16 сентября 2002 03:14 |
Постоянная форма фибрилляции предсердий
Резюме
В обзоре рассмотрены вопросы лечения пациентов с хронической формой фибрилляции предсердий. Изложены показания и противопоказания к кардиоверсии. Даны рекомендации по медикаментозному контролю частоты сердечных сокращений и нефармакологической регуляции проведения в атриовентрикулярном узле в случаях невозможности восстановления синусового ритма.
Summary
Problems of managing patients with the chronic form of atrial fibrillation are considered in review. Indications and contra-indications for cardioversion are stated. Recommendations are given on drug control of heart rate and non-drug regulation of intranodal conduction in the cases when recovery of sinus rhythm is impossible.
Фибрилляция предсердий (ФП) является самым распространенным после экстрасистолии нарушением ритма сердца, с которым приходится сталкиваться врачу в своей повседневной деятельности [1–3]. В настоящее время ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма [4]. Частота встречаемости ФП у населения в целом составляет около 0,4% [5].
Существует достаточно большое количество различных классификаций ФП. Но все они из–за разного прогноза, а главное, выбора тактики лечения предполагают обязательное разделение их на хроническую и пароксизмальную формы. Хроническая форма имеет постоянный и, как правило, устойчивый характер. Поэтому она еще менее точно, но уже традиционно называется постоянной. Согласно классификации Американской ассоциации кардиологов (1996) к постоянной форме ФП относится та ее форма, которая длится более 7 суток. Если эпизод фибрилляции продолжается от 2 до 7 суток, говорят об упорствующей или персистирующей форме ФП. И, наконец, в случае продолжительности эпизода ФП менее 2 суток диагностируется пароксизмальная ее форма.
В настоящее время постоянная ФП получила важное дополнение к своему определению, согласно которому она характеризуется, как состояние, когда синусовый ритм не может быть удержан после кардиоверсии или когда врач и пациент по каким–либо причинам решили не восстанавливать синусовый ритм [1].
Факторы риска развития фибрилляции предсердий
Вероятность развития постоянной формы ФП в основном определяется факторами возраста и наличия органической патологии сердечно–сосудистой системы, к которой в первую очередь относятся ИБС, артериальная гипертензия и поражение клапанов сердца. В качестве самостоятельного фактора провокации развития ФП в настоящее время рассматривается также сахарный диабет II типа.
Относительно фактора возраста известно, что вероятность развития ФП резко возрастает у человека после 40–50 лет и продолжает увеличиваться по мере его старения и, соответственно, присоединения любых болезней сердца. Так, после достижения возраста 60 лет ФП встречается у 1% населения, а у людей старше 80 лет – уже более чем в 6% случаев [6–9].
При ИБС, с точки зрения вероятности развития ФП, основное значение имеет не столько сам факт выявления коронарного атеросклероза, сколько наличие осложнений ИБС. Так, у больных ИБС, подтвержденной при коронарографии, но не имеющих признаков сердечной недостаточности (СН), вероятность обнаружения ФП составляет всего 0,2–0,8%. В случае же наличия у больных ИБС клинических проявлений СН, митральной регургитации, больших рубцовых постинфарктных зон, а также при асимптомной систолической дисфункции левого желудочка вероятность обнаружения ФП возрастает до 25% [10].
У больных, имеющих артериальную гипертензию, ФП встречается довольно часто – в 5–10% случаев, а при сочетании артериальной гипертензии с ИБС вероятность развития ФП увеличивается до 12–25% [11]. Отмечено, что ее частота имеет сильную корреляционную связь с выраженностью гипертрофии левого желудочка, наличием диастолической дисфункция левого желудочка, особенно при существенном нарушении трансмитрального кровотока, меняющем гемодинамическую нагрузку на предсердия. Определенная роль отводится и активации при артериальной гипертензии миокардиальной ренин–ангиотензин–альдостероновой системы, стимулирующей процессы фиброзирования миокарда.
ФП при ревматических миокардитах, протекающих без поражения клапанного аппарата, встречается весьма нечасто – не более чем у 5% больных. Но при появлении клапанного порока, причем не обязательно митрального стеноза, вероятность развития ФП резко возрастает. Почти 50% больных с кальцинозом аортального клапана и формирующимся стенозом имеют пароксизмальную или постоянную форму ФП [12].
Кроме того, выделяют так называемую «изолированную» форму ФП, которая наблюдается у больных в возрасте до 60 лет, у которых с помощью физикальных и лабораторно–инструментальных методов не выявляется признаков кардиологических и пульмонологических заболеваний [3]. У этих больных обычно хороший прогноз из–за низкой вероятности тромбоэмболий и смертности. Однако по мере развития с возрастом структурной кардиальной патологии и увеличения размеров левого предсердия риск тромбоэмболий и смертности соответственно растет [1]. В популяционных исследованиях частота изолированной ФП колеблется от 12% от всех случаев ФП [3, 8, 13, 14] до более 30% [15, 16].
Патофизиологические явления, связанные с фибрилляцией предсердий
Несмотря на, казалось бы, достаточную изученность, ФП по–прежнему связана с весьма большим количеством как научных, так и практических проблем. У большинства пациентов ФП приводит к уменьшению толерантности к физической нагрузке вплоть до развернутых проявлений СН, снижает коронарный и церебральный сосудистые резервы. В настоящее время ФП рассматривается, как одна из основных причин инсультов, особенно у пожилых людей. Кроме того, ФП повышает уровень тревожности и существенно ухудшает качество жизни. В связи с широкой распространенностью ФП представляет также значительную экономическую проблему для системы здравоохранения и общества в целом.
