Методические указания по лечению больных с фибрилляцией предсердий.

ФП может быть связана с острыми, временными причинами, такими, как прием алкоголя («синдром праздничного сердца»), хирургическое вмешательство, удар электротоком, ИМ, перикардит, миокардит, тромбоэмболия легочной артерии или другие заболевания легких и гипертиреоз или другие нарушения метаболизма. В таких случаях успешное лечение основного заболевания может привести к купированию ФП. ФП в рамках ОИМ предвещает неблагоприятный прогноз по сравнению с ФП без ОИМ или синусовым ритмом [171]. ФП может быть связана с другой наджелудочковой тахикардией, WPW синдромом или АВ узловыми риэнтри тахикардиями, и лечение этих первичных по отношению к ФП аритмий снижает вероятность рецидива ФП [87]. ФП является частым ранним послеоперационным осложнением хирургических операций на сердце или грудной клетке.

Мнение о том, что ФП не является самостоятельным заболеванием и должна рассматриваться как признак наличия какого-либо основного органического заболевания сердца, укрепляется существованием большого количества причин этого заболевания. С другой стороны, приблизительно 30−45% случаев пароксизмальной формы ФП и 20−25% случаев постоянной формы встречаются у молодых пациентов без признаков органического заболевания сердца (изолированная ФП) [19,21,22]. ФП может проявляться изолированно [48] или иметь семейный анамнез [172], хотя со временем может развиться и какое-либо органическое заболевание. Хотя в пожилом возрасте относительная частота встречаемости изолированной ФП низка, развитие органического заболевания сердца у пожилых пациентов может быть совпадением и не связанным с ФП.

Отдельные сердечно-сосудистые заболевания, связанные с ФП, включают в себя заболевания клапанов сердца (чаще всего митрального), ИБС и АГ, особенно в сочетании с гипертрофией ЛЖ. Более того, ФП может быть связана с гипертрофической или дилатационной кардиомиопатией или врожденным пороком сердца, особенно дефектом межпредсердной перегородки у взрослых. Заболевания синусового узла, синдром предвозбуждения желудочков и наджелудочковые тахикардии также могут быть причинами ФП. В перечень этиологических факторов также входят рестриктивные кардиомиопатии (при амилоидозе, гемохроматозе или эндомиокардиальном фиброзе), опухоли сердца и констриктивный перикардит. Другие заболевания, такие как пролапс митрального клапана даже без недостаточности митрального клапана, кальциноз митрального кольца, хроническое легочное сердце и идиопатическая дилатация правого предсердия связаны с высокой частотой развития ФП. ФП часто встречается у больных с синдромом сонного апноэ, однако неясно, вызывается ли аритмия гипоксией или другими биохимическими нарушениями или же она опосредована изменениями легочной гемодинамики или изменениями правого предсердия. В таблице 3 перечислены ассоциированные заболевания сердца в современном населении в исследовании ALFA [21].

Таблица 3. Демографические и ассоциированные состояния у пациентов с фибрилляцией предсердий по данным исследования ALFA

Общая популяция Пароксизмальная форма ФП Хроническая ФП Недавно развившаяся ФП Количество пациентов 756 167 389 200 Возраст (годы) 68,6 65,9 69,9 68,1 Отношение мужчины/женщины 436/320 91/76 237/152 108/92 Масса тела (кг) 72,5 72,3 72,4 73 Рост (см) 168,4 169,2 168 168,3 Время от начала первого приступа ФП (месяцы) 47,3 39,4 65,7 - Длительность настоящего приступа ФП (месяцы) - - 64 - Основное заболевание сердца, % ИБС Гипертоническое сердце Ревматич. поражение клапанов Дилатационная кардиомиопатия Гипертрофич. кардиомиопатия 126 (16,6) 162 (21,4) 115 (15,2) 70 (9,2) 37 (4,8) 20 (11,9) 28 (16,7) 16 (9,5) 4 (2,3) 5 (2,9) 69 (17,7) 84 (21,5) 76 (19,5) 49 (12,5) 14 (3,5) 37 (18,5) 50 (25,0) 23 (11,5) 17 (8,5) 18 (9,0) Неревматическое поражение клапанов (пролапс митрального клапана, другие) 25 (3,3) 9 (5,3) 10 (2,5) 6 (3,0) Кардиомиопатии (другие) 9 (1,2) 1 (0,6) 6 (1,5) 2 (1,0) Дисфункция синусового узла 9 (1,2) 3 (1,8) 5 (1,3) 1 (0,5) Различные 28 (3,7) 10 (6,0) 13 (3,3) 5 (2,5) Нет 222 (29,3) 77 (46,1) 90 (23,1) 55 (27,5) Другие предрасполагающие или ассоциированные факторы, n (%) Гипертиреоз Гипертензия Бронхолегочные заболевания Диабет Застойная СН  Эмболии в анамнезе 24 (3,1) 298 (39,4) 85 (11,2) 81 (10,7) 226 (29,8) 64 (8,4) 6 (3,5) 59 (35,3) 16 (9,5) 12 (7,1) 24 (14,3) 14 (8,3) 9 (2,3) 148 (38,0) 50 (12,9) 51 (13,1) 166 (42,6) 42 (10,8) 9 (4,5) 91 (45,5) 19 (9,5) 18 (9,0) 36 (18,0) 8 (4,0) Размер левого предсердия (мм) 43,8 40 46,5 41,5 Фракция выброса ЛЖ (%) 58,7 63,3 56,9 58,4

Увеличение тонуса блуждающего нерва или симпатической нервной системы может вызывать развитие ФП у восприимчивых пациентов. У многих пациентов ФП развивается во время периодов повышения тонуса парасимпатической или симпатической нервной системы. Кумель описал группу пациентов с разновидностями ФП, которые он назвал вагусной или адренергической формой ФП [173]. Вагусная форма ФП характеризуется следующими особенностями: 1) частота встречаемости у мужчин в 4 раза выше, чем у женщин; 2) возраст начала приблизительно 40−50 лет; 3) часто связана с изолированной ФП; 4) небольшая вероятность перехода в постоянную форму ФП; 5) развивается ночью, во время отдыха, после еды или после приема алкоголя; 6) ей предшествует прогрессирующая брадикардия. В связи с относительно невысокой ЧСС при приступе ФП большинство пациентов жалуется чаще на перебои в сердце, чем на одышку, головокружение или обморочные состояния. Важным является то, что как бета-блокаторы, так и сердечные гликозиды могут увеличивать частоту возникновения вагусной ФП.

Так же, как и при вагусной форме ФП, возраст пациентов при начале адренергической формы ФП составляет 50 лет, и у большинства не удается обнаружить органического заболевания сердца. Наоборот, как было впервые описано Кумелем [173] и впоследствии подтверждено другими исследователями, адренергическая форма ФП характеризуется следующими особенностями: 1) встречается реже, чем вагусная ФП; 2) начало преимущественно в дневное время суток; 3) провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом; 4) часто сопровождается полиурией; 5) у каждого пациента своя частота синусового ритма перед началом аритмии; 6) нет половых различий. В отличие от вагусной формы ФП, бета-блокаторы обычно являются препаратами выбора при лечении адренергической формы ФП.

Имеется мало данных по поводу нейрогенной ФП, достаточно редко встречающейся в чистом виде. Хотя больные с чистой вагусной или адренергической формами ФП встречаются редко, но когда в истории болезни встречаются признаки, характерные для той или иной формы заболевания, у врача есть возможность выбрать препараты, оптимальные для профилактики рецидивов.

