагностических, но и лечебных особенностей. Тип I ТП характеризуется регулярной активацией предсердий с частотой 240−338 в минуту, колебания ff-интервалов составляют 1,4−12,5 мсек, форма f-волн одинаковая пилообразная. Этот тип ТП, как правило, хорошо купируется частой электрической стимуляцией и может быть успешно устранен хирургически. II тип ТП отличается более частым ритмом f- волн — 340−433 в минуту, колебания интервалов f-f составляют 6,4 — 24 мсек. Такой тип не удается ни прервать, ни изменить с помощью электрической стимуляции (перевести в ФП).

Лечение

Две принципиальные задачи стоят перед врачом при лечении МА — купирование ФП и ТП и предупреждение рецидива. Для этого имеются следующие возможности воздействия на указанные НРС: медикаментозные средства (прежде всего антиаритмические препараты), электрическая кардиоверсия (дефибрилляция), электрокардиостимуляция, катетерные вмешательства (чаще всего радиочастотные) и хирургические методы лечения.

Общие принципы терапии при ФП и ТП

Неотложная терапия, требующая немедленной госпитализации и проведения электроимпульсной терапии в экстренном порядке, показана больным с ФП, осложненной острыми гемодинамическими нарушениями (коллапс, шок, ишемия мозга, коронарная недостаточность, отек легких).

В остальных случаях — при плохой субъективной переносимости ФП, имеющихся нарушениях гемодинамики — для снижения ЧСС используют дигоксин, верапамил или пропранолол (внутривенно или внутрь в зависимости от клинической ситуации) до снижения ЧСС до 70−90 уд. в мин. Часто используются сочетания этих препаратов, так как для поддержания ЧСС приходится назначать большие дозе дигоксина и концентрация его в сыворотке может стать токсической. При использовании больших доз дигоксина необходим тщательный контроль за уровнем калия в сыворотке.

Решение о попытке восстановления синусового ритма принимают с учетом следующих факторов:
1. Размер левого предсердия (ЛП). При передне-заднем размере ЛП более 4,5 см по данным эхокардиографии, синусовый ритм редко сохраняется надолго.
2. Длительность существующего эпизода ФП. Имеет значение в совокупности с другими факторами. Попытка восстановления синусового ритма должна быть предпринята независимо от давности существования ФП (безусловно, если нет других противопоказаний). Следует, однако, помнить, что в случаях, когда ФП превышает 1 месяц, при восстановлении синусового ритма преимущественным методом является не фармакологическая, а электрическая кардиоверсия.
3. Необходимость синусового ритма для стабилизации гемодинамики. ФП гемодинамически всегда менее эффективна, даже в случаях хорошо подобранной терапии сердечными гликозидами. Поэтому попытку восстановления синусового ритма надо предпринимать у больных с различными нозологическими формами органических поражений сердца и в различных возрастных группах, в том числе у лиц старше 65 лет при отсутствии у них других противопоказаний для его восстановления.

