12 июля 2004 12:35 |
Диагностика и лечение хронической ишемической болезни сердца
 |
Существует ряд факторов риска развития атеросклероза и ИБС, наиболее важные из которых — артериальная гипертония (АГ), липидемия, курение, сахарный диабет и наследственная предрасположенность. Эти факторы способствуют повреждению эндотелия сосудов с высвобождением свободных кислородных радикалов, поражением интимы, образованием и разрывом атеросклеротических бляшек, что, в конечном счете, ведет к тромбозу коронарных артерий и различным осложнениям.
Клинические формы хронической ИБС
Стабильная стенокардия
При сужении атеросклеротической бляшкой магистральной коронарной артерии на 70% и более сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но он недостаточен при повышении этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки (стресс). При этом увеличивается частота сердечных сокращений (ЧСС), растет артериальное давление (АД) и усиливается сократительная активность миокарда; что повышает его потребность в кислороде.
Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии, является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. При действии факторов, вызывающих увеличение потребности миокарда в кислороде, таких как физическая или психоэмоциональная нагрузка, развитие стабильной стенокардии может быть
предсказуемым.
 |
Так, у некоторых больных со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом» и развитие приступа стенокардии часто можно предсказать. В других случаях в результате атеросклеротической дисфункции эндотелия артерий степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, у таких больных возможна «стенокардия с вариабельным порогом».
При ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного пути метаболизма на анаэробный. Сниженная продукция аденозинтрифосфата (АТФ) нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолического сокращения, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же, происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма, например лактата, серотонина, аденозина. Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7−Тh4 в спинном мозге и вызывают развитие стенокардии.
Во время болевого приступа в результате генерализованной симпатической и парасимпатической стимуляции возможны тахикардия, потливость, тошнота. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое АД. Повышенное АД передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же, преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут способствовать развитию опасных желудочковых аритмий.
После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают и, в случае кратковременности ишемии, стойкие повреждения миокарда отсутствуют. Согласно Канадской классификации (1976 г.) стабильную стенокардию принято делить на четыре класса тяжести.
Вазоспастическая стенокардия
У ряда больных развиваются эпизоды стенокардии, сопровождающиеся подъемом уровня сегмента ST электрокардиограммы (ЭКГ). Этот синдром называется «вариантнойстенокардией», или «стенокардией Принцметала». В данном случае доставка кислорода к миокарду сокращается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не повышение потребности миокарда в нем.
Немая (безболевая, бессимптомная) ишемия
Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются и в отсутствие субъективного дискомфорта или боли, такие случаи называются «немой ишемией». Она может выявляться с помощью инструментальных методов исследования (амбулаторное холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба). Немые ишемические эпизоды отмечаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5−10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность стенокардии как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии является отрицательным фактором.
Синдром «X»
Этим термином обозначают состояние с типичными симптомами стенокардии, при отсутствии признаков значимого стеноза крупных коронарных артерий при коронарографии. У большинства таких пациентов (преимущественно женщины) при проведении пробы с физической нагрузкой на ЭКГ выявляются типичные признаки ишемии, которая может быть связана с неадекватной дилатацией резистивных коронарных артерий вследствие дисфункции эндотелия.
При коронарографии часто отмечаются замедление заполнения коронарной артерии контрастированной кровью и длительное ее вымывание. Считают, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронарографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом «X» лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.
Диагностика ИБС
 |
Большинству пациентов для определения ограничений, связанных со стенокардией, показаны неинвазивные методы исследования.
Проба с физической нагрузкой под контролем ЭКГ [2]
Во время пробы пациент выполняет постоянно возрастающую нагрузку на тредмиле или эргометре под контролем ЭКГ. Проба считается положительной в отношении ИБС, если возникают типичный для пациента дискомфорт в грудной клетке и/или характерные для ишемии изменения ЭКГ (горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента SТ >1 мм). Результаты пробы указывают на тяжелое поражение коронарных артерий, если ишемические изменения на ЭКГ отмечаются в первые 3 мин нагрузки или сохраняются в течение 5 мин после ее прекращения; глубина депрессии сегмента ST >2 мм; во время нагрузки происходит снижение систолического АД (за счет индуцированного ишемией нарушения сократимости); развиваются выраженные желудочковые аритмии или пациент не может переносить нагрузку более 2 мин из-за сердечно-легочных ограничений.
