16 сентября 2002 02:22
Комы
Кома (греч. Kоmа-глубокий сон) — наиболее значительная степень патологического торможения центральной нервной системы, характеризующаяся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.
Кома (K.) является серьёзным осложнением различных заболевании, существенно ухудшающим их прогноз. В то же время нарушения жизнедеятельности, отражающиеся в развитии К., определяются видом и тяжестью основного патологического процесса: в одних случаях они формируются очень быстро и являются необратимыми (напр., при тяжелой черепно-мозговой травме), в других — эти нарушения имеют некоторую стадийность в своем развитии и сохраняется возможность частичного или полного их устранения при своевременной и адекватной терапии.
Отношение к К. как к острому патологическому состоянию — неотложная терапия на возможно более ранних стадиях. Практически диагноз К. устанавливается не только при наличии полного симптомокомплекса, характеризующего К., но и при симптомах менее выраженного угнетения ц. н. с., напр. при потере сознания с сохранением рефлексов, если они расцениваются как стадия развития комы. Т. о., клин. содержание понятия “кома” не всегда совпадает с ее определением. В традиционном смысле это понятие отражает только самую глубокую степень торможения ц. н. с., которая дифференцируется с другими его степенями:
- оглушенностью – состояние ограниченного бодрствования, которое обычно сочетается с сонливостью;
- сопором – состояние ареактивности, из которого больной может быть выведен только на короткое время при интенсивной повторной стимуляции;
Клинический диагноз К. основывается на понимании закономерностей ее развития, и на знании основных заболеваний которые могут привести к её возникновению (напр., сахарный диабет, уремия, отравление снотворными).
Диагноз К. обычно не ставится, если она составляет лишь часть проявлений другого патологического состояния. Так, относимые к К. нарушения сознания при терминальных состояниях, при разных видах шока, в частности при анафилактическом шоке в результате поствакцинальных осложнений, не рассматриваются в качестве самостоятельных патологического состояний, как, напр., К. при сахарном диабете.
Этиология
Заболевания, которые могут приводить к К., многообразны. Разделение по этиологии в различных классификациях включает более 30 видов К., из которых часть относится не к отдельным заболеваниям, а к группам болезней или синдромам.
Непосредственной причиной К., кроме К. при первичной патологии ц. н. с., является не основное заболевание, течение которого не обязательно осложняется К., а связанные с ним определенные расстройства биохимического гомеостаза, гемодинамики или другие патологические процессы в организме, нарушающие нормальную деятельность головного мозга. В этом смысле этиология К. определяется особенностями течения основного заболевания и совпадает с начальными звеньями патогенеза самой К.
Условная систематизация К. по происхождению может быть представлена в следующем виде:
- К., обусловленные первичным поражением, заболеванием
ц. н. с., или неврологические комы. К этой группе относят:
- апоплектическую К. (при инсультах);
- апоплектиформную К.;
- эпилептическую К.;
- травматическую К. (при
черепно-мозговой травме); - при воспалениях и опухолях головного мозга и его оболочек.
- К. при эндокринных заболеваниях, обусловленные наруше-
нием метаболизма вследствие:
- недостаточного синтеза гормонов (диабетическая К., гипокортикоидная К., гипотиреоидная К., гипопитуитарная К.);
- избыточной их продукции или передозировкой лечебных
гормональных препаратов (тиреотоксическая К., гипогликемическая К.).
- К., первично связанные с потерей электролитов, воды и энергетических веществ. Из них самостоятельное значение имеют:
- хлоргидропеническая К., развивающаяся у больных с упорной рвотой, в частности при стенозе привратника;
алиментарно-дистрофическая, или голодная, К.
4. К., обусловленные нарушением газообмена. Основными видами К. этой группы являются:
а) гипоксическая К., связанная с недостаточным поступлением кислорода извне (гипобарическая гипоксемия, удушение) или с нарушением транспорта кислорода кровью при анемии, тяжелых острых расстройствах кровообращения;
б) респираторная К. (респираторно-церебральная, респираторно-ацидотичсская), или К. при дыхательной недостаточности, обусловленная гипоксией, гиперкапнией и ацидозом вследствие значительных нарушений газообмена в легких.