ФП может как сопровождаться симптомами, так и протекать бессимптомно даже у одного и того же больного. Аритмия может проявляться впервые тромбоэмболическими осложнениями или обострения ХСН, однако большинство больных с ФП жалуется на ощущение сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или обморочное состояние. Связь полиурии с приступом ФП может быть опосредована путем выработки предсердного натрийуретического пептида. ФП может быть связана с учащением желудочкового ритма, что приводит к опосредованной тахикардией кардиомиопатии, особенно у больных, не замечающих признаков аритмии. Обморок — редкое, но серьезное осложнение, которое обычно связано с дисфункцией синусового узла или препятствием гемодинамике (стеноз аортального клапана, гипертрофическая кардиомиопатия, цереброваскулярные заболевания или дополнительный АВ путь проведения импульса). Выраженность симптомов зависит от ритма желудочков, функционального состояния организма, длительности ФП и индивидуальных ощущений пациента.

Хотя инсульты являются причиной большинства случаев нарушения функционирования организма при ФП, это нарушение ритма может также снижать качество жизни прямым путем. В когорте исследования SPAF Гениэтс (Ganiats) и сотр. [174] показали, что индекс NYHA, применяемый также при оценке СН, является нечувствительным показателем качества жизни при ФП. В другом исследовании [175] 68% пациентов с пароксизмальной формой ФП назвали влияние аритмии на повседневную жизнь «разрушительным», однако их ощущения не коррелировали ни с частотой приступов, ни с их длительностью.

О прямом действии антиаритмической терапии и терапии контроля за ритмом на качество жизни известно мало. В исследовании CTAF (канадском исследовании ФП) было показано, что после фармакотерапии качество жизни улучшилось при приеме любого из испытываемых препаратов — амиодарона, пропафенона и соталола [176]. Исследование EMERALD (Европейское и австралийское мультицентровое исследование по оценке влияния дофетилида на ФП) [177] показало, что дофетилид улучшает качество жизни больных через месяц после электрической кардиоверсии. В исследовании AFFIRM (Исследование контроля за ритмом при ФП), которое еще продолжается, сравниваются преимущества поддержания синусового ритма перед контролем ритма у больных с ФП и касается многих аспектов качества жизни, подобно меньшему по объему исследованию PIAF (фармакологическое вмешательство при ФП) [178,179].

У некоторых пациентов радиочастотная катетерная аблация АВ узла и установка искусственного водителя ритма снижала выраженность субъективных проявлений ФП и увеличивало баллы качества жизни по сравнению с медикаментозной терапией [180−185]. Исходные показатели качества жизни у пациентов с ФП и трепетанием предсердий ниже, чем у пациентов с другими аритмиями, которым производится радиочастотная аблация [186]. При мета-анализе 10 опубликованных исследований больных с ФП [187] было обнаружено улучшение как симптоматики, так и качества жизни после аблации и установки искусственного водителя ритма. Хотя в этих исследованиях наблюдались лишь специально выбранные больные с постоянной ФП, такое убедительное улучшение свидетельствует о том, что качество жизни было ухудшено на исходном этапе (до вмешательства). В двух исследованиях описано улучшение симптоматики и качества жизни после радиочастотной катетерной аблации при трепетании предсердий [188,189].

Длительная терапия пероральными антикоагулянтами с частым контролем свертываемости и оценкой взаимодействия нескольких препаратов также является важным фактором, влияющим на качество жизни больных с ФП. Гейдж (Gage) и сотр. [190] оценили этот фактор как в среднем 1,3% снижения индекса полезности (система оценки качества жизни, используемая в количественном анализе решений). 11 пациентов (16%) посчитали, что их качество жизни лучше при приеме аспирина, а не антикоагулянтов, несмотря на его меньшую эффективность. Прозероу (Protheroe) и сотр. [191], используя анализ решений для оценки предпочтений пациентов, обнаружили, что лишь 59 (61%) пациентов из 97 предпочитают принимать антикоагулянты, а не оставаться без лечения, что составляет значительно меньшую часть пациентов по сравнению с тем процентом больных, которым рекомендована антикоагулянтная терапия согласно опубликованным методическим рекомендациям. Повлиять на эти цифры в будущем можно будет лишь с помощью разработки более удобных подходов к антитромботической терапии.

Начальная оценка пациента с подозрением на ФП или наличием этого заболевания включает в себя характеристику заболевания как пароксизмальной или персистирующей формы, определение его причины и определение ассоциированных сердечных и внесердечных факторов (табл.4). Внимательный сбор анамнеза поможет разработать рациональный, конкретный план обследования, который будет служить эффективным руководством к лечению [2]. Уже после первой встречи с пациентом можно разработать план обследования и начать лечение. Задержка лечения может быть обусловлена недокументированностью нарушения ритма и необходимостью дополнительного наблюдения в связи с этим.

Табл.4. Минимальное и дополнительное клиническое обследование больных с фибрилляцией предсердий

Минимальное обследование История болезни и данные объективного осмотра для выявления наличия и природы симптомов, связанных с ФП    клинического типа ФП (впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая или постоянная) начала первого приступа, сопровождавшегося симптоматикой, или даты обнаружения ФП    частоты, длительности, провоцирующих факторов и способов купирования ФП    эффективности любых лекарственных препаратов, назначенных ранее наличие любого органического заболевания сердца или других обратимых состояний (например, гипертиреоза или употребления алкоголя) Электрокардиография, для выявления ритма (подтверждение ФП) гипертрофии левого желудочка длительности зубца Р и морфологии волн фибрилляции предвозбуждения блокады ветвей пучка Гиса инфаркта миокарда в прошлом других предсердных аритмий длины интервалов RR, QRS и QT в динамике для оценки действия антиаритмических препаратов Рентгенография грудной клетки для оценки состояния легочной паренхимы при появлении подозрения при объективном обследовании состояния легочного сосудистого русла при подозрении при объективном обследовании Эхокардиография для выявления заболеваний клапанов сердца размеров левого и правого предсердий пикового давления в правом желудочке (легочная гипертензия) гипертрофии левого желудочка тромба в левом предсердии (низкая чувствительность) заболевания перикарда Исследование функции щитовидной железы при первом приступе ФП, при трудности контроля желудочкового ритма или при неожиданном рецидиве ФП после кардиоверсии Дополнительные методы исследования Могут понадобиться один или несколько тестов Тест толерантности к физической нагрузке при сомнительной адекватности контроля ЧСС (постоянная ФП) для индуцирования ФП, связанной с физической нагрузкой для исключения наличия ишемии миокарда перед началом лечения препаратами группы IC по Воэн Уильямсу Холтеровское мониторирование при сомнении в определении типа ФП    для оценки контроля ритма Чреспищеводная эхокардиография для выявления тромба в левом предсердии (в ушке левого предсердия) для проведения кардиоверсии Электрофизиологическое исследование для прояснения механизма развития тахикардии с широкими комплексами QRS    для выявления аритмии, предрасполагающей к ФП, например, трепетания предсердий или пароксизмальной наджелудочковой тахикардии для поиска участков абляции или блокады (изменения) АВ проведения

Как уже отмечалось ранее, ФП может проявляться разнообразной симптоматикой (см.соотв.раздел). Среди факторов, определяющих выраженность клинической симптоматики, можно выделить частоту и беспорядочность желудочкового ритма и неучастие предсердий в наполнении желудочков. У больных с трепетанием предсердий и правильным, хотя и очень скорым, пульсом симптомы аритмии проявляются реже, чем у пациентов с ФП [192].