Относительно роли ФП, как фактора провокации развития СН, весьма демонстративными являются результаты 38–летнего проспективного наблюдения в рамках Фрамингемского исследования, где было показано, что наличие ФП увеличивает риск развития СН с 3,2% до 20,6% у мужчин и с 2,9% до 26,0% у женщин [17]. Суть нарушений гемодинамики при ФП определяется тремя основными факторами: потерей синхронности предсердной механической активности, нерегулярностью сокращений желудочков и неадекватностью частоты сердечных сокращений величине физической нагрузки.
В качестве отдельной проблемы при ФП выделяется ситуация с ишемическими инсультами, в основном как следствие тромбоэмболий (ТЭ). Частота ишемических инсультов у пациентов с «неревматической ФП» составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз больше, чем у пациентов без ФП [6, 7, 15, 18–20]. Известно, что вообще каждый шестой инсульт происходит у больного с ФП [21]. Кроме того, транзиторные нарушения мозгового кровообращения регистрируются у пациентов с неклапанной ФП с частотой 7% в год [17, 22]. У пациентов с ревматизмом и ФП риск инсульта в 17 раз выше, чем у их сверстников, не страдающих этой патологией [23], и в 5 раз выше, чем у пациентов с неревматической ФП [7]. Уровень смертности больных ФП вдвое выше, чем у их сверстников с синусовым ритмом, и зависит от тяжести структурной патологии сердца [6, 9, 19].
Комплекс факторов, вызывающих тромбоэмболические осложнения, у больных с ФП включает размеры и состояние кровотока в левом предсердии и его ушке, дисфункцию эндотелия и, возможно, локальную гиперкоагуляцию [24–29].
Что делать, если диагностирована постоянная форма фибрилляции предсердий?
После диагностики постоянной формы ФП перед лечащим врачом встает практически обязательный перечень вопросов:
а) существует ли возможность восстановления синусового ритма у данного больного;
б) если синусовый ритм восстановить невозможно, то каким образом можно оптимизировать частоту сердечных сокращений;
в) профилактика тромбоэмболических осложнений.
О восстановлении синусового ритма.
Вопрос о необходимости и целесообразности восстановления синусового ритма при постоянной форме ФП решается индивидуально для каждого больного. Главное, надо помнить, что факт постоянного характера ФП ни в коем случае не является противопоказанием для восстановления синусового ритма. Поэтому надо рассматривать не столько показания к восстановлению синусового ритма, сколько противопоказания к этой процедуре. В то же время отсутствие противопоказаний нельзя расценивать, как непременную установку на восстановление синусового ритма. В каждом конкретном случае необходимо учитывать такой фактор, как реальная вероятность закрепления синусового ритма. Если такая вероятность невысока, несмотря на, казалось бы, отсутствие препятствий к закреплению синусового ритма, иногда врач вынужден принимать решение о сохранении ФП. В качестве основного аргумента в таких ситуациях обычно выступает то обстоятельство, что переход от синусового ритма к ФП больные зачастую переносят тяжелее, чем саму мерцательную аритмию.
Основное противопоказание к восстановлению синусового ритма – наличие неорганизованного внутрисердечного тромба (тромбов). На высокую вероятность тромбообразования указывает спонтанное эхоконтрастирование, наблюдаемое при снижении скоростей наполнения и опорожнения ушка левого предсердия, а также при наличии систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.
Относительными противопоказаниями для купирования ФП являются:
1. Пороки сердца, подлежащие хирургической коррекции.
2. Малый (менее 6 месяцев) срок с момента проведения хирургической коррекции порока сердца.
3. Активность ревматического процесса II–III степени (неустраненная).
4. Артериальная гипертензия III степени.
5. Сопутствующий тиреотоксикоз (неустраненный).
6. Возраст старше 65 лет у больных с пороками сердца и 75 лет у больных ИБС.
7. Хроническая СН III стадии.
8. Кардиомегалия (cor bovinum). Значительное расширение предсердий (атриомегалия) у больных с митральным пороком сердца, далеко зашедшей дилатационной кардиомиопатией, аневризмой левого желудочка и другими заболеваниями, осложнившимися недостаточностью кровообращения.
9. Давность настоящего эпизода ФП более 3 лет.
10. Частые (1 раз в месяц и чаще) приступы ФП перед ее настоящим эпизодом, требовавшие внутривенного введения антиаритмиков или электрической кардиоверсии. В этой ситуации восстановление синусового ритма не решает вопрос дальнейшей тактики лечения больного.
11. Ожирение 3 степени.
12. Изолированная хроническая идиопатическая ФП у лиц, не имеющих расширения левого предсердия и каких–либо других признаков заболевания сердца. Волны ff при этом едва различимы, сохранить синусовый ритм крайне трудно.
13. Предшествующий появлению данного эпизода ФП синдром слабости синусового узла (с выраженными клиническими проявлениями).