5. Токсические К., связанные с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, различных инфекционных заболеваниях, панкреатите, недостаточности печени и почек (печеночная К., уремическая К.) или с воздействием экзогенных ядов (К. при отравлении фосфорорганическими соединениями, алкогольная К., барбитуровая и прочие фармакотоксические К. и др.).
Такое разделение К. отражает лишь преобладающее значение отдельных патологических процессов в этиологии К. и частично ориентирует в принадлежности некоторых видов К. к компетенции определенных медицинских специальностей. Однако не всегда ведущую причину К. можно однозначно отнести к какому-либо из перечисленных этиологических факторов. Так, сомнительным является причисление так называемой термической К. (при чрезмерном перегревании тела) к неврологическим. Кроме того, вторичные поражения ц. н. с., обусловливающие К. при заболеваниях внутренних органов, могут стать более значителными, чем все другие проявления основного заболевания, напр. при экламптической К.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.
Патогенез.
Коматозные состояния, разные по этиологии, имеют различия и в патогенезе. Общей для патогенеза всех видов К. является связь его развития с нарушением функции коры полушарий головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга, что приводит к расстройствам сознания. Особое значение имеет поражение ретикулярной формации ствола мозга с выпадением ее активирующего влияния на кору больших полушарий, расстройством рефлекторной деятельности ствола и угнетением жизненно важных вегетативных центров.
В происхождении этих нарушений основное значение могут иметь следующие патогенетические факторы:
- Нарушения клеточного дыхания и обмена энергии в головном мозге. В их основе могут быть:
- гипоксемия, анемия, расстройства мозгового кровообращения
с вторичной клеточной гипоксией;
- блокада дыхательных ферментов цитотоксическими ядами;
- ацидоз (при респираторной, диабетической, уремической и
некоторых других видах К.);
- дефицит энергетических веществ или блокада их утилизации
(при алиментарно-дистрофическои К., гиполикемической К.).
Практически при всех видах К. большое значение в развитии
гипоксии мозга имеют расстройства микроциркуляции. Вследствие гипоксии в клетках мозга нарушаются процессы окислительного фосфорилирования, уменьшается содержание и использование АТФ и фосфокреатина, нарастает количество АДФ, молочной кислоты и аммиака.
2. Нарушения баланса электролитов с изменением клеточных потенциалов и процессов поляризации мембран нейроцитов, а также с нарушением осмотических отношений в клеточном и межклеточном пространствах. Наибольшее значение имеют расстройства обмена калия, натрия, магния и кальция обычно в сочетании с нарушением кислотно-щелочного равновесия, котрые играют роль в развитии диабетической, печеночной, уремической, хлоргидропенической и некоторых других видов К.
3. Нарушения образования и выделения медиаторов в синапсах ц. н.с. В их основе могут быть гормональные расстройства при эндокринных заболеваниях, а также нарушения обмена аминокислот, напр. при печеночной К., и вторичная недостаточность клеточных ферментов и АТФ при гипоксии и воздействии клеточных ядов.
4. Изменения физических свойств и структуры головного мозга и внутричерепных образований. Патогенетическое значение имеют набухание и отек мозга и мозговых оболочек, повышение внутричерепного давления, которые усиливают нарушения гемо-циркуляции и ликвородинамики, усугубляют гипоксию нервных клеток и угнетение их физиол. активности. Механическое повреждение клеток мозга играет роль в развитии К. при черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг, опухолевых процессах в полости черепа.
Каждый из перечисленных патогенетических факторов при отдельных видах К. может иметь ведущее значение, но при многих К. эти факторы действуют совместно и взаимообусловлены. При глубокой К. расстройства регуляции вегетативных функций обычно приводят к дополнительным тяжелым нарушениям метаболизма в организме, в т. ч. в головном мозге, и создают “порочный круг” в патогенезе К.
Патологоанатомические данные при К. неспецифичны, они мало выражены в сравнении с преобладающими признаками основного заболевания и выявляются гл. обр. в головном мозге.