Радиоизотопные нагрузочные пробы
Нагрузочные пробы могут комбинироваться со сцинтиграфией миокарда с помощью Тl201 или Tc99m Радионуклид, введенный внутривенно на пике нагрузки, накапливается пропорционально степени перфузии жизнеспособных кардиомиоцитов. Поэтому зоны сниженной перфузии (то есть зоны ишемии) во время нагрузки не накапливают радионуклид и выглядят как «холодные очаги». Однако погибшие участки тоже его не захватывают и тоже будут выглядеть как «холодные очаги».
С целью дифференциации транзиторной ишемии от инфаркта миокарда через несколь
ко часов проводят повторную сцинтиграфию. Если «холодный» очаг исчезает, это трактуется как наличие у больного зоны транзиторной ишемии, если же он остается неизмененным, это вероятнее всего инфаркт миокарда.
 |
Стресс-эхокардиография
Метод представляет собой сочетание физической нагрузки с эхокардиографическим (ЭхоКГ) исследованием, позволяющее выявить вызванные физической нагрузкой зоны асинергии миокарда (как проявление транзиторной ишемии). С целью оценки нарушений локальной сократимости стенок желудочков, позволяющей предполагать наличие ишемизированных областей, сравнивают показатели ультразвукового сканирования в покое, на высоте нагрузки и во время отдыха. Эти данные сопоставляют с изменениями ЭКГ и клинической симптоматикой, выявленной при максимальной нагрузке.
Фармакологические нагрузочные пробы
У пациентов, неспособных выполнять физическую нагрузку (например, при тяжелом артрите), возможно использование фармакологических нагрузочных проб с различными веществами, включая добутамин (который повышает потребность миокарда в кислороде за счет ускорения ЧСС и усиления сократимости) или дипиридамол. Последний блокирует захват из крови аденозина и его деградацию. Повышение в результате этого концентрации аденозина вызывает дилатацию коронарных артерий, что увеличивает кровоток в снабжаемых ими кровью участках миокарда. Поскольку в ишемизированных зонах артерии уже и так максимально дилатированы из-за накопления локальных метаболитов, возникает «синдром обкрадывания», когда кровь оттекает от пораженных участков и они выглядят на сцинтиграфии как «холодные очаги». Вместо радиоизотопного исследования, фармакологический стресс-тест можно проводить в сочетании с ЭхоКГ.
Коронарография
 |
Клиническая значимость выявляемых при этом исследовании поражений зависит не только от степени сужения, но и от физиологических последствий. Поэтому вопрос о тактике ведения больных ИБС решается не только на основании обнаружения стеноза, но и даже в большей степени на основании установления его функционального эффекта, клинической симптоматики, жизнеспособности участков миокарда, снабжающихся кровью стенозированными сосудами, выраженности систолической дисфункции ЛЖ. Более того, при стандартной коронарографии не видно строение атеросклеротической бляшки и нельзя судить о ее склонности к разрыву.
Лечение хронической ИБС
В начале лечения ставятся чисто «симптоматические» задачи (предупреждение ангинозных болей), а задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики, целями которой являются: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предупреждение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение частоты и сроков госпитализации (особенно срочной).
Антиангинальная терапия
По сути дела она является чисто симптоматической. К препаратам, используемым для антиангинальной терапии, относятся органические нитраты, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.
Органические нитраты являются одним из основных классов антиангинальных средств и выпускаются в различных лекарственных формах [7]. В основе антиишемического действия нитратов лежит значительное изменение гемодинамических показателей: снижение пред- и постнагрузки ЛЖ, уменьшение сосудистого сопротивления, в том числе коронарных артерий, снижение АД и некоторые другие. Кроме того, если препарат принимают непосредственно перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут предотвратить ангинозный приступ. У больных ИБС со стенокардией, перенесших инфаркт миокарда, нитраты снижают ишемию миокарда, предупреждают ре-моделирование ЛЖ, дают антитромботический эффект, способств
уют поддержанию коллатерального кровообращения и электрической стабилизации миокарда.
 |
Для профилактики стенокардии используют различные формы нитратов, включая изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат для приема внутрь, либо (реже) нитроглицерин в форме трансдермального пластыря, наклеиваемого один раз в сутки. Слабыми сторонами нитратов являются развитие толерантности к ним и побочные эффекты. Пока неизвестно, улучшают ли нитраты прогноз у больного стабильной стенокардией при длительном применении, что делает сомнительным целесообразность их назначения в отсутствие ишемии миокарда. Нитраты обычно применяют только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок.