14. Брадикардитическая форма ФП с редкими желудочковыми ответами, в особенности у пожилых больных, не принимавших дигиталис, верапамил или b–адреноблокаторы. У многих из них после восстановления синусового ритма появляется выраженная синусовая брадикардия, как проявление синдрома слабости синусового узла. ФП здесь предпочтительно сохранить, так как она в этом случае является как бы «самоизлечением» больного [12].
Следует отметить, что большинство из перечисленных проивопоказаний представлены здесь, по сути дела, как факторы низкой вероятности закрепления синусового ритма. При отсутствии данных противопоказаний целесообразно попытаться восстановать синусовый ритм посредством фармакологической или электрической кардиоверсии. Основными препаратами, применяемыми для восстановления синусового ритма, являются хинидин (часто в сочетании с верапамилом), новокаинамид, флекаинид (пока отсутствует на отечественном рынке), амиодарон, соталол. Эффективность восстановления синусового ритма при постоянной форме ФП с помощью медикаментозных средств реально не превышает 40–50%. В качестве самостоятельной причины неуспеха рассматривают феномен электрического ремоделирования предсердий при длительно существующей ФП. Существенно выше эффективность восстановления синусового ритма при электроимпульсной терапии (ЭИТ), при которой она составляет около 90% в случае длительности ФП около двух лет и 50% – более пяти лет [30].
Большую проблему при восстановлении синусового ритма представляют так называемые «нормализационные» ТЭ, которые встречаются у больных ФП в 1–5% случаев сразу же или в течение нескольких дней после восстановления синусового ритма, причем не имеет значения, каким образом произошло восстановление ритма: спонтанно, в результате фармакологической или электрической кардиоверсии. ТЭ обычно возникают на 2–4 день после восстановления синусового ритма, когда миокард предсердий активно включается в координированные сокращения. Чаще ТЭ происходят в большой круг кровообращения из левого предсердия.
Для предотвращения ТЭ в плане подготовки к кардиоверсии всем больным назначается антитромботическая терапия, которая включает применение низкомолекулярного или нефракционированного гепарина в сочетании с антитромбоцитарными препаратами (чаще всего с аспирином).
При длительности ФП от 2 суток до 3 недель антитромботическая терапия показана на срок не менее 2–3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма [31, 32]. Подобные сроки и длительность антитромботической и антикоагулянтной терапии имеют свое патогенетическое обоснование. Доказано, что даже за 48 часов существования ФП вероятность формирования внутрипредсердных тромбов уже чрезвычайно высока и составляет около 14% [33]. При этом такому только что сформированному тромбу требуется по крайней мере 2 недели, чтобы стать организованным и прочно прикрепиться к миокарду предсердия. Поэтому недавно сформировавшиеся тромбы легче выбрасываются из предсердия при восстановлении синусового ритма, чем старые, которые крепче фиксированы к стенке предсердия посредством фибробластической инфильтрации. Прием антиагрегантов и антикогулянтов в этот период предохраняет от возникновения новых тромбов, пока уже возможно существующие имеют возможность организоваться и прикрепиться.
Если же ФП существует более 3–4 недель или менее 48 часов, антитромботическая терапия может проводиться до процедуры ЭИТ не дольше, чем этого требует отработка дозы данных препаратов.
После успешной процедуры ЭИТ на фоне восстановившейся систолической функции предсердий резко возрастает вероятность не только отрыва старых, организованных и фиксированных тромбов, но и повреждения их поверхности в результате смещений. Именно их поврежденная поверхность может стать плацдармом для нового тромбообразования. Поэтому всем больным, независимо от длительности существования ФП, после восстановления синусового ритма антитромботическая терапия должна проводиться не менее 3–4 недель. Более длительная антикоагуляция (свыше 4 недель) после ЭИТ по усмотрению врача показана только в случае рецидива ФП или при наличии таких причин, как атриомегалия, кардиомегалия, ТЭ в анамнезе.
Антитромботическую терапию до и после ЭИТ, безусловно, лучше проводить под эхокардиографическим контролем (лучше всего посредством чреспищеводной ЭхоКГ). ЭхоКГ контроль проводится до тех пор, пока не восстановится предсердная сократимость и не исчезнут возможно образовавшиеся зоны «спонтанного эхоконтрастирования».
Необходимость продолжения приема антитромботических средств после ЭИТ связана также с наибольшей опасностью рецидива ФП именно в первые недели после ЭИТ, поскольку известно, что вероятность ТЭ при ФП особенно велика в первое время после утраты синусового ритма (рецидива).
Фармакологический контроль частоты сердечных сокращений.
Если же восстановление синусового ритма больному противопоказано или было безуспешным, перед врачом встает задача контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС). Адекватность контроля ЧСС при ФП определяется на основании клинической симптоматики и данных ЭКГ. Следует иметь в виду, что достижение контроля ЧСС в покое не означает, что ЧСС адекватно изменяется при нагрузке [34, 35]. Когда речь идет о фармакологических способах контроля ЧСС при постоянной ФП, имеется в виду только ее тахи–форма, поскольку каких–либо лекарственных средств, повышающих ЧСС эффективно (достоверно, достаточно, без выраженного побочного действия) в режиме длительного использования, пока не существует.