Макроскопически определяются набухание головного мозга, иногда участки “просветления” в коре, мелкие кровоизлияния и очажки размягчения. Микроскопически обнаруживают нарушения в микроциркулярном русле: расширение капилляров со стазом крови в них, плазматическое пропитывание и некробио-тические изменения сосудистых стенок, периваскулярный отек, точечные кровоизлияния.
При К., связанной с первичным заболеванием ц. н. с., в головном мозге обнаруживается картина основного патологического процесса — воспалительного, опухолевого, травматического или характерного для инсульта.
Своеобразие морфологических изменений при отдельных видах К. не достигает значения специфических проявлений. Поэтому посмертное заключение о природе К. основывается на совокупности морфологических признаков основного заболевания с обязательным учетом клинических данных.
ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА И ТЕЧЕНИЕ.
Развитие К. может быть очень быстрым, почти мгновенным, или постепенным — в течение нескольких часов или дней.
Быстрое развитие возможно при К. любой этиологии, но чаще оно наблюдается при эпилепсии, гипогликемии, черепно-мозго-вой травме, инсультах.
Больной внезапно теряет сознание и в ближайшие минуты или часы развиваются все признаки глубокой К. Отмечается шумное, часто стерторозное (храпящее) дыхание, дыхание типа Чейна — Стокса и другие виды расстройства дыхания, колебания АД с тенденцией к снижению. Больной пробуждается только под влиянием сильных звуковых или болевых раздражении на короткое время, на вопросы не отвечает или отвечает односложно, нечетко, часто неправильно. В период сопора больной может глотать воду и жидкую пищу, самостоятельно поворачивается в постели. При переходе сопорозного состояния в коматозное с его последующим углублением постепенно утрачиваются рефлексы на все виды раздражении, отмечается снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, затем выпадение корнеальных и глоточных рефлексов, прогрессируют нарушения вегетативных функций и изменения на ЭЭГ.
По тяжести коматозного состояния различает 4 степени К.: легкую, выраженную, глубокую и терминальную, или “запредельную”.
Первая степень К. характеризуется утратой сознания и реакций больных на сильные раздражители, но выявляются психомоторные автоматизмы, бессознательные координированные жестикуляции; зрачковые, корнеальные и глоточные рефлексы сохранены, кожные — снижены или отсутствуют, сухожильные — повышены или снижены. Определяются расходящееся косоглазие и маятникообразные движения глазных яблок. На ЭЭГ — умеренные диффузные нарушения в виде нерегулярной альфа-активности, низкоамплитудной медленной активности и появления т.н. бездоминантной кривой.
Вторая степень К. соответствует более глубокому торможению коры и подкорки с расторможением стволовых и спинальных автоматизмов. Спонтанные движения становятся менее сложными и менее координированными. Зрачковая реакция на свет угасает, зрачки часто сужены. Корнеальные и глоточные рефлексы сохранены. Кожные рефлексы отсутствуют, выявляются пирамидные рефлексы и мышечная дистония. Отмечаются тахипноэ, стерторозное дыхание, различные нарушения дыхательного ритма. На ЭЭГ — альфа-ритм отсутствует, доминирует мед-ленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн с преобладанием их в передних отделах полушарий мозга.
Третья степень К. характеризуется выключением функций среднего мозга и моста мозга. Зрачки обычно сужены, на свет не реагируют, корнеальные рефлексы отсутствуют, отмечается гипотония круговых мышц глаза, диффузное снижение сухожильных рефлексов и тонуса скелетных мышц. Снижаются температура тела и АД, дыхание нарушено, часто выражен цианоз. На ЭЭГ — диффузная медленная активность низкой амплитуды, периоды “биоэлектрического молчания”.
Четвертая степень К. отличается глубоким нарушением функций продолговатого мозга с прекращением спонтанного дыхания и прогрессирующим снижением АД. Определяется полная арефлексия. На ЭЭГ признаки биоэлектрической активности отсутствуют. Жизнь больного поддерживается только специальными лечебными мероприятиями. При длительной искусственной вентиляции легких возможно появление признаков рефлекторной деятельности спинного мозга.
