Многочисленные исследования отражают всю сложность трактовки концепции развития респираторного
дистресс-синдрома (РДС), которая бурно продолжает обогащаться новыми данными. Именно легкие в критических ситуациях наиболее уязвимы для микробов при септицемии и являются главным
органом-мишенью. Сведения о диагностический, прогностической ценности лабораторных тестов для выявления ранних стадий этого патологического состояния остаются противоречивыми. В настоящее время нет существенно эффективных методов лечения РДС, возникающего при сепсисе. Проблема его лечения остается по существу реанимационной. Даже при организации интенсивного лечения 47,7 78% больных умирают в ближайшие дни (Е.В. Гембицкий и Н.М. Коломиец, 1997; В.Е. Багдатьев, В.А. Гологорский, Б.Р. Гедьфанд, 1997; С.В. Оболенский, 1997; В.А. Руднев, 1997 и др.). Цель исследования. Разработка научно обоснованной верификации ранних обратимых стадий данного синдрома с определением приоритетных направлений интенсивной терапии. Материал и методы. Среди 192 больных острым сепсисом поражение легких сопровождалось дыхательной недостаточностью разной степенью выраженности. Тканевая гипоксия, требующая коррегирующего лечения, возникла у 23,5% больных с развитием 2−х сторонних поражений, плевральных осложнений, снижением гемоглобина (Нв менее 98± I,4 г/л), токсического угнетения центральной нервной системы. Выделена группа больных
(32 человека-16,6%) с своеобразием
морфо-функциональных изменений легких, служащей основой критической декомпенсации дыхания с развернутой картиной РДС. У 14 больных РДС явился следствием
токсико-септического шока. Для верификации диагноза РДС, определения прогноза и объема леченых мер проанализированы клинические, рентгенологические, лабораторные данные мониторное определение показателей гемодинамики, оксигенации, СКГ и рентгенография, изучение внутрисердечной гемодинамики термодиллюционным способом
Сван-Ганца, биохимические сдвиги плазмы крови методом иммуноферментного электрофореза, спектрофотометрии. Результаты. Клиническая симптоматика четко выражена и характерна для развернутых форм РДС с прогрессированием одышки с 20,2± 1,2 до 44 в мин. с уменьшением ЖЕЛ до 38± 2% должной,
тахикардией (120 в мин. и более). Уровень гипоксии нарастал с падением РО
2 с 70 до 48 мм. рт. ст. Уровень ЦВД повышался с 140 до 180 250 мм водного ст. при появлении почечной недостаточности. Сердечный выброс оставался увеличенным (6 7,7
л-мин.) с последующим высоким легочным шунтированием. На обзорных рентгенограммах отмечены разнообразные по объему и плотности тени с быстрой трансформацией в сливные очаги, дилятация правых отделов сердца с появлением выпота в плевральных синусах. Гиперлейкоцитоз достигал 20,1±4,9· 10
9/л с увеличением лейкоцитарных индексов в 4 4,7 раза по сравнению с септицемией без РДС. Выявлен рост сывороточного лактоферрина с 4,08±1,3 до ГО 04± 2,34 мкг/мл (Р < 0,05) c 2 4 кратным повышением содержания фибриногена и ПДФ. Математический индекс тяжести при развитии РДС составил 30 35 баллов с присоединением полиорганной недостаточности он возрастал до 40,2±1,5 балла с летальным исходом. Самым сложным звеном комплексной интенсивной терапии остается обоснование методики и техники искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Широкие показания к ИВЛ при РДС были определены у 24 больных (индекс тяжести более 35 баллов). Кроме ИВЛ, оксигенотерапии использовали кортикостероиды, вазопрессоры, антибактериальные препараты, УФОК, мочегонные, ультрафильтрацию крови. У 16 больных эта терапия оказалась поддерживающей и лишь позволила продлить жизнь до 5,6±2,I суток. У остальных 16 больных с субкомпенсированными проявлениями РДС (индекс тяжести 22 33 балла), переживших кризис декомпенсации, возникли очаговые пневмонии, инфильтраты легких с деструкцией и плевральными осложнениями. Заключение. У больных сепсисом практически распознаются лишь развернутые формы РДС, как неотложное состояние. Первоочередная роль для оценки, прогнозирования РДС при лечении сепсиса должна отводиться таким доступным признакам, как гипервентиляция, гипоксия с уровнем НвО
2 менее 92% и напряжением кислорода в крови менее 70 мм. рт. ст., появление мелко пятнистых теневых изменений в легких на рентгенограммах. Другие лабораторные тесты применимы в особо сложных случаях для обоснования введения дополнительных инвазивных методик лечения. Высокая летальность (умерли 16 из 32 больных) является следствием прогрессирующего нарушения дыхательной и метаболической функции легких с полиорганной недостаточностью. Ранняя ликвидация, активная санация первичного септического очага инфекции для предупреждения критического состояния при сепсисе остается незыблемым принципом. Важное значение при развитии РДС имеет непрерывный мониторинг с расчетом прогностических
клинико-лабораторных показателей. `