Развитие толерантности к нитратам может быть предотвращено обеспечением «безнитратного» промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с бета-адреноблокаторами, а головная боль — одновременным приемом валидола или анальгетика.
При лечении нитратами практическому врачу предстоит сделать выбор из множества препаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и, как следствие, — фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов нитроглицерина пролонгированного действия, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями действующего вещества в плазме крови, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта. В настоящее время в основном ориентируются на ретардные формы изосорбида мононитрата, которые удобны для пациента, так как их можно принимать 1 раз в сутки, сохраняя устойчивый клинический эффект. В последнее время сокращается использование пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином из-за быстрого развития толерантности.
Наибольшей селективностью обладают бисопролол (5−10 мг/сут), небиволол (5 мг/сут). Относительными противопоказаниями к назначению бета-адреноблокаторов являются брадикардия и блокада сердца, поскольку эти лекарственные средства дополнительно ухудшают проводимость. Оптимальная ЧСС у больного, получающего бета-адреноблокаторы, должна равняться 55−60 уд./мин в покое. Иногда бета-адреноблокаторы вызывают слабость и сексуальную дисфункцию. Из-за боязни побочных эффектов и необходимости контроля ЧСС, АД и ЭКГ врачи не всегда использует бета-адреноблокаторы, особенно в амбулаторной практике.
К наиболее часто применяемым препаратам относятся селективные бета1−адреноблокаторы — атенолол (25−100 мг/сут), метопролол (50−200 мг/сут), бетаксолол (5−20 мг/сут), ацебутолол (200−800 мг/сут), небиволол (2,5−5 мг/сут) и неселективные — пропранолол (40−320 мг/сут), пиндолол (10−60 мг/сут), надолол (80−240 мг/сут), пенбуталол (20−80 мг/сут), карведилол (25−50 мг/сут).
Карведилол — новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное бета-, альфа1−блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как бета2−, так и бета2−адренорецепторы, не обладая внутренней симпатомиметической активностью. За счет блокады альфа-адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Сочетание бета-адреноблокирующей и вазодилатирующей активности главным образом и обусловливает его антиангинальное и антиишемическое действие.
 |
Карведилол можно применять при лечении АГ 2−й степени, сопутствующей ИБС. При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба лекарственных средства, назначаемые 2 раза в сутки, одинаково эффективны у больных стабильной стенокардией напряжения [9]. Бета-адреноблокаторам следует отдавать предпочтение в лечении больных ИБС при наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии, при сопутствующей АГ, аритмиях сердца (наджелудочковая или желудочковая), при перенесенном инфаркте миокарда [8], выраженном состоянии тревоги.
Антагонисты кальция являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты разных лекарственных средств данного класса неодинаковы. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер, а также снижает сосудистое сопротивление) и увеличения доставки кислорода к миокарду в результате расширения коронарных артерий. Поэтому антагонисты кальция являются также мощными средствами для лечения спазма коронарных артерий.
Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако они дают положительный антиангинальный эффект: снижают силу сердечных сокращений (отрицательное инотропное действие) и замедляют ритм сердца, уменьшая тем самым потребность миокарда в кислороде.
В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых антагонистов кальция короткого действия (нифедипин) при ИБС. В метаанализах рандомизированных испытаний лечение данными лекарственными средствами ассоциировалось с повышением частоты инфаркта миокарда и смертности. Однако это не подтверждается результатами последних исследований, хотя негативные эффекты антагонистов кальция могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном антагонисты кальция длительного действия — никардипин (30−90 мг/сут), амлодипин (5−10 мг/сут), фелодипин (5−10 мг/сут); их применяют как лекарственные средства второго ряда, если симптомы не устраняются бета-адреноблокаторами и нитратами.
Антагонистам кальция следует отдавать предпочтение при сопутствующих хронических обструктивных заболеваниях легких, синусовой брадикардии и выраженных нарушениях предсердно-желудочковой проводимости, стенокардии Принцметала.
Несомненными достоинствами лекарственных средств данной группы является широкий спектр фармакологических эффектов, направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности: собственно антиангинальное действие, гипотензивный эффект, антиаритмическое действие, особенно при наджелудочковой аритмии. Благоприятно сказывается терапия антагонистами кальция и на течении атеросклероза — показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. При лечении больных АГ выявлены также благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и нефропротективное действие, что следует учитывать в терапии больных ИБС.