Приведенные степени К. относятся к периодам ее развития, соответствующим глубоким расстройствам сознания. Для ранней диагностики К. как патол. состояния клиническое значение имеет выделение периодов прекомы. С этой целью целесообразно различать 4 стадии развития К., из которых первые две соответствуют прекоме:
I стадия — психическое беспокойство, сонливость днем при возбуждении ночью; нарушение координации сознательных движений, начальные изменения на ЭЭГ.
II стадия — сомноленция с резким торможением реакций на сильные раздражители, включая болевые; повышение, затем ослабление сухожильных рефлексов; изменения ЭЭГ соответствуют описанным для первой и второй степеней К.
III стадия — глубокий сон; больные в контакт не вступают, однако болевая чувствительность у некоторых больных сохранена; наблюдаются мышечная дистония, спастические сокращения отдельных групп мышц; мочеиспускание и дефекация непроизвольны; выраженные изменения ЭЭГ.
IV стадия — глубокая К. с полной арефлексией, тяжелыми расстройствами вегетативных функций; резкое ослабление биоэлектрической активности на ЭЭГ.
При выходе из коматозного состояния наблюдается постепенное восстановление функций ц. н. с. обычно в порядке, обратном их угнетению. Вначале восстанавливаются корнеальные, затем зрачковые рефлексы, уменьшается степень вегетативных расстройств. Восстановление сознания проходит стадии спутанного сознания, оглушенности, иногда отмечаются бред и галлюцинации. Нередко в период выхода из К. наблюдается резкое двигательное беспокойство с хаотичными дискоординированными движениями на фоне оглушенного состояния. У больных с гипогликемической К. и при некоторых других ее видах при выходе из К. возможны судрожные припадки с последующим сумеречным состоянием сознания.
ДИАГНОСТИКА.
При развернутой клинической картине К. диагноз не труден. Более сложно своевременное распознавание прекоматозного состояния, что требует особого внимания к небольшим изменениям психики, поведения и расстройствам сна у больных с заболеваниями, течение которых может осложниться К.,— при сахарном диабете, недостаточности надпочечников, остром и хроническом гепатите, уремии, токсикозе второй половины беременности, дыхательной недостаточности, отравлениях и др.
Дифференциальный диагноз между К. разного происхождения, бывает очень труден из-за общности их клинических проявлний, частой невозможностью получения анамнестических данных.
Анамнез.
Правильному распознаванию этиологического варианта К. способствуют опрос родственников и лиц, окружавших больного, учет особенностей течения К., а также выявление объективных симптомов основного заболевания. Опрос может дать сведения о ранее установленном диагнозе болезни или ее признаках (изменения аппетита, жажда, наличие рвоты или поноса, судорожных припадков и др.), о первых проявлениях К., быстроте ее развития.
Артериальная гипертензия – кровоизлияние в мозг или урмия.
Сосудистые нарушения в других органах – энцефаломаляция, а рецидивирующие – кровотечения из аневризмы.
Жалобы появляются в течение ряда дней – опухоль.
Заболевания сердца – эмболия в мозг.
Тяжелые переломы – жировая эмболия.
Сахарный диабет — диабетическая кома или при инъекциях инсулина — гипогликемическая кома.
Заболевания почек — уремия.
Клинические данные.
Возраст:
-в пожилом возрасте более вероятны церебральная и уремическая кома,
-в среднем — интоксикации (эндогенные или экзогенные),
-у более молодых лиц — менингит.
Кожа:
-горячая и скорее сухая — тепловой удар и диабетическая кома; -горячая и усеянная кристаллами — уремия;
-влажная и липкая — гиперинсулинизм, морфийная кома, мозговое кровоизлияние, инфаркт миокарда или легкого.
Цвет кожи:
-светло-красный—отравление окисью углерода;
-темно-красный—алкоголизм и диабетический ацидоз;
-бледный—уремическая кома;
-петехии на пальцах рук или ног— затяжной септический эндокардит;
-кожные высыпания на конечностях и туловище (в меньшей степени на пальцах рук и ног) — менингококковый менингит.
Подкожная эмфизема: кессонная болезнь, жировая эмболия.
