Очень важным является тот факт, что профессионалы в области медицины играют значительную роль в критической оценке диагностических мероприятий и способов лечения в терапии или профилактике различных заболеваний. Тщательный и компетентный анализ данных об относительной пользе или риске, связанных с этими диагностическими мероприятиями и способами лечения, способствует разработке полезные методических указаний, повышающих эффективность медицинского обслуживания, улучшающих исход заболеваний, а также благоприятно влияет на общую стоимость медицинского обслуживания путем перераспределения ресурсов в сторону наиболее эффективных стратегий лечения.

Американский колледж кардиологии (АКК) и Американская кардиологическая ассоциация (АКА) совместно занимаются разработкой таких методических рекомендаций в области сердечно-сосудистых заболеваний с 1980 г. Координируется эта деятельность Специальным комитетом по разработке практических рекомендаций АКК/АКА, занимающимся разработкой и пересмотром практических рекомендаций по диагностике и лечению основных сердечно-сосудистых заболеваний. Большой честью для членов специального комитета является то, что в разработке этих рекомендаций участвовало также Европейское кардиологическое общество (ЕКО). Это первый опыт подобной совместной работы. Специальный комитет признает тот важный вклад, который внес в рождение этого совместного проекта бывший председатель комитета по научным и клиническим инициативам ЕКО проф. Жан-Пьер Бассан. Для оценки научных данных и написания рекомендаций были избраны специалисты по фибрилляции предсердий из всех трех вышеуказанных организаций. В написании участвовали также и представители других медицинских учреждений. Задачей группы, занимавшейся написанием рекомендаций, было проведение тщательного обзора литературы, оценка данных за или против какого-либо способа лечения или диагностики, а также оценка ожидаемых исходов заболеваний при наличии соответствующих данных. Во внимание принимались сопутствующие состояния, характерные для конкретных пациентов, и вопросы предпочтений пациентов, которые могли повлиять на выбор определенных методов диагностики и лечения, так же, как и частота повторных визитов и экономическая эффективность.

Специальный комитет АКК/АКА по разработке практических рекомендаций и ЕКО сделали все возможное, чтобы избежать любых потенциальных или реальных столкновений интересов, способных возникнуть в результате связей авторов со сторонними организациями или их личной заинтересованности. В частности, всех авторов попросили предоставить сведения о всех взаимоотношениях со сторонними организациями, которые потенциально могли бы привести к конфликту интересов. Подобные просьбы ко всем авторам были оглашены на первом собрании и были повторены по мере изменения обстоятельств.

Данные рекомендации предназначены для того, чтобы помочь врачам в принятии клинических решений путем описания спектра общепринятых подходов к диагностике, лечению и профилактике отдельных заболеваний или состояний. Эти рекомендации являются попыткой очертить те вмешательства, которые удовлетворяют нужды большинства пациентов в самых разных ситуациях. Врач и пациент должны совместно принять окончательное решение о лечебной тактике в свете доступной общей информации и конкретных обстоятельств.

Резюме руководства и рекомендаций опубликовано в октябрьском номере Journal of the American College of Cardiology (Журнала Американского кардиологического колледжа) от 2001 года и номере журнала Circulation от 23 октября 2001 г.

Полный текст этих методических указаний опубликован в середине октября 2001 г. в European Heart Journal. Репринтные полнотекстовые материалы можно получить в ЕКО; отдельные репринты резюме можно получить в АКК; репринты в большом количестве можно получить в АКА. Эти рекомендации можно также прочитать в интернете на сайтах АКК, АКА, ЕКО и Североамериканского общества изучения кардиостимуляции и электрофизиологии. Данные методические рекомендации были официально поддержаны Североамериканским обществом изучения кардиостимуляции и электрофизиологии.

Реймонд Джиббонс, председатель специального комитета Американской кардиологической ассоциации по разработке практических рекомендаций.
Вернер Кляйн, председатель комитета Европейского общества кардиологов по разработке практических рекомендаций и подготовке конференций по разработке стратегий.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным длительным нарушением ритма. Ее распространенность увеличивается по мере увеличения возраста населения. Фибрилляция предсердий нередко связана с органическими заболеваниями миокарда, однако у значительной части пациентов с ФП признаков органической патологии миокарда обнаружить не удается. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с ФП, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания.

В связи с вышеуказанным, Американский колледж кардиологии (АКК), Американская кардиологическая ассоциация (АКА) и Европейское кардиологическое общество (ЕКО) создали комитет для разработки методических рекомендаций по оптимизации лечения этой частой и сложной разновидности нарушений ритма.

В комитет вошли 8 представителей АКК и АКА, 4 представителя ЕКО и 1 представитель Североамериканского общества изучения кардиостимуляции и электрофизиологии, а также представитель Центра доказательной медицины Университета Джона Хопкинса, представляющий Агентство исследований в области здравоохранения. Рецензентами данного документа были по 3 представителя от АКК, АКА и ЕКО, а также члены комитета клинической электрофизиологии АКК, комитета по ЭКГ и аритмиям АКА, Североамериканского общества изучения кардиостимуляции и электрофизиологии, а также 25 дополнительных рецензентов, назначенных авторами. Документ был одобрен к публикации руководством АКК, АКА и ЕКО и официально поддержан Североамериканским обществом изучения кардиостимуляции и электрофизиологии. Эти рекомендации будут пересматриваться специальным комитетом ежегодно и будут считаться текущими до тех пор, пока специальный комитет не произведет их пересмотр или прекратит их распространение.