Противопоказаниями для восстановления синусового ритма являются:
1. Брадикардитическая ФП без приема сердечных гликозидов, верапамила и (-адреноблокаторов, что является признаком синдрома слабости синусового узла (СССУ). После восстановления ритма наблюдается выраженная синусовая брадикардия с соответствующей симптоматикой.
2. ФП как проявление тахикомпонента при синдроме «тахи-бради». Не столько потому, что купирование ФП может привести к выраженной брадисистолии, «невыгодной» для больного в гемодинамическом плане, сколько по той причине, что восстановление синусового ритма (или ритма нижележащих центров автоматизма) в данном случае не решает проблему лечения больного с тахи-брадисиндромом в целом. В этой ситуации правильнее было бы говорить о нецелесообразности купирования ФП.
3. Повышенная склонность к тромбообразованию в предсердиях и к тромбоэмболическим осложнениям.
4. Значительная степень кардиомегалии у лиц с тяжелой недостаточностью кровообращения при неоперабельном пороке сердца, постинфарктной аневризме левого желудочка, вторичной ишемической дилатации, дилатационной кардиомиопатии, т.е. в тех клинических ситуациях, когда имеют место полиорганные необратимые изменения и восстановление синусового ритма уже не может повлиять на гемодинамику и прогноз жизни больного.
5. Частые (чаще 1 раза в месяц) пароксизмы ФП, требующие для своего купирования внутривенное введение антиаритмических препаратов или электроимпульсную терапию. В этой ситуации восстановление синусового ритма нецелесообразно, поскольку последнее не решает вопрос дальнейшей тактики лечения больного (необходим или предпочтителен подбор адекватной профилактической антиаритмической терапии, в случае ее безуспешности используются немедикаментозные методы лечения, например катетерная аблация атриовентрикулярного (АВ) соединения, то есть трансвенозное катетерное разрушающее воздействие чаще всего электрическим током или током сверхвысокой частоты в зоне АВ-соединения с целью создания искусственной полной АВ-блокады с последующей имплантацией искусственного водителя ритма — электрокардиостимулятора).

После того, как принято решение о возможности плановой кардиоверсии (с учетом всех вышеперечисленных факторов), больной госпитализируется в стационар. Следует помнить, что чем длительнее пароксизм ФП, тем ниже вероятность восстановления синусового ритма.

Прежде чем приступить к рассмотрению конкретных антиаритмических препаратов (ААП), напоминаем традиционную классификацию ААП.

Класс I. Блокаторы натриевых каналов.

Подкласс IA. Умеренно замедляет проведение и реполяризацию, увеличивает продолжительность потенциала действия, увеличивает интервал QТ, комплекс QRS. Относятся препараты: хинидин и его производные, прокаинамид (новокаинамид), дизопирамид (ритмилен), аймалин (гилуритмал).

Подкласс IB. Максимальный эффект оказывает на проводимость и реполяризацию, уменьшает продолжительность потенциала действия, не влияет на QТ, QRS. Относятся препараты: лидокаин, мексилетин, токаинид, дифенин.

Подкласс IC. Выраженно замедляет проводимость, не изменяя потенциал действия, расширяет QRS; мало влияет на QТ. Относят препараты флекаинид, этацизин, аллапинин, пропафенон и др.

Класс II. (-адреноблокаторы. Относятся препараты: пропранолол, надолол, метопролол и др.

Класс III. Препараты, удлиняющие реполяризацию и продолжительность потенциала действия (интервал QT). Относят препараты амиодарон (кордарон), бретилий, соталол.

Класс IV. Антагонисты кальция группы верапамила и дилтиазема.

Для медикаментозной кардиоверсии наиболее эффективны ААП IA и IC класса: при длительности пароксизма ФП менее двух суток эти препараты эффективны в 70−90 проц. случаев.

Возможно использование одного из следующих средств:
- новокаинамид до максимальной дозы 1500 мг внутривенно струйно медленно (при гипотонии можно сочетать его введение с мезатоном: 0,3−0,4 мл 1−проц. раствора);
— дизопирамид 150 мг внутривенно струйно или перорально 300 мг однократно и через 2 ч (при сохраняющейся ФП) повторно 200 мг;
- аймалин (гилуритмал) 100 мг внутривенно струйно;
- хинидина сульфат по схеме: начальная доза 0,4 г, затем через каждый час по 0,2 г до максимальной дозы 1,6 г (с обязательным ЭКГ контролем, так как возможно удлинение интервала QТ и развитие фибрилляции желудочков).

Если синусовый ритм с помощью одного из вышеперечисленных препаратов IA класса восстановить не удалось, то в последующем в половине случаев это удается сделать с помощью: пропафенона 70−140 мг внутривенно струйно; амиодарона (кордарона) 5 мг/кг все внутривенно капельно на физиологическом растворе (недопустимо смешивать препарат с так называемой поляризующей смесью или добавлять в раствор хлорид калия!); возможно пероральное назначение кордарона, соталола.