Обычно ФП наблюдается у больных с органическим заболеванием сердца, обычно гипертонического генеза [24,193] (см. раздел по ассоциированным состояниям, клиническим проявлениям и качеству жизни). Часто заболевание развивается на фоне атеросклеротического поражения миокарда или заболевания клапанов сердца, реже — на фонепатологии легких, синдромов предвозбуждения и заболеваний щитовидной железы (несмотря на это, о вышеперечисленных заболеваниях следует всегда помнить) [194]. В связи с публикацией сообщений о генетической детерминированности ФП, важным является сбор семейного анамнеза [172]. Условия, при которых врач впервые встречается с пациентом, страдающим ФП, могут быть ключом к выявлению ее происхождения. У пациентов в реанимационном отделении стационара чаще выявляются органическое заболевание сердца, чем у тех, кто приходит на амбулаторный прием, где встречаемость изолированной ФП может быть выше 30% [21] (табл.3).

Хотя различные условия окружающей среды могут быть пусковыми факторами ФП, этот факт может пройти незамеченным при первом сборе анамнеза, когда пациент отрывочно рассказывает историю своего заболевания, поэтому нередко необходимы целенаправленные вопросы. Среди часто упоминаемых пусковых факторов могут быть алкоголь, уменьшение количества сна и эмоциональный стресс, но приступы вагусной формы ФП могут развиваться во сне или после обильной пищи и с большей вероятностью возникают во время отдыха после тяжелой физической или эмоциональной нагрузки. Различные стимуляторы (кофеин, физические упражнения) также могут вызывать ФП.

Больные с пароксизмальной формой ФП могут быть особенно испуганы симптомами, поэтому первая встреча с врачом должна быть достаточно полной и вселять надежду. Даже когда у пациента с ФП заболевание протекает относительно бессимптомно, беседа с пациентом должна содержать попытку охарактеризовать начало и продолжительность приступов. Врач должен понять, являются ли начало и конец приступа резкими или постепенными: при остром начале можно с большей долей вероятности предположить наличие ФП или другой наджелудочковой аритмии, а при постепенном — другой механизм развития аритмии, например, синусовую тахикардию. Правильный или неправильный пульс в дебюте аритмии? Правильный вначале ритм, переходящий в неправильный, указывает на наличие другой разновидности предсердной аритмии, например, с проведением импульса по обходным путям. Имеются ли сопутствующие симптомы? Одышка может указывать на органическое заболевание сердца, а приступ стенокардии — на ИБС. Обмороки могут наблюдаться при ФП, однако в качестве возможной причины не следует упускать желудочковые аритмии. Пациент может связывать начало ФП с факторами окружающей среды, такими как прием пищи, питье, эмоциональный стресс, сон и т.д. Некоторые из этих факторов реализуются через вагусный механизм; о вагусном механизме аритмии можно предположить при приступов аритмии с началом приема бета-блокаторов или сердечных гликозидов [173]. Наконец, следует сделать попытку оценить длительность и частоту приступов, потому что для ФП характерно учащение приступов и усиление симптоматики во время приступов с течением времени. При физикальном обследовании можно предположить наличие ФП на основании неправильного пульса, неправильной пульсации яремных вен и различной громкости первого тона. При обследовании также можно обнаружить заболевание клапанов сердца, поражение миокарда или СН. У больных с трепетанием предсердий при осмотре можно обнаружить сходные изменения, однако ритм может быть правильным, а в пульсации яремных вен могут быть периодически видны быстрые венозные колебания (осцилляции).

Для постановки диагноза ФП необходимо наличие признаков ФП хотя бы в одном отведении ЭКГ во время приступа. Эта задача может быть облегчена путем просмотра ЭКГ записей во время пребывания в реанимации, холтеровского мониторирования или записей, полученных по телефону или другим путем. В случаях пароксизмальной формы ФП в установлении диагноза может помочь переносной электрокардиограф, который позволяет получить полную ЭКГ запись приступа. Если приступы происходят часто, можно применить 24−часовое холтеровское мониторирование. Если эпизоды редки, то большую пользу принесет специальное устройство для временной регистрации ЭКГ, позволяющего пациенту при развитии приступа передать необходимые данные на записывающее устройство. На рентгенограмме грудной клетки можно выявить увеличение камер сердца и признаки СН, однако наибольшую ценность это исследование представляет для выявления патологии легких и оценки состояния легочных сосудов. В рутинной оценке больных ФП это исследование уступает по информативности эхокардиографии. Двухмерную трансторакальную эхокардиографию следует проводить всем пациентам с ФП при начальном обследовании для определения размеров ЛП и ЛЖ, толщины стенки и функции ЛЖ, а также для исключения бессимптомного поражения клапанов или заболевания перикарда или гипертрофической кардиомиопатии. Оценка систолической и диастолической функции ЛЖ помогает принять решения о проведении антиаритмической и антитромботической терапии. Тромб следует искать в ЛП, однако его редко можно обнаружить без чреспищеводной эхокардиографии [121,127,195].

В рутинное обследование входит и анализ крови, при этом количество показателей можно сократить. Важно по меньшей мере один раз взять анализ гормонов щитовидной железы, электролитов сыворотки и гемограмму [196].

Помимо установления диагноза ФП, холтеровское мониторирование и исследование с тредмиллом способствуют лучшей оценке адекватность контроля ритма, чем ЭКГ в покое [197]. Тест с физической нагрузкой следует проводить при подозрении на ишемию миокарда или планировании терапии с использованием антиаритмического препарата из группы IC.

При ЧПЭ высокочастотный ультразвуковой датчик помещается в непосредственной близости от сердца для получения высококачественных изображений структур сердца [198] и представления о его работе [199]. Эта методика является наиболее чувствительной и специфичной, когда речь идет о выявлении источников и возможных механизмов сердечной эмболии [200] и используется для стратификации больных ФП по риску развития инсульта, а также для подготовки к кардиоверсии (см. раздел по профилактике тромбоэмболий). Тромб в ЛП или УЛП при ЧПЭ у больных с ФПЕ перед кардиоверсией был выявлен в 5−15% случаев [195,201]. Выявление тромба в ЛП или УЛП при наличии признаков инсульта или другой системной эмболии является убедительным доказательством кардиогенного характера эмболии [134].

Несколько эхокардиографических признаков связаны с тромбоэмболией у больных с ФП без заболеваний клапанов сердца, среди них тромб в ЛП или ушке ЛП, спонтанный эхо-контраст в ЛП/УЛП, снижение скорости кровотока в УЛП и повреждения аорты, связанные с атеросклерозом [156]. Хотя эти признаки связаны с кардиогенной эмболией [169,202], для их сравнения с клиническими и полученными при проведении обычной эхо-КГ предикторными факторами тромбоэмболии необходимы дополнительные проспективные исследования.

ЧПЭ используется для исключения наличия тромба в ЛП/УЛП перед плановой кардиоверсией [203,204]. Однако в мультицентровом наблюдении были выявлены 17 случаев тромбоэмболии у больных ФП после проведения кардиоверсии и восстановления синусового ритма, хотя на ЧПЭ тромбов обнаружено не было [205]. Все инсульты у больных, не получавших антикоагулянтов с терапевтической целью, произошли через достаточно малый промежуток времени посоле кардиоверсии. Эти наблюдения подкрепляют необходимость продолжения антикоагулянтной терапии у больных с ФП, которым производится кардиоверсия, даже если тромб не обнаружен при ЧПЭ.

У больных с ФП длительностью более 48 часов наблюдалась сходная частота тромбоэмболий (менее 1%) в течение 8 недель после рандомизации как при применении антикоагулянтов после ЧПЭ, так и при применении обычной тактики антикоагулянтной терапии в течение 3 недель до и 4 недель после плановой кардиоверсии [201] (см.раздел по восстановлению синусового ритма и тромбоэмболиям).