В основном критерии контроля ЧСС зависят от возраста пациента. Обычно рекомендуется поддерживать частоту сокращений желудочков в диапазоне от 60 до 80 в минуту в покое и от 90 до 115 в минуту при умеренной физической нагрузке [35, 36]. Также для оценки ЧСС при субмаксимальной и максимальной нагрузке могут использоваться нагрузочные тесты, наличие циркадных изменений ЧСС и средняя ЧСС по результатам холтеровского мониторирования. Исследование вариабельности сердечного ритма дает дополнительную информацию о состоянии вегетативной нервной системы, которая может иметь отдельное прогностическое значение [37–39].
При тахисистолической форме ФП фармакологический контроль частоты сердечных сокращений главным образом достигается посредством замедления проведения в атриовентрикулярном (АВ) узле. Эффективный рефрактерный период АВ узла имеет тесную корреляционную связь с частотой желудочковых сокращений, и препараты, удлиняющие эффективный рефрактерный период АВ узла, обычно эффективно снижают ЧСС. Другой фармакологической детерминантой частоты желудочкового ответа является уровень холинергическойя активности у больного [35].
В основном для котроля ЧСС при тахисистолической форме ФП используются b–адреноблокаторы, сердечные гликозиды (дигоксин) и недигидропиридиновые антагонисты кальция.
А) b–адреноблокаторы. Назначение пропранолола, атенолола или метопролола особенно эффективно при высоком симпатическом тонусе [1]. В 7 из 12 исследований b–адреноблокаторы оказались эффективнее, чем плацебо при контроле ЧСС в состоянии покоя. Причем наиболее высокий эффект оказался у надолола и атенолола. Необходимо, однако, отметить, что несмотря на достижение в 9 исследованиях при помощи b–адреноблокаторов контроля за ЧСС, в 3 из 9 отмечено снижение у больных толерантности к физической нагрузке [40]. В то же время имеются данные, что атенолол при ФП обеспечивает лучший контроль ЧСС при физической нагрузке, чем дигоксин [41]. Для избежания снижения толерантности к физической нагрузке у больных с ФП методика назначения b–адреноблокаторов должна быть такой же, как при СН – с низких доз с последующим их титрованием [42], а при наличии клинических проявлений СН – после стабилизации состояния больного. Следует отдельно подчеркнуть, что очень хорошо зарекомендовал себя соталол, как препарат со свойствами неселективного b–адреноблокатора и антиаритмического препарата III класса [43].
Б) Дигоксин. Дигоксин в качестве средства контроля ЧСС при постоянной форме ФП давно показал свою высокую эффективность, особенно при наличии СН [44]. Следует, однако, иметь в виду, что согласно результатам мета–анализа, хотя дигоксин, не комбинируемый с другими препаратами, и замедляет ЧСС в покое в большей степени, чем плацебо, но при этом при нагрузке адекватного урежения ЧСС не происходит [40, 45]. Недавно полученные данные указывают, что дигоксин замедляет ритм желудочков при недавно начавшейся постоянной форме ФП даже при отсутствии СН, но эффект его умеренный, предположительно связанный с ваготоническим действием на АВ узел [46].
В) Недигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов. Наиболее часто используемые для контроля ЧСС при постоянной форме ФП блокаторы кальциевых каналов – это верапамил и дилтиазем. Однако эти препараты, особенно верапамил, не должны использоваться у пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка [47, 48].
Наиболее целесообразно использование антагонистов кальциевых каналов для длительного применения у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Верапамил и дилтиазем, по сравнению с плацебо, достоверно уменьшают ЧСС как в покое, так и при нагрузке, с сохранением или улучшением толерантности к физической нагрузке у большинства пациентов [40]. Данные исследований также показывают, что антагонисты кальциевых каналов предотвращают электрическое ремоделирование предсердной ткани [47].
Г) Другие антиаритмические препараты. Как уже указывалось, амиодарон, обладающий свойствами симпатолитика и кальциевого антагониста, подавляет АВ проведение и высоко эффективен в контроле ЧСС у пациентов с ФП. Амиодарон обычно рассматривается, как препарат резерва для контроля ЧСС, когда другие общепринятые меры неэффективны [49]. Дело в том, что пероральное применение амиодарона тщательно не исследовалось, и он не рассматривается, как препарат первой линии из–за большого числа побочных эффектов при назначении на длительный срок. Следует также иметь в виду, что амиодорон взаимодействует с дигоксином, повышая концентрацию последнего в сыворотке крови. Новые антиаритмические препараты III класса (дофетилид, ибутилид) эффективны для острой конверсии ФП и трепетания предсердий, но неэффективны для контроля ЧСС [1].
Пропафенон обладает легким b–адреноблокирующим эффектом и может замедлять проведение через АВ узел, но его эффект недостаточно предсказуем. Если предсердный ритм замедляется и становится более регулярным, АВ проведение может ускориться, поэтому обычно для замедления АВ проведения рекомендуется применение пропафенона в комбинации с другим препаратом. Взаимодействие пропафенона и дигоксина также может приводить к повышению концентрации последнего в сыворотке крови.