При длительности пароксизма ФП более двух суток также назначают с целью купирования приступа ААП IA или IC класса. Однако эффективность в этом случае составляет 20−30 проц.

При длительных эпизодах ФП (более 7 суток, месяцы, а иногда и годы) решение вопроса о восстановлении синусового ритма должно приниматься в каждом случае индивидуально.

В этих ситуациях приоритеты в выборе метода купирующей терапии распределяются следующим образом: из медикаментозных средств возможны назначение хинидина сульфата (см. выше) или пероральный прием кордарона по 200 мг 3 раза в сутки в течение 2 недель. Если данный способ восстановления синусового ритма окажется неэффективным, применяется электрическая кардиоверсия. В некоторых случаях она может стать первым средством выбора для восстановления синусового ритма. Например, если устранена причина мерцательной аритмии (гипокалиемия, тиреотоксикоз, тромбоэмболия легочной артерии, перикардит и т.п.), можно сразу начать с электрической кардиоверсии.

В рекомендациях Американской ассоциации кардиологов перед плановой кардиоверсией (и электрической, и медикаментозной) всем больным с ФП длительностью более 2 суток предписывается назначение варфарина на уровне 2,0−3,0 в течение 3 недель. Только после трехнедельной антикоагулянтной подготовки разрешается предпринимать плановую попытку восстановления СР.

С чем связан повышенный риск тромбоэмболии? По мнению большинства авторов, электрический импульс или антиаритмический препарат, восстанавливающие СР, не увеличивают опасность тромбообразования в предсердиях. Однако возврат нормального систолирования предсердий представляет несомненную опасность при наличии в них уже сформировавшихся тромбов (не всегда диагностируемых эхокардиографически) в виду возможности их фрагментации и выброса в кровоток. Как известно, для организации свежих тромбов, представляющих наибольшую опасность с точки зрения возникновения данного осложнения, требуется 3−4 недели. Этим сроком обычно и определяется время антикоагулянтной подготовки к кардиоверсии, цель которой — предоставление времени для организации и прочной фиксации на эндокарде имевшихся до начала подготовки тромбов; в то же время новые сгустки не формируются.

В целом же риск «нормализационных тромбоэмболий» составляет, по данным различных авторов, 0,4 — 2,5 проц.

Проводят электрическую кардиоверсию начальным разрядом 100 Дж, энергия второго разряда — 200 Дж, третьего — 360 Дж. Если этими разрядами синусовый ритм восстановить не удалось, вводят новокаинамид 1500 мг внутривенно капельно (скорость инфузии 50 мг в мин), затем повторяют разряд 360 Дж. При неэффективности перечисленных мер прибегают к внутрисердечной кардиоверсии с расположением электродов в полости правого предсердия (в условиях рентгеноперационной).

Отдельно следует остановиться на тактике купирования мерцательной аритмии при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ). ЭКГ-признаки синдрома: широкие деформированные желудочковые комплексы с различными интервалами R-R и частотой желудочковых сокращений больше 200 уд. в мин.

При острых нарушениях гемодинамики показана экстренная электроимпульсная терапия. В остальных случаях — назначение ААП IА класса. Препаратом выбора является новокаинамид до 1500 мг внутривенно струйно под контролем АД. Также достаточно эффективен в таких случаях амиодарон 5 мг/кг веса внутривенно капельно. Противопоказано назначение сердечных гликозидов, верапамила и другой урежающей терапии во избежание развития жизненно опасных аритмий (фибрилляция желудочков).

Купирование ТП (правильной формы) следует начинать с чреспищеводной электрокардиостимуляции. При неэффективности ее показаны: электрическая кардиоверсия разрядом 50 Дж, затем (если аритмия сохраняется) — 100−200−360 Дж; медикаментозное антиаритмическое лечение при ВПУ-синдроме само по себе восстанавливает синусовый ритм редко. Для повышения эффективности кардиоверсии и сверхчастой предсердной ЭКС, а также для поддержания синусового ритма назначают блокаторы АВ-проведения в сочетании с препаратами классов IA, IC или III. По мере снижения частоты предсердных сокращений АВ-проведение может улучшиться; необходимо следить за тем, чтобы не увеличилась частота желудочковых сокращений (из-за АВ-проведения 1:1).