Целью его редко является установление диагноза ФП. У больных с пароксизмальной формой ФП ЭФИ может помочь определить механизм развития ФП, что особенно важно при намерении применить катетерную аблацию избранным больным. Причиной ФП может быть фокус с быстрой импульсацией, часто находящийся в области легочных вен, а также НЖТ с правильным ритмом (АВ риэнтри), АВ узловое риэнтри или трепетание предсердий, переходящее в ФП (тахикардия, вызванная тахикардией) (см. раздел по патофизиологическим механизмам). ЭФИ может помочь при подозрении на дисфункцию синусового узла, а также в прояснении механизма образования широких комплексов QRS при ФП, особенно при быстром желудочковом ритме. Для контроля ритма путем катетерной аблации или изменения АВ проведения, так же как и для выбора пациентов для профилактической имплантации искусственного водителя ритма, необходимо проведение ЭФИ.

Основные направления лечения ФП — лечение самой аритмии и профилактика тромбоэмболических осложнений. У больных с постоянной формой существует 2 основных пути лечения аритмии: восстановление и поддержание синусового ритма и контроль желудочкового ритма при сохранении ФП.

Основания для восстановления и поддержания синусового ритма у пациентов с ФП: уменьшение симптомов, профилактика тромбоэмболий, предотвращение развития кардиомиопатии (табл.5). Часто считается, что восстановление синусового ритма решает все эти проблемы, однако существует мало исследований, доказывающих, что при восстановлении и поддержании синусового ритма эти цели достигаются. Теоретически восстановление и поддержание синусового ритма снижает риск развития тромбоэмболий и соответственно уменьшает нужду в антикоагулянтах, однако препараты для контроля ритма более безопасны, чем антиаритмические препараты. Преимущества этих двух подходов оцениваются в настоящее время в продолжающихся клинических исследованиях [178,179]. Существуют ограниченные предварительные данные об отсутствии таких преимуществ [179].

Табл.5. Цели контроля ритма у больных с ФП

уменьшение симптоматики (сердцебиение, слабость, одышка) профилактика тромбоэмболий профилактика ремоделирования миокарда и СН, вызванных тахикардией

Восстановление синусового ритма часто производят при персистирующей ФП в плановом порядке. Однако если аритмия является основным фактором острой СН, гипотензии или ухудшения симптоматики у больных с ИБС, восстановление синусового ритма следует проводить немедленно. При кардиоверсии всегда существует риск тромбоэмболии, который существенно снижается при начале антикоагулянтной терапии до процедуры; риск повышается при наличии ФП более 48 часов.

Фармакологический и при помощи электрического разряда. До того, как электрического восстановление ритма стало обычной процедурой, широко использовались лекарственные препараты. Разработка новых лекарств сделало фармакологическую конверсию популярной, хотя и продолжают оставаться некоторые недостатки — риск развития лекарственной желудочковой тахикардии типа пируэт или другой жизнеугрожающей аритмии. Фармакологическая кардиоверсия все еще менее эффективна, чем электрическая, однако для последней требуется местная или общая анестезия, а для первой — нет. Риск тромбоэмболии или инсульта одинаков при обоих видах кардиоверсии. Рекомендации по антикоагуляции при кардиоверсии также одинаковы для обоих способов и приведены в разделе по профилактике тромбоэмболий.

Лекарственный подход проще, но менее эффективен. В некоторых случаях ФВР может быть выполнено даже дома. Главный риск — токсичность антиаритмических препаратов. В этом разделе рассматриваются препараты, применявшиеся в течение сравнительно коротких периодов времени для восстановления синусового ритма. На качество подобных исследований отрицательно влияют небольшой размер выборки, отсутствие стандартных критериев включения, разные промежутки времени от начала приема препарата до оценки его эффективности и произвольный выбор дозы. При разработке этих методических указаний основной упор был сделан на плацебо-контролируемые исследования.

Фармакологическая кардиоверсия наиболее эффективна при ее начале в течение 7 дней после начала приступа ФП [206−209]. У большинства таких пациентов это первый приступ ФП. У большой части пациентов с недавно развившейся ФП в течение 24−48 часов происходит спонтанная кардиоверсия [210−212]. Спонтанное восстановление синусового ритма реже происходит у больных с длительностью ФП более 7 дней до начала лечения, а эффективность терапии у больных с постоянной формой ФП также значительно ниже.

Некоторые препараты обладают отсроченным началом действия, и поэтому восстановление синусового ритма происходит через несколько дней [213]. В некоторых исследованиях было выявлено, что фармакотерапия укорачивала время восстановления синусового ритма по сравнению с плацебо, не влияя на процент пациентов, у которых синусовый ритм сохраняется более 24 часов [211]. Терапия, направленная на фармакологическую кардиоверсию, может ускорить восстановление синусового ритма у больных с недавно развившейся ФП, однако через 24−48 часов ее преимущество весьма мало, и она намного менее эффективна у больных с персистирующей формой ФП.

Относительная эффективность различных препаратов зависит от разновидности мерцательной аритмии, однако больные с трепетанием предсердий были включены во многие исследования антиаритмических препаратов. Доза, способ введения, время начала приема препаратов влияют на эффективность, и эти факторы максимально учитывались при разработке данных рекомендаций. Рандомизированные исследования редко сообщают о других препаратах, которые одновременно принимают пациенты, исходя из предположения о том, что эти препараты равномерно распределены среди пациентов. У нескольких групп исследователей имеются несколько отчетов, и поэтому неясно, включены ли в эти исследования одни и те же когорты пациентов или разные. О побочных эффектах также сообщается с различной степенью скрупулезности, однако сведения о токсичности препаратов учитываются в данных рекомендациях. Особые группы пациентов, такие как больные с ФП после недавней операции на сердце или ИМ, рассматриваются далее (см. раздел по отдельным состояниям).

Возможные взаимодействия между противоаритмическими препаратами и антикоагулянтами (как повышающие, так и снижающие эффективность антикоагулянтов) всегда представляют собой важную клиническую проблему. Важность проблемы еще более увеличивается при подготовке к плановой кардиоверсии. Добавление антиаритмического препарата для увеличения вероятности восстановления и поддержания синусового ритма может усилить или ослабить антикоагулянтное действие препаратов и повысить риск кровотечения или тромбоэмболических осложнений.

Рекомендации по применению фармакологических препаратов для восстановления синусового ритма при ФП представлены в таблицах 6−8. Алгоритмы фармакологического лечения ФП приведены на рисунках 9−12. Все нижеприведенные препараты разрешены к применению в клинике в США и странах Европы, однако не все они рекомендованы для лечения ФП. В каждой категории препараты перечислены по алфавиту.