Комитет АКК/АКА/ЕКО по разработке методических рекомендаций по лечению больных с ФП провел подробный обзор литературы по теме исследования, начиная с 1980 г. и заканчивая июнем 2000 г. Поиск литературы проводился в следующих базах данных: PubMed/Medline, EMBASE, библиотеке Cochrane (включая Базу данных систематических обзоров Cochrane и Реестр контролируемых исследований Cochrane), а также базе данных Best Evidence («Лучшие доказательства»). Поиск был ограничен англоязычными источниками и исследованиями на людях.

Основными ключевыми словами поиска были: фибрилляция предсердий, пожилые, ремоделирование предсердий, АВ проводимость, АВ узел, кардиоверсия, классификация, клиническое исследование, осложнения, скрытое проведение, экономическая эффективность, дефибриллятор, демография, эпидемиология, сердечная недостаточность, гемодинамика, человек, гипертиреоз, гипотиреоз, мета-анализ, инфаркт миокарда, номенклатура, фармакология, послеоперационный, беременность, заболевания легких, качество жизни, контроль ритма, риск, синусовый ритм, симптомы, кардиомиопатия, индуцированная тахикардией.

Рекомендации основаны на принципах доказательной медицины и получены из опубликованных данных. Доказательность считалась наивысшей (класс А) при наличии данных большого количества рандомизированных клинических исследований, средней (класс В) при ограниченном количестве рандомизированных исследований, нерандомизированных исследованиях или данных журналов наблюдений. Низший класс (С) относился к рекомендациям, основанием для которых служило мнение экспертов.

Рекомендации основаны на предыдущих указаниях АКК/АКА по классификации показаний, суммирующих как объективные данные, так и мнение экспертов:

Класс I:
Условия, для которых имеются доказательства и/или общее мнение о полезности и эффективности диагностической процедуры или метода лечения.

Класс II:
Условия, для которых имеются противоречивые свидетельства и/или расхождение мнений относительно полезности/эффективности диагностической процедуры или метода лечения.

Класс IIa:
Доказательства или мнения в пользу процедуры или метода лечения

Класс IIb:
Меньше данных за полезность/эффективность

Класс III:
Условия, для которых имеются доказательства и/или общее согласие о том, что данная процедура или метод лечения не является полезным/эффективным, а в некоторых случаях может приносить вред.

В начале данных рекомендаций представлен подробный обзор последних сведений об определении, классификации, эпидемиологии, механизмах и клинических характеристиках ФП. Затем приводится обзор методов лечения этой сложной и потенциально опасной разновидности нарушений ритма. Рассматриваются восстановление и поддержание синусового ритма, контроль частоты желудочковых сокращений и профилактика тромбоэмболий. Алгоритмы лечения включают фармакологические и нефармакологические подходы, а также наиболее подходящие для каждого конкретного пациента стратегии антитромботической терапии. В целом, в данном консенсусе предпринята попытка примирения объективных данных и мнений экспертов по обе стороны Атлантического океана. Обсуждаемые фармакологические и нефармакологические антиаритмические подходы могут включать некоторые препараты и устройства, которые пока не утверждены официально правительственными регулирующими организациями. Дополнительную информацию можно получить из аннотаций к препаратам.

В связи с тем, что трепетание предсердий может предшествовать ФП или сочетаться с ней, особое внимание в каждом из разделов уделяется этому нарушению ритма. Существуют важные различия в механизмах развития ФП и трепетания предсердий, а имеющиеся данные дают основания для различных подходов к терапии этих нарушений ритма. Трепетание предсердий в данных рекомендациях рассматривается кратко, однако более подробно оно будет освещено в планируемых Рекомендациях АКК/АКА/ЕКО по лечению пациентов с наджелудочковыми аритмиями.

Фибрилляция предсердий (ФП) — разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ характерными признаками ФП является замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями, или волнами фибрилляции, различных размеров и формы, связанными с неправильными частыми сокращениями желудочков при ненарушенном атриовентрикулярном (АВ) проведении [1]. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от электрофизиологических свойств АВ узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов [2] (рис.1). Равные интервалы RR возможны при наличии АВ блокады или сопутствующей желудочковой тахикардии.

-----

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях, на которой показана ФП с контролируемой частотой желудочковых сокращений.

У больных с искусственными водителями ритма для диагностики ФП может потребоваться временное отключение ИВР для того, чтобы выявить фибрилляционную активность предсердий [3]. При постоянной тахикардии с неправильным ритмом и широкими комплексами QRS можно с большой степенью вероятности предположить наличие ФП с проведением по дополнительным путям или ФП с сопутствующей блокадой ножек пуска Гиса. Очень высокая частота сердечных сокращений (более 200 ударов в минуту) свидетельствует о наличии дополнительного проводящего пути.