Метаболические средства. Под термином «метаболическая терапия» понимают такие подходы к лечению больных ИБС, которые рассчитаны не на увеличение притока крови к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии.
В настоящее время достоверно доказан метаболический эффект триметазидина — цитопротективного лекарственного средства. Благодаря частичному подавлению бета-окисления жирных кислот, вызванному селективным ингибированием длинноцепочечной тиолазы 3−кетоацил-кофермента А, он оптимизирует энергетический обмен в миокарде. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы, уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку уровня кальция, сохранению продукции АТФ.
Триметазидин также усиливает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту клеточных мембран, оказывает протективное действие в отношении кардиомиоцитов, повышает эффективность утилизации кислорода тканями. При этом гемодинамические побочные действия отсутствуют. В дозе 20 мг 3 раза в сутки или при использовании триметазидина с замедленным высвобождением активного вещества в дозе 35 мг 2 раза в сутки триметазидин оказывает антиангинальное действие, повышает физическую работоспособность, уменьшает проявления ишемии миокарда. Триметазидин можно использовать при реабилитации больных после острого инфаркта миокарда [3]. Он уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ и перфузию миокарда у больных ИБС. Триметазидин не имеет противопоказаний и хорошо переносится, особенно в группах высокого риска развития осложнений, таких как больные сахарным диабетом, пациенты с безболевой ишемией миок
арда, люди пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями и с дисфункцией ЛЖ.
 |
Комбинированная антиангиналъная терапия. Антиангинальные средства могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинации лекарственных средств разных групп (изосорбида динитрата или изосорбида мононитрата с пропранололом, изосорбида динитрата с верапамилом, нифедипина с пропранололом) при индивидульном выборе схемы лечения позволяют добиться эффекта при использовании меньших доз, чем при монотерапии каждым из них, и в то же время нивелировать их побочные действия.
Сочетать бета-адреноблокаторы с верапамилом и дилтиаземом следует осторожно, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное применение нитратов и антагонистов кальция может не дать ожидаемого повышения эффективности лечения. Наиболее обосновано назначение комбинации лекарственных средств разнонаправленного действия — гемодинамического и цитопротективного [5]. Триметазидин обеспечивает взаимодополняющую эффективность в комбинации с бета-адреноблокаторами, антагонистами кальция, нитратами пролонгированного действия [4]. Комбинация триметазидина с пропранололом оказалась значительно более эффективной, чем пропранолола с изосорбида динитратом.
Вторичная профилактика
Цель вторичной профилактики, как уже указывалось, состоит в том, чтобы остановить прогрессирование заболевания, предупредить клинические осложнения и, тем самым, предотвратить преждевременную смерть больного [1]. Более того, многочисленные исследования показали, что длительная комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика включает медикаментозный и немедикаментозный компоненты.
Медикаментозный компонент
С целью фармакопрофилактики рецидивов ИБС и ее прогрессирования применяют ацетилсалициловую кислоту (аспирин) или другие антиагрегантные средства, бета-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний), гиполипидемические средства, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента — при наличии сердечной недостаточности, недостаточности ЛЖ (фракция выброса менее 40%), АГ, сахарного диабета [6, 11].
Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия аспирином является стандартным дополнением к схеме лечения и вторичной профилактики ИБС. Препарат ингибирует циклооксигеназу, активирующую тромбоциты, т.е. тормозит агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и может снижать риск инфаркта миокарда и смерти у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергия, заболевания желудочно-кишечного тракта), аспирин назначают больным с подтвержденной ИБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Вторичная профилактика с помощью аспирина после перенесенного инфаркта миокарда уменьшает риск смерти на 25%.
Для снижения риска осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (кровотечения), связанных с длительным применением аспирина, предлагается два основных подхода: назначение низких доз препарата (50−75 мг/сут) и использование особых лекарственных форм с кишечнорастворимой оболочкой. Можно применять также гастропротективные средства (ранитидин и др.).
Тиклопидин представляет собой производное тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом (АДФ) и другими факторами (тромбин, коллаген, тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов). Кроме того, лекарственное средство уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но, в отличие от аспирина, его назначение, по-видимому, не влечет за собой улучшения прогноза.
Лекарственное средство дает побочные эффекты: желудочно-кишечные расстройства, кожную сыпь, патологические изменения со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения (приблизительно у 1% больных), которая, однако, быстро регрессирует после отмены лекарственного средства. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относится тромбоцитопеническая пурпура. Применение тиклопидина должно сопровождаться контролем показателей крови.
