16 сентября 2002 02:28
Артериальная гипертензия и гипертонические кризы.
Артериальная гипертензия (АГ) – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Особую опасность в течении этой патологи представляют гипертонические кризы (ГК). Термин “гипертонический криз” был предложен в 1903г австрийским врачом Раl Jacob. Несмотря на почти 100−летнее изучение этого грозного осложнения, до настоящего нет четкого определения гипертонического криза, не совсем ясны механизмы его возникновения и развития осложнений.
Обобщая имеющиеся к этому времени определения, есть основания говорить о ГК как о состоянии, связанном с резким значительным повышением АД, которое сопровождается нарушениями вегетативной нервной системы и регионарного кровотока в органах – мишенях (мозг, сердце, почки), степень которых определяет тяжесть ГК.
Нашей, отечественной, школе терапевтов принадлежит включение в понятие ГК многообразной клинической симптоматики.
В зарубежной литературе ГК, в основном, ассоциируется с гипертонической энцефалопатией с тяжелыми клиническими проявлениями на фоне расстройств мозгового кровообращения. Патогенез ГК окончательно не изучен. Но есть возможность выделить основные факторы, способствующие развитию гипертонического криза:
- генетическая предрасположенность к вазоспаст. реакциям
- повышение чувствительности ?-
и ?-рецепторов - повышение концентрации циркулирующих катехоламинов
- повышение активности ренина в крови
- снижение активности вазодилатир. систем —
калликреин-кининовой, простогландиновой, эндотелиальнойф-и сосудов - гиперреактивной диэнцефальной области мозга
- повышение антидиуретической активности (увеличение синтеза и секреции антидиуретического гормона)
- повышение секреции адренокортикотропного гормона
- повышение сосудистой реактивности
- высокая вариабельность АД (день/ночь)
в настоящее время не вызывает сомнения роль активности симпатической нервной системы (гуморального и рецепторного звеньев) и снижение активности вазодилатирующих систем в развитии ГК.
Есть убедительные данные и о повышении реактивности диэнцефальной области мозга. Доказано, что в предутренние часы у больных АГ отмечается существенное повышение АД, и именно в это время наиболее часты сердечно-сосудистые катастрофы. Высокая вариабельность АД в течение суток, связанная с атеросклерозом экстракраниальных артерий и снижением чувствительности барорецепторов, также может приводить к ГК.
Выделяются многочисленные факторы, провоцирующие развитие ГК:
- экзогенного и эндогенного характера
- психоэмоциональные стресс
- физическая нагрузка
- метеофакторы
- избыточное потребление соли и жидкости
- избыточное потребление алкоголя
- применение контрацептивов
- внезапная отмена антигипертензивных препаратов
- реанимационные мероприятия во время и после операций
Эндогенные факторы весьма разнообразны:
- климакс
- острая ишемия миокарда и мозга
- резкое нарушение почечной гемодинамики, включая гиперпродукцию ренина, вторичный альдостеронизм
- рефлекторные влияния со стороны гипогликемии
серповидно-клеточный криз- атеросклероз экстракраниальных артерий с “повреждением” барорецепторного аппарата
- психогенная гипервентиляция
- синдром апноэ во сне
Надо отметить, что нарушение кровотока в органах – мишенях само по себе может явиться причиной ГК. Особо надо выделить так называемые “рикошетные” ГК, которые развиваются при быстром купировании кризов высокими дозами диуретиков. В таких случаях в ответ на массированный диурез происходит резкая активация симпато-адреаловой и ренинангиотензин-альдостероновой систем, приводящих через 10−12 часов к развитию тяжелого повторного ГК и выраженному нарушению кровообращения в органах-мишенях, задержке натрия и жидкости в организме. Исследования последних лет показали, что резкая дегидратация стимулирует синтез и высвобождение из гипоталамической области в систему циркуляции мощного вазоактивного эндогенного гликолиза оубаина, который способствует накоплению внутриклеточного кальция в сосудистой стенке и приводит к сужению просвета артерий и повышению АД.
В последние годы многие исследователи уделяют особе внимание синдрому апноэ во сне, клиническими проявлениями которого являются головная боль, появляющаяся рано утром, сонливость днем, громкий прерывистый храп во сне. Развивающаяся при этом гипоксия приводит к активации симпатоадреналовой системы, повышению внутричерепного давления, что может быть причиной тяжелого ГК.