Табл. 6. Рекомендации по фармакологическому восстановлению синусового ритма при ФП длительностью менее 7 дней (включительно)

Препарат Способ назначения Тип рекомендаций Уровень доказанности Ссылки на список литературы Препараты с доказанной эффективностью Дофетилид Внутрь I A 215, 216, 226−228, 261 Флекаинид Внутрь или внутривенно I A 206−208, 210, 220, 229−233 Ибутилид Внутривенно I A 234−239 Пропафенон Внутрь или внутривенно I A 208, 211, 212, 221, 229, 230, 233, 240−249 Амиодарон Внутрь или внутривенно IIa A 210, 213, 214, 217−225, 262 Хинидин Внутрь IIb В 206, 208, 209, 211, 218, 219, 247, 250, 251 Менее эффективные или менее изученные Прокаинамид Внутривенно IIb С 234, 236, 259 Дигоксин Внутрь или внутривенно III А 211, 222, 229, 249, 255−258 Соталол Внутрь или внутривенно III А 237, 250, 251, 256, 260

Таблица 7. Рекомендации по фармакологическому восстановлению синусового ритма при ФП длительностью более 7 дней

Препарат* Способ назначения Тип рекомендаций Уровень доказанности Ссылки на список литературы Препараты с доказанной эффективностью Дофетилид Внутрь I A 215, 216, 226−228, 261 Амиодарон Внутрь или внутривенно IIa A 210, 213, 214, 217−225, 262 Ибутилид Внутривенно IIa A 234−239 Флекаинид Внутрь IIb B 206−208, 210, 220, 229−233 Пропафенон Внутрь или внутривенно I A 208, 211, 212, 221, 229, 230, 233, 240−249 Хинидин Внутрь IIb В 206, 208, 209, 211, 218, 219, 247, 250, 251 Менее эффективные или менее изученные Прокаинамид Внутривенно IIb С 234, 236, 259 Соталол Внутрь или внутривенно III А 237, 250, 251, 256, 260 Дигоксин Внутрь или внутривенно III C 211, 222, 229, 249, 255−258

Амиодарон. Данные разноречивы вследствие возможности нескольких путей введения. Препарат умеренно эффективен при недавно начавшейся ФП, однако действует медленнее и возможно менее эффективно, чем другие. Однако частота восстановления синусового ритма при длительности аритмии более 7 дней достаточно низкая, а восстановление ритма может происходить через несколько дней или даже недель. Амиодарон эффективен при контроле частоты сокращений желудочков при сохранении ФП. Как амиодарон, так и дофетилид (по отдельности) оказались эффективными для восстановления синусового ритма при постоянной форме ФП в плацебо-контролируемых исследованиях [214−216]. По данным небольшого количества источников, амиодарон одинаково эффективен для восстановления синусового ритма как при ФП, так и при трепетании предсердий. Побочные эффекты: брадикардия, гипотензия, нарушения зрения, тошнота, запор при приеме внутрь, флебит после внутривенного введения. Имеется сообщение о летальном исходе, наступившем вследствие брадикардии с последующей остановкой сердца [210,213,214,217−225].

Дофетилид. Дофетилид при приеме внутрь более эффективен, чем плацебо, при восстановлении синусового ритма у больных с ФП длительностью больше 1 недели, однако в исследованиях не проводится дальнейшая стратификация пациентов на основании длительности аритмии. Дофетилид более эффективен при кардиоверсии трепетания, чем фибрилляции предсердий. Действие развивается через несколько дней или недель при приеме внутрь, парентеральная форма находится на стадии испытаний [215,216,226−228].

Флекаинид. При приеме внутрь или внутривенно эффективен при недавно развившейся ФП и менее эффективен при постоянной форме. Возможно, более эффективен при ФП, чем при трепетании. Действие проявляется через 3 часа после приема внутрь и 1 час после внутривенного введения. Частые побочные эффекты — нарушения ритма (трепетание предсердий с быстрым желудочковым ритмом и брадикардия после восстановления синусового ритма). Также могут наблюдаться преходящая гипотензия и легкие неврологические нарушения. Частота побочных эффектов у флекаинида несколько больше, чем у пропафенона, поэтому оба этих препарата следует с осторожностью применять или избегать их применения у больных с органическими заболеваниями сердца, включая нарушение функции желудочков [206−208,210,220,229−233].

Ибутилид. Внутривенная форма эффективна в течение нескольких недель после начала приступа. Нет данных об эффективности препарата при лечении аритмии большей длительности. Более эффективен при трепетании предсердий. Начало действия — через 1 час после приема. Существует небольшой риск развития ЖТ типа пируэт, поэтому перед назначением препарата следует определить концентрацию калия и магния в сыворотке, а за пациентами следует наблюдать по меньшей мере 4 часа после приема. Гипотензия встречается нечасто [234−239].

Табл. 8. Рекомендованные дозы препаратов, применяемых для фармакологического восстановления синусового ритма при ФП

Препарат* Способ назначения Дозировка** Возможные побочные эффекты Ссылки на список литературы Амиодарон Внутрь В стационаре: 1,2−1,8 г в день в несколько приемов до общей дозы 10 г, затем поддерживающая доза 200−400 мг в день или 30 мг/кг веса однократно в деньАмбулаторно: 600−800 мг в день в несколько приемов до общей дозы 10 г, затем поддерживающая доза 200−400 мг в день Гипотензия, брадикардия, удлинение QT, тахикардия типа пируэт (редко), диспепсические явления, запор, флебит (при внутривенном введении) 210, 213, 214, 217−225, 262 Внутривенно/ внутрь 5−7 мг/кг веса в течение 30−60 мин, затем 1,2−1,8 г в день медленно внутривенно или в несколько приемов внутрь до 10 г, затем поддерживающая доза 200−400 мг в день Дофетилид Внутрь Клиренс креатинина (мл/мин) >60 40−60 20−40 <20 Доза (мкг 2 р/д) 500 250 125 противопоказан Удлинение QT, тахикардия типа пируэт; требуется коррекция дозы в зависимости от функции почек, массы тела и возраста 215, 216, 226−228, 261 Флекаинид Внутрь 200−300 мг*** Гипотензия, трепетание предсердий с быстрым проведением 206−208, 210, 220, 229−233 Внутривенно 1,5−3,0 мг/кг веса в течение 10−20 минут*** Ибутилид Внутривенно 1 мг в течение 10 минут; при необходимости повторить введение 1 мг Удлинение QT, тахикардия типа пируэт 234−239 Пропафенон Внутрь 450−600 мг Гипотензия, трепетание предсердий с быстрым проведением 208, 211, 212, 221, 229, 230, 233, 240−249 Внутривенно 1,5−2,0 мг/кг веса в течение 10−20 минут*** Хинидин**** Внутрь 0,75−1,5 г в несколько приемов в течение 6−12 часов, обычно в сочетании с препаратом, снижающим ЧСС Удлинение QT, тахикардия типа пируэт, диспепсические явления, гипотензия 206, 208, 209, 211, 218, 219, 247, 250, 251

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.9. Лечение больных с впервые выявленной ФП

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.10. Лечение больных с рецидивирующей пароксизмальной ФП

Пропафенон. Эффективен при недавно появившейся ФП. Эффективность снижена у пациентов с постоянной формой ФП, при трепетании предсердий и при органических заболеваниях сердца. Действие наступает через 2−6 часов после приема внутрь и раньше при введение внутривенно. Побочные эффекты встречаются редко: трепетание предсердий с быстрым ритмом, ЖТ, нарушения межжелудочковой проводимости, гипотензия и брадикардия после восстановления ритма. Следует с крайней осторожностью использовать этот препарат при органических заболеваниях сердца и вообще его не применять при наличии застойной сердечной недостаточности или обструктивных заболеваний легких [208,211,212,221,229−233,240−249].

Хинидин. Обычно назначается после того, как для контроля желудочкового ритма применялись дигоксин или верапамил. Эффективность при лечении недавно возникшей ФП сопоставима с эффективностью других препаратов. Иногда эффективен при постоянной форме ФП. Одинаково действует при ФП и трепетании предсердий. Возможные побочные эффекты: удлинение интервала QT, приводящее к возникновению ЖТ типа пируэт, тошнота, диарея, лихорадка, нарушение функции печени, тромбоцитопения, гемолитическая анемия. После начала лечения хинидином могут наблюдаться снижение АД и ускорение желудочкового ритма. Начало действия препарата — через 2−6 часов после приема [206,208,211,218,219,247,250−252].

Бета-блокаторы. При внутривенном введении короткодействующий бета-блокатор эсмолол может оказывать умеренный эффект при недавно возникшей ФП (однако исследований с плацебо не проводилось). Эсмолол быстро действует при необходимости контроля частоты желудочковых сокращений при ФП. У больных с постоянной формой ФП препарат не применяется. Начало действия — меньше 1 часа. Основные побочные эффекты эсмолола и других бета-блокаторов — снижение АД и бронхоспазм [209,253].