Дыхание:
-куссмаулевское — ацидоз (диабетическая кома, уремическая кома);
-чейн-стоксово — мозговое кровоизлияние или энцефаломаляция, отравление морфием, сердечная декомпенсация, уремия, повышение внутричерепного давления.
Глаза:
-неравномерные зрачки — односторонние внутричерепные поражения или одностороннее заболевание симпатического нерва; -расширенные зрачки — отравление снотворными, белладонной, алкоголем, кровоизлияние в мозг;
-суженные зрачки — отравление морфием, кровоизлияние в варолиев мост;
-содружественное отклонение головы и глаз — наличие внутричерепного очага на той же стороне: “глаза смотрят на очаг поражения”.
-односторонний птоз, расширенные фиксированные зрачки и отклонение в сторону—внутричерепная аневризма внутренней сонной артерии
Глазное дно:
-отёк соска или застойные соски — опухоль;
-желтовато-белые очаги — диабет;
-желтушные склеры — печеночная кома.
Запах:
-горького миндаля — интоксикация синильной кислотой;
-запах газа—интоксикация окисью углерода;
-сладковатый запах ацетона— диабетическая кома;
-аммиачный запах — уремия;
-запах алкоголя — острое алкогольное опьянение.
Пульс:
-редкий и малый—морфин, обморожение;
-замедленный, хорошего наполнения и напряженный — внутричерепные опухоли или сосудистые поражения при повышенном, внутричерепном давлении;
-ускоренный, хорошего наполнения и напряженный — сосудистые заболевания, повышение температуры.
Ригидность затылка:
-менингит или кровоизлияние в мягкие мозговые оболочки, а также опухоль.
Ре ф л е к с ы.
-одностороннее повышение подошвенного рефлекса и положительный симптом Бабинского: внутричерепное кровоизлияние или энцефаломаляция, опухоль;
-двусторонний симптом Бабинского: прорыв в желудочки, гипогликемия;
-ослабленные или утраченные коленные рефлексы: интоксикации (снотворные средства, диабетическая кома).
Лабораторные исследования.
Моча:
-сахар, ацетон, короткие “коматозные” цилиндры — диабетическая кома;
-белок и цилиндры могут указывать на уремическую кому, но могут иметь и многие другие значения;
-положительная реакция на билирубин — печеночная кома
(в острых случаях реакция на билирубин может также быть отрицательной).
Кровь:
-лейкоцитоз — инфекции, интоксикация окисью углерода, кровоизлияние в мозг, диабетическая кома, печеночная кома (одновременно выраженные токсические изменения и прежде всего вакуоли в нейтрофилах).
Биохимические изменения:
-сахар крови повышен — диабетическая кома;
-сахар крови понижен — гипогликемическая кома (гиперинсулинизм, аддисонова болезнь, гипофизарная недостаточность);
-остаточный азот повышен — уремическая кома;
-билирубин повышен—печеночная кома (билирубинемия не обязательно выраженная);
Люмбальный пунктат:
-увеличение числа клеток — менингит;
-кровянистый ликвор — прорыв в желудочки, кровотечение из аневризмы;
-ксантохромный ликвор — старое кровотечение из аневризмы и старый прорыв в желудочки, субдуральная гематома (но ликвор может быть и вполне нормальным), кровотечение из опухоли. (Данные люмбальной пункции при опухолях могут быть совершенно различными).
ЭКГ:
-атрио-вентрикулярная блокада—синдром Адамс—Сткса;
-резко выраженная тахикардия—сердечная кома (редко);
-мерцание предсердий — эмболия в мозг;
-удлинение отрезка Q—Т с широким зубцом Т— гипокалиемия различного происхождения (диабетическая кома, гипогликемическая кома, печночная кома).
Сходная с этой ЭКГ, но с особенно выраженными зубцами и без гипокалиемии наблюдается также при кровотечении из аневризмы.
Удлинение Q-T с длинным интервалом S — T и не уширенным Т — гипокальциемия при уремической коме.
Рентгенологические данные:
-череп — переломы, изменения турецкого седла и обызвествления при опухолях.
Лечение.