Общие принципы предупреждающей терапии при ФП и ТП

При достаточно больших возможностях восстановления СР при МА перспективы его удержания весьма ограничены.

Причин тому несколько:
1) как правило, однажды возникнув, приступы МА склонны к рецидивированию (так называемая память предсердий, реализующаяся под воздействием какого-либо провоцирующего фактора: алкоголя, физической нагрузки, психо-эмоционального стресса, физиотерапевтической процедуры, приема диуретика и др.);
2) перспективы сохранения СР заметно снижаются при наличии у больного: дилатации предсердий; гипертрофии стенок левого желудочка (ЛЖ); межпредсердной или внутрипредсердной блокады; нарушения функции (прежде всего диастолической) ЛЖ; тромбов и опухолей в полости левого предсердия; значительного кальциноза кольца митрального клапана;
3) систематическое длительное использование ААП для эффективного предупреждения приступов МА значительно ограничивается результатами международных кооперативных исследований (CAST-I, CAST-II; IMPACH), показавших, что при сердечной недостаточности (СН) смертность среди лиц, получавших ААП, в 4,7 раза выше по сравнению с неполучавшими, терапия препаратами I класса связана с увеличением летальности в среднем на 11 проц., а IC подкласса — на 42 проц. (для больных, страдающих ИБС и перенесших ИМ).

Назначению медикаментозной антиаритмической терапии должны предшествовать:
1. Устранение гипокалиемии и общего дефицита ионов.
2. Адекватная терапия основного заболевания (достижение эутиреоидного состояния при тиреотоксикозе; устранение СН комбинированным назначением адекватных доз ингибиторов ангиотензинпревращающих ферментов (АПФ), сердечных гликозидов и диуретиков, а также, при необходимости, других препаратов, улучшающих функцию миокарда; коррекция артериальной гипертензии и ишемического синдрома при ИБС, а также, по возможности, радикальная коррекция имеющегося порока сердца.
3. Устранение провоцирующих факторов при нервно-вегетативной природе МА, а именно:
а) при вагусном патогенетическом типе — ограничение объема пищи, после еды около 1 часа находиться в вертикальном положении, не есть на ночь; снижение массы тела у тучных; при грыже пищеводного отверстия диафрагмы — питье 0,5−проц. раствора новокаина по 1 ст.л. за 10−15 мин до еды (или хирургическое устранение дефекта); избегать резких поворотов тела, наклонов, при отсутствии противопоказаний — препараты белладонны по 1 таб. 2−3 раза в день 3−4 недели или на ночь;
б) при гиперадренергическом патогенетическом типе — ограничение физических и психо-эмоциональных нагрузок, курения, алкоголя, чая, кофе; прием седативных или (-адреноблокаторов сразу же после пробуждения (например, 40 мг пропранолола per os) при развитии МА в утренние часы.

При первом пароксизме МА и его успешном купировании профилактическое медикаментозное лечение не требуется, если МА не сопровождается сердечной недостаточностью, артериальной гипертонией и при ЧСС во время приступа не выше 140−150 уд. в мин. Если же приступ сопровождается вышеперечисленными осложнениями, то (с учетом противопоказаний) назначаются (-адреноблокаторы в сочетании с препаратами IA подкласса или монотерапия препаратами IC подкласса. В случае сохранения СР на фоне назначенной терапии длительность лечения составляет приблизительно 1 месяц.