Существует большое количество классификаций. Наиболее значимые в клиническом аспекте следующие:
1. По клинической картине:
- кризы I типа
- кризы II типа
2. По синдромным проявлениям:
- нейровегетативная форма
водно-солевая форма- судорожная форма (гипертоническая энцефалопатия)
3. По типу гемодинамических нарушений:
- гиперкинетический тип
- эукинетический тип
- гипокинетический тип
4. По клинико-патогенетическому варианту течения:
- диэнцефальный
диэнцефально-дисциркуляторный - кардиальный
Классификация ГК по клинической картине была предложена Мясниковым А.Л. (1954). Используется до настоящего времени. Кризы 1 типа протекают с выраженной вегетативной симптоматикой. Систолическое АД при этом повышается больше. Кризы 2 типа протекают значительно тяжелее и более продолжительны. В большей степени выражено повышение диастолического АД, велик риск развития осложнений.
М.С.Кушаковским (1977г) предложено разделение ГК по синдромным проявлениям. Учитывается преобладание того или иного механизма повышения АД. Так, судорожная форма является тяжелым проявлением ГК 2 типа с преобладанием церебральной симптоматики.
Классификация А.П.Голикова (1980г) учитывает перестройку гемодинамики в процессе развития ГК, что может быть полезным в выборе тактики купирования ГК.
За рубежом нет четких разделений ГК. В основе классификации, принятой в США и странах Западной Европы, является разделение ГК по состояниям, при которых они могут возникнуть, и по поражениям органов – мишеней при одинаковом уровне диастолического АД. Выделено понятие критической и стойкой АГ. В отличие от отечественных, эта классификация не учитывает клинической картины.
Приоритетом отечественной терапевтической школы является причисление к КГ тех случаев, при которых внезапное повышение АД сопровождается симптомами нарушения мозгового и коронарного кровообращения, но без органических очаговых поражений.
По тяжести ГК разделяют на не осложненные и осложненные. Осложнения со стороны мозга – ишемия, инсульт; сердца 0 стенокардия, острая левожелудочковая недостаточность, инфаркт миокарда; почек – острая почечная недостаточность.
Основные отличительные признаки ГК представлены в табл. 2.
ГК встречаются и при заболеваниях почек. Обусловлены они, с одой стороны, ишемией почек с активацией ренин-ангиотензиновой системы, с другой стороны – нарушением водно-электролитного баланса с задержкой натрия. У больных мочекаменной болезнью ГК может провоцироваться приступом почечной колики, при нефроптозе – при резкой перемене положения почек.
Феохромоцитома может иметь кирзовый вариант течения, с пароксизмальными ГК с четкой периодичностью, с характерной клиникой – внезапная головная боль, учащенное сердцебиение, парестезии, беспокойство, внутренняя дрожь, потливость, иногда – неясная боль в животе. Объективно – бледность кожных покровов, похолодание конечностей. Лейкоцитоз, гипергликемия, глюкозурия, высокая концентрация катехоламинов в моче. Продолжительность криза от нескольких минут до 2−3 часов. В 20% случаев – нарушение ритма. Криз может купироваться самостоятельно.
ГК может наблюдаться при тиреотоксикозе. Преимущественное повышение систолического АД, учащенное сердцебиение. Гипотензивные препараты малоэффективны.
Лечение.
- лечебные мероприятия необходимо начинать только после оценки тяжести и типа ГК, наличия или отсутствия осложнений
- постоянное снижение АД — в течение одного часа; быстрое – только в случаях угрозы жизни больного
- добиваться не только снижения АД, но и предотвращения
сердечно-сосудистых поражений - постоянно контролировать степень снижения АД и клиническое состояние больного. При чрезмерно быстром снижении АД может ухудшиться региональная гемодинамика в мозге, сердце почках.
При неосложненных ГК I и II типов наиболее эффективно использование нифедипина 10−20 мг сублингвально или через 15−30 минут. Прием кордафлекса (10мг) у большинства больных приводит к хорошему купированию ГК. Возможно использование клонидина (0,075 – 0,150мг под язык или внутрь; 1−1,5мл 0,01% р-р в/венно). Введение – медленное, при горизонтальном положении больного, в течение 1,5−2 часов после введения находиться в постели. Но при хорошем гипотензивном эффекте, клофелин в дальнейшем плохо контролирует АД.
Эффективно используются в последние года при не осложненных ГК быстродействующие ингибиторы АПФ – каптоприл (капотен) по 25−75 мг под язык или внутрь, или 25мг в/венно капельно.
Прием указанных препаратов можно повторять: при эмоциональном возбуждении – седуксен 5 мг внутрь или 10−20мг в/м или в/в.
У части больных могут наблюдаться гипоталамические расстройства 9страх, тревога). Устранить эту симптоматику можно введением аминазина (25мг в/в струйно или капельно). Обязателен контроль АД. Препараты сами способны снизить АД.