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем). Верапамил неэффективен при восстановлении синусового ритма у пациентов с недавно возникшей или постоянной формой ФП, однако этот препарат подходит для контроля желудочкового ритма [208,209,224,232,246]. Отрицательное инотропное действие способствует развитию такого побочного эффекта, как снижение АД. Дилтиазем также не показан для восстановления синусового ритма у пациентов с недавно возникшей или постоянной формой ФП, однако подходит для контроля желудочкового ритма [254].

Дигоксин. Эффективность сердечных гликозидов при восстановлении синусового ритма у пациентов с недавно возникшей ФП не превышает эффективности плацебо. У некоторых пациентов дигоксин может увеличивать длительность пароксизмов ФП [255], и у больных с постоянной формой ФП он не изучался, за исключением применения для контроля ритма. При назначении препарата однократно или несколько раз в терапевтических дозах наблюдается меньше побочных эффектов, среди которых АВ блокада и увеличение числа желудочковых экстрасистол [211,222,229,249,255−258].

Дизопирамид. Может быть эффективен при внутривенном введении [254]. Побочные эффекты: сухость слизистых, особенно ротовой полости, запор, задержка мочи, угнетение сократимости ЛЖ. Последнее делает этот препарат весьма непривлекательным для фармакологического восстановления синусового ритма.

Прокаинамид. Внутривенная форма широко используется для восстановления синусового ритма в течение 24 часов с момента начала приступа ФП, в нескольких исследованиях было показано, что препарат эффективнее плацебо [234,236,259]. Менее эффективен, чем другие препараты, не проверялся надлежащим образом у больных с постоянной формой ФП. Основной побочный эффект после внутривенного введения — снижение АД.

Соталол. Будучи относительно эффективным при поддержании синусового ритма, препарат неэффективен для восстановления синусового ритма при недавно возникшей или постоянной ФП как при приеме внутрь, так и при внутривенном введении. Однако он действительно контролирует ЧСС [237,250,251,256,260].

Часто возникает вопрос: когда следует начинать антиаритмическую терапию с целью восстановления синусового ритма — в стационаре или уже на амбулаторном этапе? Основную обеспокоенность вызывает возможность развития опасных побочных эффектов, среди которых ЖТ типа пируэт. За исключением исследований эффективности приема внутрь малых доз амиодарона [225], практически во все остальные исследования фармакологического восстановления ритма были включены госпитализированные пациенты. (По поводу более детального обсуждения начала антиаритмической терапии в амбулаторных условиях см. раздел по началу антиаритмической терапии у пациентов с ФП в амбулаторных условиях).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.11. Терапия антиаритмическими препаратами для поддержания синусового ритма у больных с рецидивирующей пароксизмальной или постоянной формой ФП. Препараты приведены в алфавитном порядке. Для ФП адренергического характера начальными препаратами выбора являются бета-блокаторы или соталол. При неудаче фармакотерапии следует рассмотреть возможность применения нефармакологических методов лечения для поддержания синусового ритма

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.12. Лечение пациентов с рецидивирующей персистирующей (упорной) или постоянной формой ФП

Терапию антиаритмическими препаратами следует начинать до восстановления синусового ритма для снижения вероятности раннего рецидива ФП.

Кардиоверсия постоянным током представляет собой нанесение электрического разряда, синхронизированного с внутренней активностью сердца, обычно с зубцом R на ЭКГ. Эта методика не допускает нанесения разряда во время уязвимой фазы сердечного цикла — 60−80 мс до и 20−30 мс после вершины зубца Т [263]. Электрическая кардиоверсия используется для нормализации всех патологических сердечных ритмов кроме фибрилляции желудочков. Термин «дефибрилляция» подразумевает асинхронный разряд, который применяется лишь для лечения фибрилляции желудочков, но не фибрилляции предсердий.

Успех кардиоверсии ФП зависит от характера основного заболевания сердца и плотности тока, приложенного к миокарду предсердий. Последняя, в свою очередь, зависит от напряжения на конденсаторе дефибриллятора, выходного сигнала, размера и положения электродов и трансторакального сопротивления (импеданса). Плотность тока снижается по мере увеличения сопротивления в области данной конкретной поверхности электрода. Импеданс [264] зависит от размера и материала, из которого изготовлены электроды, контактного слоя между электродами и кожей, расстояния между электродами, размера туловища, фазы дыхательного цикла, количества произведенных разрядов и интервала между ними. Надлежащий учет каждой из этих переменных важен для достижения успеха кардиоверсии.

Электрическое сопротивление между электродами и кожей можно свести к минимуму путем использования пропитанных раствором электролитов подушечек. Легочная ткань, располагающаяся между электродами и сердцем, снижает проведение тока, поэтому разряды, нанесенные во время выдоха и при сжатии грудной клетки, действуют на сердце сильнее. Электроды большого размера приводят к уменьшению сопротивления, однако если они чрезмерно большие, плотность тока через миокард становится недостаточной для восстановления синусового ритма, в то время как электроды небольшого размера могут вызывать слишком большую плотность потока и повреждать миокард. Эксперименты на животных показали, что оптимальным размером электрода является приблизительно равный площади поперечного сечения сердца. Относительно оптимального размера электрода для кардиоверсии при ФП сведений нет, однако обычно рекомендуют электрод диаметром 8−12 см [264].

В связи с тем, что сочетание высокого сопротивления и низкого уровня энергии снижает вероятность успеха кардиоверсии, предложено измерять сопротивление для уменьшения длительности процедуры, снижения побочных явлений и улучшения исхода [265,266]. Кербер (Kerber) и сотр. [267] описали методику автоматической коррекции мощности заряда в зависимости от сопротивления, при которой уровень энергии автоматически увеличивается при превышении сопротивления в 70 Ом, и показали ее эффективность у пациентов с высоким трансторакальным сопротивлением.

Форма кривой выходного сигнала также влияет на количество энергии, поступающей к сердцу во время кардиоверсии. У большинства оборудования, используемого для наружной кардиоверсии, форма кривой монофазная. По данным рандомизированного исследования по сравнению кардиоверсии со стандартной затухающей синусоидальной монофазной кривой с кардиоверсией с прямолинейной двухфазной кривой, из 77 пациентов, к которым применялся монофазный разряд, у 79% наблюдался успешный результат по сравнению с 94% восстановления синусового ритма из 88 больных, к которым применялся двухфазный разряд. Пациентам из последней группы требовалась меньшая мощность разряда. Независимыми прогностическими факторами успешной кардиоверсии являются прямолинейные двухфазные разряды, сопротивление грудной клетки и длительность ФП [268]. В своем первом описании кардиоверсии Лаун (Lown) и сотр. [269,270] указали, что передне-задняя конфигурация электрода лучше, чем его передне-переднее расположение, однако другие исследователи с этим не согласны [264,271,272]. Передне-заднее расположение электродов позволяет току достаточной мощности достичь достаточной для дефибрилляции массы миокарда предсердий, когда имеются патологические изменения обоих предсердий (как, например, у больных с дефектом межпредсердной перегородки или кардиомиопатиями), потому что образующееся силовое поле захватывает часть стенки правого предсердий. Недостатком такой конфигурации является сравнительно большое расстояние между электродами и наличие легочной ткани между передним электродом и сердцем, особенно у больных с эмфиземой. Помещение переднего электрода слева от грудины уменьшает расстояние между электродами и количество промежуточной легочной ткани. Превосходство одной конфигурации над другой точно не установлено, однако точно известно, что электроды следует помещать прямо на грудную стенку, а не на ткань молочной железы.