Д) Комбинированная терапия антиаритмиками. Для достижения адекватного контроля ЧСС нередко требуется комбинация препаратов, которая для избежания чрезмерного замедления ритма требует особенно тщательного наблюдения за больным. Основным элементом комбинаций препаратов обычно является дигоксин. Дигоксин и атенолол оказывают синергический эффект на АВ узел, поэтому их комбинация более эффективна в контроле ЧСС, чем один дигоксин [50]. Дигоксин в комбинации с пиндололом обеспечивает лучший контроль ЧСС при нагрузке, чем дигоксин изолированно или в комбинации с верапамилом, с меньшим эффектом на ЧСС в покое [48]. В целом комбинация дигоксина и b–адреноблокаторов оказалась более эффективной, чем комбинация дигоксина и дилтиазема [50].
Нефармакологический контроль частоты сердечных сокращений.
Очень сильной, зачастую безусловной альтернативой, особенно в случае с бради–формой постоянной ФП, в последние годы стала нефармакологическая регуляция проведения в АВ узле и электрокардиостимуляция.
Как вариант стратегии уменьшения нерегулярности ритма при ФП, может рассматриваться электрическая стимуляция желудочков, которая позволяет сокращать продолжительность пауз [51]. Эта возможность полезна для больных с отчетливой вариабельностью желудочкового ритма, а также для тех, у кого при назначении медикаментов в целях контроля ЧСС при нагрузке развивается брадикардия в покое.
У большой категории больных с ФП отчетливое улучшение клинической картины доказано при аблации АВ узла и имплантации электрокардиостимуляторов (ЭКС) [52–55]. Максимальный эффект этой стратегии обнаруживается у больных с отсутствием хронотропного эффекта антиаритмических препаратов, а также у больных, у которых вследствие высокой ЧСС нарастает нарушение систолической функции левого желудочка даже при адекватной медикаментозной терапии. Мета–анализ 21 исследования (1181 пациентов, обследованных в 1989–98 г.г.), показал, что аблация АВ узла и имплантация ЭКС у пациентов, рефрактерных к медикаментозной терапии, существенно улучшают клинические показатели, качество жизни при сокращении расходов на медицинскую помощь [55]. В исследовании Ablate and Pace Trial (156 пациентов) отмечено улучшение качества жизни, толерантности к физической нагрузке, показателей функции левого желудочка через 1 год после аблации АВ узла и имплантации ЭКС [53]. У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка до аблации лечение достоверно увеличило фракцию изгнания. В двух рандомизированных исследованиях было произведено сравнение эффекта аблации АВ узла и медикаментозной терапии на качество жизни и клиническую симптоматику у пациентов с пароксизмальной [54] и постоянной [52] ФП. В обоих исследованиях зарегистрировано преимущество аблации и имплантации ЭКС.
В последние годы мировая практика электрокардиостимуляции при ФП предполагает имплантацию устройств, осуществляющих либо двухкамерную стимуляцию (DDD), которые обычно имеют также возможности частотной адаптации сердечного ритма к условиям физической нагрузки у пациента (DDDR), или же однокамерной желудочковой стимуляции, но с обязательным наличием возможности частотной адаптации (VVIR). Следует отметить, что последние обладают такими недостатками, как невозможность создания синхронизации работы предсердий и желудочков, а также недоказанную возможность уменьшения тромбоэмболических эпизодов.
В нашей стране длительное время существовала и из–за экономических трудностей продолжает, к сожалению, существовать практика установки после аблации АВ соединения устройств с однокамерной желудочковой стимуляцией без возможности частотной адаптации сердечного ритма (ЭКС– 500 и его модификации, VVI). Несмотря на нефизиологичность этих аппаратов, их установка у больных с постоянной формой ФП безусловно оправдана при ее бради–форме и неконтролируемой медикаментами тахи–форме, сопровождающихся расстройствами системной или регионарной (церебральной, коронарной) гемодинамики.
Осложнения аблации АВ узла с имплантацией ЭКС относительно редки и включают ухудшение функции левого желудочка с появлением симптомов СН, а также ТЭ, как правило, связанные с прерыванием обязательной антикоагулянтной терапии. В мировой практике основным препаратом для этих целей с успехом применяется варфарин, в нашей стране вплоть до настоящего времени – гораздо менее удобный из–за сложностей при подборе индивидуальной дозы – фенилин.
Хотя значительное улучшение клинического течения заболевания после аблации АВ узла продемонстрировано достаточно убедительно, ограничения этой методики включают, как уже говорилось, необходимость постоянной антикоагулянтной терапии и пожизненную зависимость от ЭКС. Имеется также небольшой, но достоверный риск внезапной смерти от желудочковых тахикардий типа torsade de pointes [56]. Смертность в течение 1 года после аблации АВ узла и имплантации ЭКС составляет 6,3±0,8%, с риском внезапной смерти 2,0±0,6%. При этом программирование ЭКС на более высокую базовую частоту (80 – 90 в минуту) на первый месяц после аблации может уменьшить риск внезапной смерти [1].
Кроме того, аблация АВ соединения может исключить или ограничить применение в будущем других методов нефармакологического лечения. Таким образом, в каждом конкретном случае должны быть тщательно взвешены преимущества и недостатки нефармакологического лечения перед применением этого необратимого воздействия.