При редких случаях МА (приступы МА возникают реже 1 раза в месяц) тактика лечения определяется клинической картиной. В тех ситуациях, когда СР восстанавливается спонтанно или подобрана базисная купирующая терапия и пароксизмы МА не сопровождаются тяжелыми нарушениями гемодинамики (артериальная гипотония, сердечная астма, отек легких, стенокардия), постоянного антиаритмического лечения не требуется. Если же приступ МА (даже на фоне подобранной купирующей терапии или самостоятельного восстановления СР) сопровождается гемодинамическими расстройствами или протекает с высокой ЧСС (выше 150 уд. в мин), обязательно назначение малых доз аспирина, (-адреноблокаторов или комбинации (-адреноблокаторов с препаратами IA подкласса или кордарона. В отдельных ситуациях решается вопрос о целесообразности катетерных методов лечения или хирургического вмешательства.

Частые (чаще 1 раза в месяц) приступы МА, независимо от того, протекают ли они с тяжелыми нарушениями гемодинамики, либо без них, требуют постоянного длительного назначения антиаритмических препаратов в сочетании с аспирином и по отдельным показаниям непрямых антикоагулянтов.

Подбор антиаритмических препаратов при МА практически всегда проводится эмпирически. Только в отдельных случаях в специализированных отделениях удается осуществлять подбор препарата с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции. Еще большее значение приобретает указанный метод при определении риска развития проаритмического «аритмогенного» действия антиаритмического препарата.

Очень важно оценку эффективности антиаритмической терапии проводить после достижения насыщения препаратом (для большинства антиаритмиков это 5−7 дней, для кордарона в зависимости от применявшейся схемы насыщения от 4 до 20 дней), а также при назначении адекватной поддерживающей дозы. При сердечной недостаточности, снижении клубочковой фильтрации, а также у пожилых пациентов доза назначаемого антиаритмического препарата должна быть меньше (на 25−50 проц.) и обязателен строгий динамический контроль ЭКГ и клинического состояния.

Для контроля эффективности и безопасности длительной антиаритмической терапии в клинической практике рекомендуются, помимо общеклинического наблюдения серийный контроль ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, чреспищеводная электрокардиостимуляция и эхокардиография (для оценки возможного отрицательного инотропного действия препарата на миокард).

Следует помнить, что при длительной ААТ возможно:
а) развитие побочных эффектов;
б) проаритмическое (аритмогенное) действие ААП, т.е. появление новых аритмий или учащение либо тяжелое течение ранее имевшихся аритмий, вплоть до жизненно опасных желудочных тахиаритмий;
в) постепенное «ускользание» антиаритмической эффективности ААП, что может произойти в любые сроки лечения (от нескольких месяцев до нескольких лет) и требует смены ААП или кратковременного перерыва в терапии. Показания к постоянной антиаритмической терапии при пароксизмальной форме мерцательной аритмии

У лиц с идиопатической МА.

1. Приступы МА чаще одного раза в месяц, требующие купирования в условиях «скорой помощи» или стационара.
2. Приступы МА ежедневные, но купирующиеся самостоятельно.
3. Приступы МА, протекающие с большой частотой сокращений желудочков (когда при тахисистолии минимальный интервал R-R достигает 350 мсек).
4. Приступы МА, сопровождающиеся осложнениями (сердечная астма, отек легких, коллапс, стенокардия, тромбоэмболический синдром).

У лиц с органическим поражением миокарда и клапанов (ИБС, ИМ, заболевания с дисфункцией ЛЖ, его дилатацией или гипертрофией, протезированные клапаны сердца).
1. Приступы МА чаще одного раза в месяц, купирующиеся медикаментозно, но не требующие применения электроимпульсной терапии.
2. Приступы МА ежедневные, но купирующиеся самостоятельно.

Если приступы МА протекают с большой ЧСС, сопровождаются артериальной гипотонией, отеком легких, тромбоэмболическим синдромом, ангинозным синдромом с депрессией сегмента ST, нарушением мозгового кровообращения, МА при синдроме тахи-брадикардии лицам с органическим поражением миокарда нецелесообразно и опасно назначать ААТ. В этих случаях показаны немедикаментозные методы лечения МА (катетерная абляция или модуляция АВ-соединения, постоянная электрокардиостимуляция).