Другие варианты расположения электродов приводят к уменьшению эффективного потока через основные части сердца, поэтому их применение не приветствуется [264]. В рандомизированном контролируемом исследовании у 301 пациента, которому предстояла плановая наружная кардиоверсия, исследовалась эффективность передне-латерального (верхушка желудочка и правая подключичная область) и передне-заднего (грудина и левая лопаточная область) расположения электродов [273]. Общий успешный результат чаще наблюдался при передне-заднем расположении (87%), чем при передне-латеральном (76%), а потребности в энергии были ниже при передне-заднем расположении. В связи с тем, что оптимальная конфигурация для каждого конкретного пациента неизвестна, при отсутствии эффекта врач должен подумать об изменении расположения электродов.

Кардиоверсия выполняется натощак и под соответствующим общим наркозом во избежание болевых ощущений при нанесении разряда. Короткодействующие препараты для анестезии или седативные препараты, не отключающие сознание, предпочтительнее, потому что пациенты должны быстро прийти в себя и не должны оставаться в стационаре на ночь [274].

Электрический разряд должен быть точно синхронизирован с комплексом QRS, и сигналом к нанесению разряда является появление зубца R на мониторе. Отведение для наблюдения за зубцами следует выбирать не только по наивысшей амплитуде зубца R, но и по хорошей видимости зубцов Р, что облегчает оценку результата процедуры. При трепетании предсердий начальная мощность разряда монофазной кривой может быть низкой (50 Дж). Более высокая мощность разряда требуется для кардиоверсии ФП. Начинать следует с по меньшей мере 200 Дж. Энергоемкость последовательно увеличивают каждый раз на 100 Дж до достижения максимума в 400 Дж. Некоторые специалисты сразу начинают с высокой мощности для уменьшения количества разрядов (и, соответственно, общей мощности). При двухфазной кривой требуется более низкая мощность. Во избежание повреждения миокарда интервал между двумя последовательными разрядами не должен быть менее 1 минуты [275].

В недавно проведенном рандомизированном исследовании [276] 64 пациентам наносились разряды с монофазной кривой мощностью 100, 200 и 360 Дж. Более высокая начальная мощность была значительно эффективнее, чем более низкая (частота немедленного восстановления синусового ритма составляла соответственно 14% при 100 Дж, 39% при 200 Дж и 95% при 360 Дж), при этом требовалось меньшее количество разрядов и меньшее общее количество мощности. Эти данные указывают на то, что начальный разряд 100 Дж часто слишком низок, поэтому для электрической кардиоверсии ФП рекомендуется начальная мощность разряда 200 и более Дж. Имеются устройства для нанесения разряда с двухфазной кривой, при использовании которых требуется меньшая мощность для кардиоверсии, чем у устройств с монофазной кривой.

Частота успешных результатов электрической кардиоверсии варьируется в пределах от 70 до 90% [277−279]. Эти различия частично можно объяснить разными характеристиками пациентов, а также различными толкованиями понятия «успешный результат». Промежуток времени, в течение которого оценивается кардиоверсия, может варьировать от периода непосредственно после кардиоверсии до нескольких дней. Если ФП присутствует у пациента уже более года, то шансы на восстановление и поддержание синусового ритма путем кардиоверсии уменьшаются.

С течением времени доля ревматического поражения сердца среди этиологических факторов ФП уменьшилась, а средний возраст популяции больных с ФП увеличился [277,279,280], в то время как заболеваемость изолированной ФП остается неизменной. Эти факторы затрудняют сравнение недавно полученных и более ранних данных относительно исхода кардиоверсии. В крупном последовательном наблюдении группы пациентов с планируемой кардиоверсией 24% были отнесены к группе больных с ИБС, 24% — к пациентам с ревматическим поражением клапанов, 15% имели изолированную ФП, 11% — артериальную гипертензию, 10% — кардиомиопатию, 8% — неревматические поражения клапанов и 2% проходили лечение по поводу гипертиреоза [277]. У 70% пациентов в течение 24 часов после кардиоверсии сохранялся синусовый ритм. Множественный анализ показал, что короткая продолжительность ФП, наличие трепетания предсердий и молодой возраст являются независимыми прогностическими факторами успешной кардиоверсии, в то время как увеличение ЛП, органическое заболевание сердца и кардиомегалия были прогностическими факторами неудачи. Эти авторы разработали схему, отражающую вероятность успеха для облегчения принятия решения и улучшения экономической эффективности путем отказа от кардиоверсии у пациентов с небольшой вероятностью сохранения синусового ритма.

Первичная частота успешной кардиоверсии через 3 дня после ее проведения у 100 пациентов [279] составляла 86%; при повторе процедуры на фоне терапии хинидином или дизопирамидом после неудачной попытки восстановления ритма эта цифра возросла до 94%. Синусовый ритм сохранялся лишь у 23% пациентов через 1 год наблюдения и у 16% через 2 года; у больных со срывом ритма повторная кардиоверсия на фоне антиаритмической терапии привела к восстановлению и поддержанию синусового ритма у 40 и 33% в течение 1 и 2 лет наблюдения соответственно. У больных с повторным срывом ритма третья кардиоверсия привела к восстановлению и поддержанию синусового ритма в 54% случаев в течение 1 года наблюдения и 41% в течение 2 лет. Таким образом, синусовый ритм может быть восстановлен путем кардиоверсии постоянным током у значительной части пациентов с ФП, однако при этом наблюдается высокая частота рецидивов, которую можно значительно снизить проведением антиаритмической терапии (рис.13). Для больных с неудачной попыткой кардиоверсии в качестве дополнительных методов можно использовать изменение положения электродов, одновременное назначение ибутилида внутривенно и повышение мощности разряда путем использования двух дефибрилляторов. Ожидается, что использование

кардиоверсии с двухфазной кривой уменьшит необходимость дополнительных мер.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.13. Периоды жизни без аритмии после электрической кардиоверсии у пациентов с персистирующей ФП. Нижняя кривая отражает результаты однократной кардиоверсии без профилактической антиаритмической терапии. На верхней кривой отражены результаты серийного лечения — повторных электрических кардиоверсий в сочетании с профилактическим приемом антиаритмических препаратов. ЭКВ — электрокардиоверсия. Источник: van Gelder et al. Arch Intern Med 1996; 156:2585−92,1996

Методика внутреннего нанесения разряда постоянного тока высокой мощности (200−300 ДЖ) для кардиоверсии ФП была предложена Леви (Levy) и сотр. в 1988 г. [281,282], которые использовали для этого катетер, введенный в правое предсердие и сигнальную пластину. По данным рандомизированного исследования, внутренняя кардиоверсия более эффективна, чем наружная, особенно у пациентов с ожирением или хроническим обструктивным заболеванием легких, однако частота рецидивов в течение длительного периода наблюдения была одинаковой для обоих методов. В исследовании для наружной кардиоверсии применялся разряд с монофазной кривой; скорее всего, использование разряда с двухфазной кривой привело бы к уменьшению необходимости в проведении внутренней кардиоверсии. Среди других методик внутренней кардиоверсии можно назвать нанесение разрядов низкой мощности (менее 20 Дж) через катодный электрод с большой поверхностью, помещенный в правое предсердие, и анод, помещенный в коронарный синус или левую легочную артерию [283−286]. Эти методики эффективны для восстановления ритма у 70−90% пациентов из смешанных когорт, включая тех, у кого наружная кардиоверсия оказалась неэффективной [285−287]. Для проведения внутренней кардиоверсии разрядом низкой мощности не требуется общего наркоза, проводится лишь введение седативных препаратов. Среди показаний к ее проведению — наличие имплантированных искусственных водителей ритма, дефибрилляторов или устройств для дозированного введения лекарственных препаратов.