Еще одним методом нефармакологического лечения при постоянной форме ФП является модификация АВ соединения радиочастотным током. Применение радиочастотного тока для модификации АВ узлового проведения предполагает разрушение заднего предсердного входа в АВ узел, что уменьшает частоту желудочкового ритма при ФП и улучшает клиническое состояние пациента. При этом не возникает необходимости в имплантации ЭКС [57, 58]. Данная методика имеет ряд серьезных недостатков, включая возможность индукции полной АВ блокады и относительно высокий риск нарастания ЧСС в течение 6 месяцев после аблации. Кроме того, у многих пациентов после манипуляции сохраняются клинические симптомы ФП, хотя и выраженные существенно в меньшей степени. В силу этого, в настоящее время модификация АВ узла без имплантации ЭКС показана только относительно небольшой группе пациентов – при ФП с очень высокой частотой желудочкового ритма [1].
Профилактика тромбоэмболий
Помимо задачи вероятного восстановления синусового ритма, а при невозможности этого – осуществления контроля за ЧСС, при лечении больных с постоянной формой ФП перед врачом всегда встает третья обязательная задача – предупреждение тромбоэмболических осложнений. Причем понятно, что это распространяется и на больных, которым не производилась имплантация ЭКС.
Из весьма большого круга современных препаратов, обладающих способностью снижать коагуляционный потенциал крови, для непрерывной профилактики ТЭ у больных с постоянной формой ФП в настоящее время в мире в основном используют варфарин и аспирин, как в режиме монотерапии, так и в комбинации друг с другом. Эффективность и безопасность варфарина для профилактики ТЭ осложнений при ФП у больных без поражения клапанного аппарата проверена в целом ряде рандомизированных исследований. Так, в период с 1985 по 1990 годы в Европе, США и Канаде было проведено 5 контролируемых исследований по сравнению эффективности варфарина с плацебо в плане первичной профилактики ишемических инсультов. При этом относительное снижение риска развития инсультов при приеме варфарина составило 68% [59].
Сравнение в американском исследовании (SPAF II) эффективности варфарина и аспирина в плане первичной профилактики ишемического инсульта у больных ФП показало приблизительно равную их эффективность. В обоих случаях снижение относительного риска происходило примерно на 30% [60].
Однако проведенное в Европе исследование EAFT продемонстрировало неоспоримое преимущество варфарина перед аспирином в плане профилактики повторных ишемических инсультов у больных ФП [61]. При этом относительный риск снижения инсультов при использовании варфарина в сравнении с плацебо составил 66%, а при использовании аспирина в сравнении с плацебо только 14%.
Тем не менее с учетом фактора безопасности проводимой терапии оптимальная доза варфарина до сих пор окончательно еще не определена. Большинство исследований указывает на то, что у больных с ФП и высоким риском развития ТЭ уровень антикоагуляции по величине международного нормализованного отношения (МНО) должен составлять не менее 2,0. МНО позволяет учесть особенности разных тромбопластинов, выражающиеся в так называемом «международном индексе чувствительности» (МИЧ), указываемом на препарате тромбопластина.
[ МНО = протромбиновое время больного / протромбиновое время нормальной плазмы ]
Литература
1. Fuster V. et al., ACC/AHA/ESC Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 1266i−1xx.
2. Prystowsky EN, Katz AM. Atrial fibrillation. In: Topol, ES, editor. Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: Lippincott-Raven, 1998: 1827−61.
3. Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation: a population-based study over three decades. N Engl J Med 1987; 317: 669−74.
4. Feinberg WM, Cornell ES, Nightingale SD, et al, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators. Relationship between prothrombin activation fragment F1.2 and international normalized ratio in patients with atrial fibrillation. Stroke 1997; 28: 1101−6.
5. Ostranderld JR, Brandt RL, Kjelsberg MO, Epstein FH. Electrocardiographic findings among the adult population of a total natural community, Tecumseh, Michigan. Circulation 1965; 31: 888−98.
6. Flegel KM, Shipley MJ, Rose G. Risk of stroke in non-rheumatic atrial fibrillation. Lancet 1987; 1: 526−9.
7. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation as an independent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991; 22: 983−8.
8. Furberg CD, Psaty BM, Manolio TA, Gardin JM, Smith VE, Rautaharju PM. Prevalence of atrial fibrillation in elderly subjects (the Cardiovascular Health Study). Am J Cardiol 1994; 74: 236−41.
9. Kannel WB, Abbott RD, Savage DD, McNamara PM. Coronary heart disease and atrial fibrillation: the Framingham Study. Am Heart J 1983; 106: 389−96.
10. Cameron A., Shwartz M.J., Kronmal R.A., Kosinski A.S. Prevalence and significance of atrial fibrillation in coronary artery disease. Amer J Cardiol 1988; 61: 401−16.
11. Сумароков А.В., Михайлов А.А. Аритмии сердца. М Медицина 1986: 367 с.
12. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика). — СПб ИКФ «Фолиант» 1999: 176 с.
13. Evans W, Swann P. Lone auricular fibrillation. Br Heart J 1954; 16: 189−94.
14. Brand FN, Abbott RD, Kannel WB, Wolf PA. Characteristics and prognosis of lone atrial fibrillation: 30−year follow-up in the Framingham Study. JAMA 1985; 254: 3449−53.
15. Levy S, Maarek M, Coumel P, et al, for the College of French Cardiologists. Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. Circulation 1999; 99: 3028−35.
16. Murgatroyd FD, Gibson SM, Baiyan X, et al. Double-blind placebo-controlled trial of digoxin in symptomatic paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1999; 99: 2765−70.