При наличии признаков симпатикотонии, тахикардии, экистрасистоли эффективными являются адреноблокирующие средства (индерал 40мг внутрь или 5мг в/в струйно, медленно).
У больных с ГК II типа нередко отмечается отечный синдром. Показано в связи с этим включение мочегонных средств (лазикс 40−80мг в\в).
При купировании осложненного ГК часто необходимо быстрое снижение АД. Отсюда – в/ введение препаратов с ранним началом действия.
В табл. № 7 приведены наиболее часто используемые препараты для купирования осложненных ГК.
В последние годы появились новые эффективные лекарственные препараты, способные купировать и хорошо контролировать АД (парентеральные формы дилтизема, ингибиторов АПФ). Они еще не нашли широкого применения. Нет многолетних клинических наблюдений. Некоторый консерватизм в тактике купирования ГК.
При купировании ГК, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, они хорошо контролируют АД, улучшают мозговой кровоток. Нифедипин 10−20мг под язык (или иерадипин – 10мг под язык). Важный момент – проведение дегидратации и снижение внутричерепного давления (лазикс 20−80мг в/в струйно; у пожилых – эуфиллин 2.4% 10мг в/в струйно медленно).
При судорожном синдроме – массированная терапия. Увеличение дозы лазикса, введение диазепама. Быстрое снижение можно достичь при введении нитропрусида натрия. Для оптимизации мозгового кровтока – винпоцетин (кавинтон – 20мг в/в капельно). У препарата – тройной эффект – улучшает мозговой кровток, улучшает микроциркуляцию, оказывает метаболический эффект. Можно использовать ницерголин (сермион – 4−8мг в\в капельно).
При осложнении ГК острой коронарной недостаточностью необходимо как можно быстрее купировать ангинозный приступ — нитроглицерин: аэрозольн.форма – нитроминт, она имеет преимущества – быстрее наступает эффект, удобство применения. При недостаточном эффекте можно добавить 5−10мг в\в струйно 50мг с дроперидолом 5−1−мг в/в струйно. Достаточно эффективны клофелин или ?–адреноблокаторы.
При осложнении ГК острой левожелудочковой недостаточностью необходимы разгрузка сердца и снижение АД. Нитроглицерин (аэрозоль или таблетки под язык, с последующим в/в капельным введением). Для снижения АД – клонидин или пентамин (0,5−1,0 в/в капельно) с лазиксом (40−80мг в\в) или диазепам. При развитии отека легкого – увеличивается доза лазикса до 80−120мг. В молодом и среднем возрасте без расстройств дыхательного центра можно ввести морфин (0,5мл в\в дробно в 2−3 этапа). При тяжелом течении отека легкого – тиропруссид натрия (30мг в/в капельно). Оксигенотерапия.
Купирование ГК у больных с феохромоцитомой имеет особенности. Криз купируется a–адреноблокаторами: тропафен (1,0% р-ра в 10мл физиологического р-ра в/в медленно – под контролем АД, повторные введения – не ранее, чем через 5 минут); фентоламин (5мг в 10мл физиологического р-ра в/в, медленно – под контролем АД, повторные введения – через 5 минут).
Смотри также
16 сентября 2002 | 02:09
Роль антитромботической терапии у больных мерцательной аритмией (к выходу международных рекомендаций)
В обзоре изложены данные многочисленных исследований, свидетельствующие о высоком риске тромботических осложнений у больных мерцательной аритмией (МА), приведена стратификация риска развития тромбоэмболий при МА без поражения клапанного аппарата сердца. Описаны основные механизмы образования внутрисердечных тромбов при МА. Представлены рекомендации ACC/AHA/ESC по антитромботической терапии больных МА. Подчеркнута роль непрямых антикоагулянтов в профилактике тромбоэмболий при МА.
16 сентября 2002 | 02:09
Комы
В статье освещены вопросы классификации, патогенеза, патологической анатомии, симптоматики, диагностики и лечения ком.
16 сентября 2002 | 02:09
Хроническая сердечная недостаточность.
Базовая информация о хронической сердечной недостаточности: терминология, классификация, патогенез, диагностика и лечение.
16 сентября 2002 | 02:09
Классификация гипертонических кризов
I. По клинической картине:
1. Кризы I типа.
2.
08 сентября 2002 | 09:09
Эволюция представлений о диастолической функции сердца
Процесс познания нового явления, с философской точки зрения, подчинен строгим законам, согласно которым вначале устанавливается факт наличия явления, затем оцениваются свойства этого явления (выраженность,