Кардиоверсию у больных с имплантированными искусственными водителями ритма и дефибрилляторами можно провести достаточно легко и безопасно при соблюдении мер предосторожности во избежание повреждения вышеуказанных устройств. В электрическом контуре генераторов импульсов искусственных водителей ритма и дефибрилляторов разработчиками уже заложена защита от внезапного нанесения наружных электрических разрядов, однако запрограммированные данные все же могут быть изменены внезапным резким повышением силы тока. Проведение электричества по имплантированному электроду может привести к повреждению миокарда, связанному с временным или постоянным увеличением порога стимуляции. При выраженных изменениях может произойти блокада выхода импульса, что приводит к неудаче желудочкового захвата. Непосредственно до и после кардиоверсии следует снять информацию с имплантированного устройства для того, чтобы убедиться в его нормальной работе, а при необходимости — провести перепрограммирование для увеличения мощности генератора импульсов. Устройства обычно имплантируются с передней поверхности грудной клетки, поэтому электроды для наружной кардиоверсии следует располагать как можно дальше от них, предпочтительнее в передне-задней конфигурации. Риск блокады выхода наиболее высок при расположении одного электрода около генератора импульсов, а другого — в области верхушки сердца или ниже, с передне-задней конфигурацией электродов и при наличии искусственных водителей ритма с системой двухполюсных отведений [288,289]. Внутренная кардиоверсия с низкой мощностью у пациентов с имплантированными искусственными водителями ритма, при которой электрода располагаются в правом предсердии и коронарном синусе или левой легочной артерии, не влияет на работу искусственного водителя ритма [290].

Опасными последствиями электрической кардиоверсии могут быть развитие тромбоэмболии или нарушений ритма.

Тромбоэмболии

Имеются сообщения о развитии тромбоэмболий у 1−7% пациентов, не получавших антикоагулянтов профилактически до кардиоверсии [291,292]. Профилактическая антитромботическая терапия обсуждается в соответствующем разделе ниже.

Аритмии

После кардиоверсии могут развиться различные аритмии с доброкачественным течением, чаще всего купирующиеся самостоятельно. Это желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, брадикардия и короткие периоды остановки синусового узла [293]. Более опасные аритмии, такие как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков, могут развиться у больных с гипокалиемией или интоксикацией сердечными гликозидами [294,295]. Поэтому для проведения безопасной и эффективной кардиоверсии уровень калия в сыворотке должен быть нормальным. Кардиоверсия противопоказана при передозировке сердечных гликозидов, потому что желудочковые тахиаритмии, которые могут быть ею спровоцированы, с трудом поддаются лечению. Содержание гликозидов в сыворотке крови в терапевтических пределах не исключает наличия их передозировки, однако обычно это не связано с развитием опасных желудочковых аритмий во время кардиоверсии [296], поэтому обычно нет необходимости в прерывании приема дигоксина перед плановой кардиоверсией. Важно исключить наличие клинических и электрокардиографических признаков передозировки сердечных гликозидов и отложить кардиоверсию до тех пор, пока избыток гликозидов не будет выведен из организма, для чего обычно требуется более 24 часов.

У больных с длительной ФП кардиоверсия нередко обнаруживает дисфункцию синусового узла. Редкий ответ желудочков при ФП в отсутствие препаратов, замедляющих проведение по АВ узлу, указывает на внутренний дефект проведения. До кардиоверсии следует провести обследование пациента с учетом возможности вышеуказанных нарушений во избежание брадикардии с выраженными клиническими проявлениями [297]. При подозрении на дисфункцию синусового узла можно профилактически использовать трансвенозный или чрескожный искусственный водитель ритма.

Повреждение миокарда

В экспериментах на животных показано, что сила тока, необходимая для кардиоверсии ФП, намного меньше той силы тока, которая может вызвать повреждение миокарда [298,299]. Однако даже без повреждения миокарда на ЭКГ после кардиоверсии [300,301] может наблюдаться преходящее повышение сегмента ST и повышение уровня креатинкиназы в сыворотке крови. По данным исследования 72 плановых попыток кардиоверсии со средней силой разряда выше 400 Дж (от 50 до 1280 Дж), не наблюдалось выраженного повышения уровня тропонинов Т и I. У 10% пациентов наблюдалось небольшое повышение МВ-фракции КФК, которое нельзя было отнести за счет повреждения мышечной ткани. Это повышение коррелировало с силой тока [302]. Повреждение миокарда, даже на микроскопическом уровне, связанное с кардиоверсией постоянным током, клинически подтверждено не было и, скорее всего, не имеет клинического значения.

Перед электрической кардиоверсией для каждого пациента следует рассмотреть возможность проведения медикаментозной терапии для профилактики ранних рецидивов ФП. Например, вероятность развития раннего рецидива у пациента с изолированной ФП и сравнительно небольшой ее длительностью меньше, чем у пациента с органическим заболеванием сердца и большей длительностью аритмии. Пациент с органическим заболеванием сердца получит больше пользы от профилактической антиаритмической терапии перед кардиоверсией. При развитии рецидива (особенно раннего) помимо повторения попытки кардиоверсии рекомендована антиаритмическая терапия. Дальнейшие попытки кардиоверсии менее эффективны, поэтому кандидатов для них следует тщательно отбирать. Например, у больных с выраженной симптоматикой приемлемым подходом может быть проведение периодических, но не частых попыток кардиоверсии.

Класс I

1. Немедленное проведение электрической кардиоверсии пациентам с пароксизмальной ФП и высокой частотой желудочковых сокращений с ЭКГ признаками острого инфаркта миокарда или наличием гипотензии, стенокардии или сердечной недостаточности, медикаментозное лечение которых малоэффективно (уровень доказанности С).

2. Проведение кардиоверсии у пациентов со стабильной гемодинамикой при выраженной непереносимой симптоматике (уровень доказанности С).

Класс IIa

1. Фармакологическая или электрическая кардиоверсия для ускорения восстановления синусового ритма у пациентов с впервые выявленным приступом ФП (уровень доказанности С) (Рекомендованные препараты — см.табл.6, 7 и 8).

2. Проведение электрической кардиоверсии у больных с персистирующей ФП при малой вероятности раннего рецидива (уровень доказанности С).

3. Повторная кардиоверсия с последующей профилактической антиаритмической терапией у больных с рецидивом ФП, не принимавших антиаритмических препаратов после успешной кардиоверсии (уровень доказанности С).

Класс IIb

1. Фармакологические препараты для восстановления синусового ритма у пациентов с персистирующей ФП (уровень доказанности С) (Рекомендованные препараты — см.в табл.6, 7, 8).

2. Амбулаторное назначение препаратов для восстановления синусового ритма при впервые выявленной, пароксизмальной или персистирующей ФП у больных без органического заболевания сердца или при доказанной безопасности препарата у данного пациента (уровень доказанности С) (см.табл.8).

Класс III

1. Электрическая кардиоверсия у больных с эпизодами спонтанного восстановления синусового ритма и последующим его срывом в течение коротких периодов времени (уровень доказанности С).

2. Дополнительная кардиоверсия у больных с короткими периодами синусового ритма и рецидивом ФП, несмотря на ранее проводившиеся многочисленные попытки кардиоверсии и профилактическую антиаритмическую терапию (уровень доказанности С).

Сердечно-сосудистая недостаточность

Для здоровья сердца нужен смех

Проблемы бегунов на длинные дистанции. Часть 2

Аритмия, которая ведет к инсульту

Сердцу поможет ПЛАВИКС