17. Benjamin EJ, Levy D, Vaziri SM, D’Agostino RB, Belanger AJ, Wolf PA. Independent risk factors for atrial fibrillation in a population-based cohort: the Framingham Heart Study. JAMA 1994; 271: 840−4.
18. Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly: the Framingham Study. Arch Intern Med 1987; 147: 1561−4.
19. Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The natural history of atrial fibrillation: incidence, risk factors, and prognosis in the Manitoba Follow-Up Study. Am J Med 1995; 98: 476−84.
20. Risk factors for stroke and efficacy of antithrombotic therapy in atrial fibrillation: analysis of pooled data from five randomized controlled trials. Arch Intern Med 1994; 154: 1449−57.
21. Hart RG, Halperin JL. Atrial fibrillation and thromboembolism: a decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999; 131: 688−95.
22. Feinberg WM, Seeger JF, Carmody RF, Anderson DC, Hart RG, Pearce LA. Epidemiologic features of asymptomatic cerebral infarction in patients with nonvalvular atrial fibrillation. Arch Intern Med 1990; 150: 2340−4.
23. Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham Study. Neurology 1978; 28: 973−7.
24. Heppell RM, Berkin KE, McLenachan JM, Davies JA. Haemostatic and haemodynamic abnormalities associated with left atrial thrombosis in non-rheumatic atrial fibrillation. Heart 1997; 77: 407−11.
25. Al-Saady NM, Davies MJ, Luddington LA, et al. Tissue factor and von Willebrand factor expressions increased in the atrial tissue of the fibrillating atrium. Circulation 2000; 100 (suppl I): I-285. Abstract.
26. Hart RG, Pearce LA, Miller VT, et al. Cardioembolic vs. noncardioembolic strokes in atrial fibrillation: frequency and effect of antithrombotic agents in the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation studies. Cerebrovasc Dis 2000; 10: 39−43.
27. Zabalgoitia M, Halperin JL, Pearce LA, Blackshear JL, Asinger RW, Hart RG, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation III Investigators. Transesophageal echocardiographic correlates of clinical risk of thromboembolism in nonvalvular atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1998; 31: 1622−6.
28. Hart RG, Pearce LA, McBride R, Rothbart RM, Asinger RW, for the Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators. Factors associated with ischemic stroke during aspirin therapy in atrial fibrillation: analysis of 2012 participants in the SPAF I-III clinical trials. Stroke 1999; 30: 1223−9.
29. Echocardiographic predictors of stroke in patients with atrial fibrillation: a prospective study of 1066 patients from 3 clinical trials. Arch Intern Med 1998; 158: 1316−20.
30. Сыркин А.Л., Недоступ А.В., Маевская И.В. Электроимпульсное лечение аритмий сердца в терапевтической клинике. М 1970: 222 с.
31. Laupacis A., Cuddy T.E. Prognosis of individuals with atrial fibrillation. Can J Cardiol 1996; 12 (suppl A): 14A−16A.
32. Levy S., Lauribe P., Dolla E. et al. A randomized comparison of external and internal cardioversion of chronic atrial fibrillation. Circulation 1992; 86: 1415−20.
33. Stoddart M.F., Dowkins P.R., Prince C.R., Ammash N.M. Left atrial appendage thrombus is not uncommon in patients with acute atrial fibrillation and a recent embolic event. JACC 1995; 25: 452−9.
34. Chorro FJ, Kirchhof CJ, Brugada J, Allessie MA. Ventricular response during irregular atrial pacing and atrial fibrillation. Am J Physiol 1990; 259: H1015−21.
35. Rawles JM. What is meant by a «controlled» ventricular rate in atrial fibrillation? Br Heart J 1990; 63: 157−61.
36. Resnekov L, McDonald L. Electroversion of lone atrial fibrillation and flutter including haemodynamic studies at rest and on exercise. Br Heart J 1971; 33: 339−50.
37. Stein KM, Borer JS, Hochreiter C, Devereux RB, Kligfield P. Variability of the ventricular response in atrial fibrillation and prognosis in chronic nonischemic mitral regurgitation. Am J Cardiol 1994; 74: 906−11.
38. Frey B, Heinz G, Binder T, et al. Diurnal variation of ventricular response to atrial fibrillation in patients with advanced heart failure. Am Heart J 1995; 129: 58−65.
39. Coumel P, Thomas O, Leenhardt A. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation. Am J Cardiol 1996; 77: 3A−9A.
40. Segal JB, McNamara RL, Miller MR, et al. The evidence regarding the drugs used for ventricular rate control. J Fam Pract 2000; 49: 47−59.
41. Lewis RV, McMurray J, McDevitt DG. Effects of atenolol, verapamil, and xamoterol on heart rate and exercise tolerance in digitalised patients with chronic atrial fibrillation. J Cardiovasc Pharmacol 1989; 13: 1−6.
42. Guidelines for the evaluation and management of heart failure: report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Evaluation and Management of Heart Failure). Circulation 1995; 92: 2764−84.
43. Anderson JL, Prystowsky EN. Sotalol: an important new antiarrhythmic. Am Heart J 1999; 137: 388−409.
44. Roberts SA, Diaz C, Nolan PE, et al. Effectiveness and costs of digoxin treatment for atrial fibrillation and flutter. Am J Cardiol 1993; 72: 567−73.