Алгоритм антиаритмической терапии для предупреждения рецидивов МА при некоторых нозологических формах и клинических синдромах
1. Постинфарктный кардиосклероз ( (-адреноблокаторы, кордарон. Противопоказаны препараты IA и особенно IC подклассов и соталол.
2. ИБС без инфаркта миокарда в анамнезе ( (-блокаторы, соталол, кордарон. Нежелательны препараты IA и IC подклассов.
3. Гипертрофия миокарда левого желудочка ( пропафенон, (-адреноблокаторы, этацизин. Избегать препаратов III подкласса.
4. Дилатация полости левого желудочка ( кордарон, соталол, в некоторых случаях пропафенон и этацизин. Избегать хинидина, новокаинамида.
5. Тиреотоксикоз ( (-адреноблокаторы. Противопоказан кордарон.
6. Синдром «тахи-брадикардии» ( постоянная электрокардиостимуляция (ПЭКС), ПЭКС + катетерная аблация АВ соединения.
7. Изолированное ТП правильной формы ( катетерная аблация.
8. Больные после операции аортокоронарного шунтирования ( соталол, метопролол.
9. Синдром ВПУ ( катетерная абляция (особенно при коротком эффективном рефрактерном периоде дополнительного проводящего пути — менее 250 мсек), аймалин, этацизин, пропафенон, дизопирамид, аллапинин. Противопоказаны верапамил, АТФ, осторожно — кордарон.
10. Идиопатическая МА ( возможен подбор различных антиаритмических препаратов и их комбинаций (без строгих ограничений их выбора).

Лечение постоянной формы МА

Задачами терапии постоянной формы МА являются снижение и регулирование частоты желудочковых сокращений. К сожалению, при ТП труднее обеспечивать контроль за числом желудочковых сокращений с помощью медикаментозных антиаритмических средств, нежели при ФП.

Начинать терапию постоянной формы МА (когда не планируется восстановление СР) следует с коррекции возможных причин ее возникновения и поддержания. Речь идет о тиреотоксикозе, миокардите, хронических обструктивных заболеваниях легких, лихорадке, избыточном катехоламиновом воздействии, гипомагнезиемии, гиперкальциемии и т.д.

Средствами первого выбора среди препаратов с отрицательным дромотропным эффектом и сегодня следует считать гликозиды. Правильно проведенная дигитализация позволяет у части больных с ФП поддерживать нормосистолию желудочков.

К сожалению, у большей части больных нормальный по частоте ритм обеспечить как в покое, так и особенно при физических и эмоциональных нагрузках одними сердечными гликозидами не удается. Тогда прибегают к назначению в качестве самостоятельной терапии или в сочетании с дигоксином (-адреноблокаторов или антагонистов кальция.

Следует помнить, что нужно выбирать (-блокаторы без собственной симпатомиметической активности (например, пропранолол, надолол, атенолол, метопролол). Кроме того, их применение ограничено у больных с резко ослабленной сократительной способностью миокарда, когда использование адекватных урежающих доз (-адреноблокаторов может усугубить декомпенсацию.

Из антагонистов кальция препаратами выбора являются верапамил и дилтиазем. Первый обладает, помимо урежающей, «регулирующей» сердечный ритм способностью. К сожалению, известен отрицательный инотропный эффект верапамила у больных с ФП, а также его способность снижать клиренс дигоксина, что чревато опасностью развития дигиталисной интоксикации. Тщательное наблюдение больных, особенно в первый месяц лечения, и индивидуальный подбор дозы позволяют в подавляющем большинстве случаев избежать нежелательных эффектов.

Неконтролируемая тахисистолия при постоянной форме ФП является показанием к катетерной аблации АВ-соединения.

Обязательным в комплексном лечении больных с постоянной ФП является применение аспирина в малых дозах и, в отдельных случаях, непрямых антикоагулянтов (фенилин, синкумар и т.д.) при адекватном контроле риска геморрагий. Более всего они показаны больным, имеющим в анамнезе эпизоды тромбоэмболий, при частой смене синусового ритма и ФП, пристеночном тромбозе у больных с перенесенным инфарктом миокарда, выраженной дилатацией полостей сердца.