После коронарной ангиопластики и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний к назначению аспирина, можно использовать тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в сутки, а затем по 250 мг 2 раза в сутки в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с аспирином имеет преимущество перед монотерапией аспирином.
Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре он подобен тиклопидину, но превосходит последний по анти-тромботическому эффекту. Лекарственное средство предотвращает АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов путем селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ-рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности рецепторов гликопротеина IIb/IIIa фиксировать фибриноген.
Клопидогрел можно рассматривать как альтернативное тиклопидину лекарственное средство при проведении ангиопластики и коронарного стентирования. Его назначают за 72 ч до чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики, сначала в насыщающей дозе 300 мг/сут, а затем переходят на поддерживающую дозу 75 мг/сут. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших Клопидогрел, поэтому для своевременного выявления указанного осложнения необходимо мониторировать показатели крови.
Гиполипидемические средства. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один изклассов антиангинальных лекарственных средств не позволяет замедлить или добиться обратного развития атеросклеротического процесса, лежащего в основе хронической ИБС. Однако цель достигается снижением уровня холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Исследования показали заметное уменьшение частоты коронарных осложнений и смертности у пациентов, у которых удалось с помощью диеты и фармакотерапии существенно снизить уровень холестерина ЛПНП в крови.
С учетом механизма действия при атерогенных гиперлипидемиях применяют гиполипидемические лекарственные средства следующих основных классов:
- статины (ингибиторы редуктазы
3−гидрокси-3−метилглутарового кофермента А — ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин и др.; - фибраты (производные фиброевой кислоты) — гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат;
- никотиновая кислота;
- секвестранты желчных кислот (анионообменные смолы) — колестирамин.
омега-3−полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют как средство вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда. В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и гиполипидемическим, и негиполипидемическим механизмом. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на четыре группы по влиянию на: эндотелиальную функцию артерий; атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический эффект); различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина — мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также, защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, ингибиторы АПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и постинфарктным кардиосклерозом [10, 12]. С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ.
Показаниями к назначению ингибиторов АПФ являются: гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичной гипертонии; хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; инфаркт миокарда (как средство вторичной профилактики; диабетическая нефропатия и некоторые другие паренхиматозные заболевания.
По данным многочисленных проспективных исследований, длительный прием ингибиторов АПФ больными, перенесшими инфаркт миокарда, позволяет сократить риск смерти на 25%. К ингибиторам АПФ относятся: каптоприл, эналаприл, периндоприл, фозиноприл, лизиноприл, квинаприл, рамиприл и др.
Немедикаментозный компонент
Важной составной частью вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки умеренной интенсивности по 30−40 мин 2−3 раза в неделю, соблюдение антиатеросклеротической диеты, тщательный контроль гликемии при сахарном диабете и нормализацию массы тела.
По материалам: solvay-pharma.ru
Метки: Ишемическая болезнь сердца
Смотри также
05 августа 2004 | 15:08
Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике.
Антигипоксанты – препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии. В настоящее время наиболее изучена антигипоксическая и антиоксидантная роль Актовегина (Nycomed) в клинической практике лечения различных ургентных состояний ССС.
17 июня 2004 | 00:06
Лечение нарушений ритма сердца
Цель данной лекции - отразить современные представления о лечении наиболее распространенных нарушений ритма.
03 июня 2004 | 22:06
Лечение экстрасистолии.
Статья содержит информацию о тактики диагностики и основных методах лечения экстрасистолии. Основные лекарственные препараты и их дозы.
28 мая 2004 | 07:05
Применение дилтиазема при длительной терапии гипертонической болезни и его влияние на систолическую функцию левого желудочка сердца
Начиная с 1995 г., когда появились сообщения об ухудшении показателей смертности у больных с АГ и повышении риска возникновения инфаркта миокарда при применении короткодействующих блокаторов кальциевых каналов дигидропиридинового ряда, в научной литературе продолжается дискуссия относительно роли антагонистов кальция в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.
20 апреля 2004 | 00:04
Инфаркт миокарда в младенческом возрасте на фоне раннего врожденного кардита
Ранний врожденный кардит у детей – редкое и тяжелое заболевание, резко омрачающее прогноз жизни ребенка. Еще реже врожденный кардит осложняется инфарктом миокарда. Принято считать, что в детстве инфаркт миокарда практически не встречается, поэтому об его особенностях плохо осведомлены педиатры.