45. Blumgart H. The reaction to exercise of the heart affected by auricular fibrillation. Heart 1924; 11: 49−56.
46. Jordaens L. Conversion of atrial fibrillation to sinus rhythm and rate control by digoxin in comparison to placebo. Eur Heart J 1997; 18: 643−8.
47. Ellenbogen KA, Dias VC, Plumb VJ, Heywood JT, Mirvis DM. A placebo-controlled trial of continuous intravenous diltiazem infusion for 24−hour heart rate control during atrial fibrillation and atrial flutter: a multicenter study. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 891−7.
48. Gulamhusein S, Ko P, Klein GJ. Ventricular fibrillation following verapamil in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am Heart J 1983; 106: 145−7.
49. Clemo HF, Wood MA, Gilligan DM, Ellenbogen KA. Intravenous amiodarone for acute heart rate control in the critically ill patient with atrial tachyarrhythmias. Am J Cardiol 1998; 81: 594−8.
50. Farshi R, Kistner D, Sarma JS, Longmate JA, Singh BN. Ventricular rate control in chronic atrial fibrillation during daily activity and programmed exercise: a crossover open-label study of five drug regimens. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 304−10.
51. Clark DM, Plumb VJ, Epstein AE, Kay GN. Hemodynamic effects of an irregular sequence of ventricular cycle lengths during atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1997; 30: 1039−45.
52. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and VVIR pacemaker versus pharmacological treatment in patients with heart failure and chronic atrial fibrillation: a randomized, controlled study. Circulation 1998; 98: 953−60.
53. Kay GN, Ellenbogen KA, Giudici M, et al, for the APT Investigators. The Ablate and Pace Trial: a prospective study of catheter ablation of the AV conduction system and permanent pacemaker implantation for treatment of atrial fibrillation. J Interv Card Electrophysiol 1998; 2: 121−35.
54. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, et al. Assessment of atrioventricular junction ablation and DDDR mode-switching pacemaker versus pharmacological treatment in patients with severely symptomatic paroxysmal atrial fibrillation: a randomized controlled study. Circulation 1997; 96: 2617−24.
55. Wood MA, Brown-Mahoney C, Kay GN, Ellenbogen KA. Clinical outcomes after ablation and pacing therapy for atrial fibrillation: a meta-analysis. Circulation 2000; 101: 1138−44.
56. Evans GT Jr, Scheinman MM, Bardy G, et al. Predictors of in-hospital mortality after DC catheter ablation of atrioventricular junction: results of a prospective, international, multicenter study. Circulation 1991; 84: 1924−37.
57. Williamson BD, Man KC, Daoud E, Niebauer M, Strickberger SA, Morady F. Radiofrequency catheter modification of atrioventricular conduction to control the ventricular rate during atrial fibrillation. N Engl J Med 1994; 331: 910−7.
58. Feld GK, Fleck RP, Fujimura O, Prothro DL, Bahnson TD, Ibarra M. Control of rapid ventricular response by radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node in patients with medically refractory atrial fibrillation. Circulation 1994; 90: 2299−307.
59. Ezekowitz M.D.,Bridgers S.L., James K.E. et al. For the Veterans Affairs Stroke Prevention in Nonreumatic Atrial Fibrillation Investigators. Warfarin in the prevention of stroke associated with in nonreumatic atrial fibrillation. N Engl J Med 1992; 327: 1406−1412.
60. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation Investigators.Warfarin versus aspirinfor prevention of thromboembolism in atrial fibrillation: Stroke prevention in atrial fibrillation II study.Lancet 1994; 343: 687−91.
61. EAFT (European Atrial Fibrillation) Study Grope. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischemic attack or minor stroke. Lancet. 1993; 342: 1255−62.
Смотри также
16 сентября 2002 | 03:09
Синдром слабости синусового узла
В лекции рассматриваются причины возникновения, клинические и электрокардиографические признаки синдрома слабости синусового узла (СССУ), тактика лечебных мероприятий.
16 сентября 2002 | 03:09
Тактика ведения больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий
В обзоре рассмотрены вопросы лечения пациентов с пароксизмальной формой фибрилляции предсердий. Даны рекомендации по проведению электрической и фармакологической кардиоверсии. Определены основные принципы индивидуального подбора медикаментозной терапии с целью поддержания синусового ритма.
16 сентября 2002 | 02:09
Роль антитромботической терапии у больных мерцательной аритмией (к выходу международных рекомендаций)
В обзоре изложены данные многочисленных исследований, свидетельствующие о высоком риске тромботических осложнений у больных мерцательной аритмией (МА), приведена стратификация риска развития тромбоэмболий при МА без поражения клапанного аппарата сердца. Описаны основные механизмы образования внутрисердечных тромбов при МА. Представлены рекомендации ACC/AHA/ESC по антитромботической терапии больных МА. Подчеркнута роль непрямых антикоагулянтов в профилактике тромбоэмболий при МА.
16 сентября 2002 | 02:09
Артериальная гипертензия и гипертонические кризы.
Статья посвящена проблеме диагностики и лечения гипертонических кризов.
16 сентября 2002 | 02:09
Комы
В статье освещены вопросы классификации, патогенеза, патологической анатомии, симптоматики, диагностики и лечения ком.