Лечебные мероприятия должны быть начаты незамедлительно, в ходе оценки состояния больного.
А. Обеспечение адекватной вентиляции легких, кровообращения и температуры тела. Иногда необходимы воздуховоды, вводимые через рот или нос, либо интубация трахеи. В предвидении срочного введения жидкостей или лекарственных препаратов следует установить и фиксировать в вене катетер большого диаметра.
Б. Тиамин, 100 мг в/в, вводят в первую очередь (раньше, чем глюкозу); в последующие 3 сут — ежедневно в/м по 100 мг.
В. Глюкозу, 50 мл 50% раствора, назначают в/в, если уровень глюкозы плазмы < 50 мг% или неизвестен.
Г. Налоксон вводят в/в в дозе 0,4—1,2 мг. При подозрении на передозировку пентазоцина или пропоксифена применяют более высокие дозы. Если после первоначального улучшения состояние больного вновь ухудшается, налоксон вводят повторно.
Д. Флумазенил вводят в/в по схеме — 0,2 мг за 30 с, в течение следующей минуты вводят еще 0,3 мг, в течение каждой следующей минуты вводят по 0,5 мг до общей дозы 3 мг. Если реакция отсутствует, это означает, что седативное действие вряд ли вызвано препаратами бензодиазепинового ряда.
Е. Борьба с повышением ВЧД давления”.
Принципы ведения обездвиженных больных.
А. Поддержание проходимости дыхательных путей.
Б. Дополнительное питание и обеспечение витаминами обязательны. Если больной нуждается в длительном уходе, следует установить дуоденальный зонд для введения питательных веществ.
В. Восполнение потерь воды производят с помощью в/в инфузий или введения жидкости через дуоденальный зонд. Для неврологических заболеваний характерна избыточная секреция антидиуретического гормона, что требует тщательного мониторинга водного и электролитного баланса.
Г. Пролежни следует предупреждать, меняя положение больного в постели каждые 2 ч. Полезны матрасы пенистой структуры (“упаковка для яиц”), а также мягкие защитные подпятники.
Д. Подвижность в суставах поддерживают с помощью пассивной лечебной гимнастики. Чтобы предупредить контрактуру ахилловых сухожилий, применяют фиксаторы голеностопных суставов.
Е. Повреждение роговицы можно предупредить закапыванием раствора метилцеллюлозы (по 1 капле в каждый глаз один раз в 4 ч); после процедуры следует плотно сжать веки больного и фиксировать их липкой лентой.
Ж. Мочевые катетеры, установленные на длительное время, частый источник инфекции, поэтому их использование должно быть строго обосновано. Для мужчин более приемлемы катетеры-кондомы, но при их длительном применении возможна мацерация полового члена.
З. Стрессовые язвы желудка и кровотечение из них можно предупредить частым введением через назогастральный зонд антацидных средств или в/в инъекциями блокаторов Н2−рецепторов.
И. Гепарин, 5000 МЕ п/к каждые 12 ч, назначают для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии.
Смотри также
16 сентября 2002 | 02:09
Артериальная гипертензия и гипертонические кризы.
Статья посвящена проблеме диагностики и лечения гипертонических кризов.
16 сентября 2002 | 02:09
Хроническая сердечная недостаточность.
Базовая информация о хронической сердечной недостаточности: терминология, классификация, патогенез, диагностика и лечение.
16 сентября 2002 | 02:09
Классификация гипертонических кризов
I. По клинической картине:
1. Кризы I типа.
2.
08 сентября 2002 | 09:09
Эволюция представлений о диастолической функции сердца
Процесс познания нового явления, с философской точки зрения, подчинен строгим законам, согласно которым вначале устанавливается факт наличия явления, затем оцениваются свойства этого явления (выраженность,
08 сентября 2002 | 08:09
Особенности лечения ингибиторами АПФ (Эналаприлам) больных с хронической сердечной недостаточностью и артериальной гипотонией.
Введение.
Необходимость назначение ингибиторов АПФ пациентам, страдающим хронической сердечной недостаточностью (ХСН) на сегодняшний день не вызывает сомнений и является обязательным при отсутствии