Возможности немедикаментозного лечения МА

Существенные изменения в лечении больных ФП произошли в течение последних 15 лет и связаны с разработкой закрытого (трансвенозного) метода катетерной аблации атриовентрикулярного соединения (АВС) для пациентов с тяжелой, часто рефрактерной к фармакологическому лечению ФП.

Модуляция АВ-соединения при ФП предложена для уменьшения частоты сокращений желудочков, т.е. снижения числа «фильтруемых» импульсов, проходящих через предсердие в желудочки.

Показания к аблации или модуляции АВ-соединения: частые и тяжелые приступы ФП, сопровождающиеся коллапсом, шоком, недостаточностью коронарного или мозгового кровообращения; приступы, рефрактерные к медикаментозной терапии (или когда указанная терапия вызывает осложнения, не дающие возможность ее продолжать); синдром «тахи-брадикардии» с превалированием тахикомпонента в виде ФП; постоянная тахисистолическая форма ФП с неподдающейся медикаментозному контролю частотой желудочковых сокращений и (или) сопровождающаяся дилатацией полостей сердца и тяжелой сердечной декомпенсацией.

Следующим методом немедикаментозного лечения пароксизмальной формы ФП является постоянная электрокардиостимуляция (ПЭКС). Принципиально у пациентов с ФП могут быть использованы три режима стимуляции:
1) предсердная ААI ПЭКС применяется при сохранном (нормальном, не сниженном) АВ проведении при отсутствии синдрома каротидного синуса;
2) желудочковая VVI ПЭКС — при брадиформе ФП, т.е. нарушенном АВ проведении;
3) DDD, или АВ-секвенциальная ПЭКС, может быть использована при нарушенной АВ-проводимости. Этот режим, однако, способен привести к желудочковой тахисистолии (одним из путей решения этой проблемы является переключение на режим DDI). У 40−60 проц. больных возможно использование частотно-адаптивной стимуляции.

В течение последних 3 лет проходят экспериментальные и клинические исследования имплантируемых предсердных дефибрилляторов у больных с относительно редкими, но длительными и тяжелыми приступами ФП. Разработка этого направления чрезвычайно перспективна, а комбинация автоматической электрической кардиоверсии низкой энергией с антиаритмическими профилактическими средствами, по-видимому, значительно повысит эффективность лечения.

Хирургические методы лечения ФП имеют своей целью создание в предсердиях непроводящих участков, разрывающих круги re-entry и препятствующих образованию «критической массы», необходимой для устойчивости процесса фибрилляции. Среди хирургических вмешательств, выполняемых по поводу ФП, следует назвать операции «коридор» и «лабиринт». В первом варианте создается изолированная полоса миокарда, включающая синусовой узел (СУ), проводящий путь от СУ к АВ-соединению и собственно АВ-соединение. В результате сохраняется синусовый ритм, но, к сожалению, изолированные от желудочков предсердия теряют свою транспортную функцию, повышается риск тромбоэмболических осложнений.

Другая операция — «лабиринт» — создает многочисленные препятствия (насечки) в определенных местах миокарда обоих предсердий, предотвращая образование «критической» для развития ФП массы миокарда, но в то же время сохраняя возможность проведения импульсов от СУ к АВ-соединению. В настоящее время разрабатывается катетерная модификация операции «лабиринт».

Как видно из отмеченного выше, современная клиническая аритмология очень динамична, в ней ежегодно появляются новые пути и системы терапии мерцательной аритмии, как одного из самых социально значимых нарушений ритма сердца. Соответственно, исключительно важна высокая степень информированности врачей в этой области.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Для здоровья сердца нужен смех

Проблемы бегунов на длинные дистанции. Часть 2

Аритмия, которая ведет к инсульту

Сердцу поможет ПЛАВИКС