ФП может протекать изолированно или в сочетании с другими аритмиями, чаще всего с трепетанием предсердий или предсердными тахикардиями. Трепетание предсердий может развиваться при лечении антиаритмическими препаратами с целью профилактики рецидива ФП. Трепетание предсердий — более «организованное» нарушение ритма, чем ФП, и характеризуется наличием на ЭКГ «зубьев пилы» (F-волн), отражающих возбуждение предсердий через правильные промежутки времени. F-волны особенно хорошо выражены в во II, III и aVF отведениях, причем изоэлектрическая линия между отведениями отсутствует (рис.2). Без лечения частота сокращений предсердий обычно варьирует от 240 до 320 ударов в минуту с направленными вниз F-волнами во II, III и aVF отведениях и направленными вверх волнами в V1.

------

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях, на которой показано трепетание предсердий с вариабельным АВ проведением.

Волна возбуждения в правом предсердии может быть направлена в противоположную сторону, что отражается на ЭКГ наличием положительных F-волн во II, III и aVF отведениях и отрицательных — в V1. Трепетание предсердий обычно встречается в сочетании с АВ блокадой 2:1, что выражается частотой желудочковых сокращений 120−160 в минуту, чаще всего — 150 в минуту. Выделяют несколько разновидностей трепетания предсердий, однако общепризнанной классификации не существует. Трепетание может переходить в ФП, ФП может способствовать развитию трепетания. На ЭКГ может наблюдаться сочетание обоих заболеваний, что отражает изменение электрической активации предсердий.

Другие разновидности предсердных тахикардий, АВ риэнтри тахикардии и АВ узловые риэнтри тахикардии также могут вызывать ФП. При других предсердных тахикардиях зубцы Р выявляются четко и разделены изоэлектрической линией в одном или более ЭКГ отведении. Морфология зубца Р может помочь выявлению происхождения тахикардии. Недавно была открыта уникальная разновидность предсердной тахикардии, чаще всего зарождающаяся в легочных венах [4], при которой наблюдается частота желудочковых сокращений более 250 в минуту и часто переходит в ФП. Электрофизиологические исследования с внутрисердечным картированием может помочь в дифференцировании между различными типами предсердных аритмий и выявлении механизмов их развития.

Фибрилляция предсердий имеет полиморфную клиническую картину и может встречаться как при наличии органического заболевания миокарда и его проявлений, так и изолированно. Предложены различные классификации этого заболеваний. Одна схема основана на ЭКГ-проявлениях [1−3]. Другая — на записи эпикардиальных [5] или внутриполостных потенциалов или бесконтактного картирования электрической активности предсердий. Предложены также несколько клинических классификаций, но ни одна из них не отражает всех аспектов ФП [6−9]. Для того, чтобы представлять пользу для клиники, классификация должна быть основана на достаточном количестве характеристик и иметь практическое применение.

Приступ ФП может купироваться самостоятельно или потребовать медицинского вмешательства. Со временем особенности течения заболевания можно охарактеризовать с точки зрения количества пароксизмов, продолжительности, частоты, характера начала и возможных факторов развития, а также эффекта от проводимого лечения, однако в том случае, когда приступ ФП встречается у пациента впервые, все эти характеристики точно определить невозможно. Хотя клиническая картина со временем может меняться, с клинической точки зрения важно охарактеризовать особенности аритмии на данный момент.

Для описания ФП использовались различные термины, такие, как острая, хроническая, пароксизмальная, интермиттирующая, постоянная, персистирующая и перманентная, однако большое количество терминов затрудняет проведение сравнительных исследований ФП с точки зрения эффективности терапевтических стратегий. Схема классификации, рекомендованная в этих указаниях, представляет собой плод консенсуса, вызванный общим стремлением к простоте и клиническому единообразию.

Клиницисту следует выделять впервые выявленный эпизод ФП (first detected episode) вне зависимости от того, сопровождался он какими-либо клиническими проявлениями или купировался самостоятельно. Следует учитывать, что длительность приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды могут проходить незамеченными (рис.3).

-----

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Классификация ФП. Пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 ч. Персистирующая форма — длится более 7 дней. Постоянная форма — кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Как пароксизмальная, так и персистирующая форма могут быть рецидивирующими.

Если у пациента было 2 или более приступа, то ФП считается рецидивирующей (recurrent). Если приступ купируется самостоятельно, то его повторение считается проявлением пароксизмальной формы ФП; сохраняющаяся в течение определенного времени ФП называется персистирующей (persistent). В этом случае купирование аритмии при помощи медикаментозной терапии или электрической кардиоверсии не влияет на название. Персистирующая ФП может быть как первым проявлением аритмии, так и логическим завершением повторных приступов пароксизмальной ФП. Категория персистирующей ФП также включает в себя случаи длительно существующей ФП (например, более 1 года), при которых кардиоверсия оказалась неэффективной или не показана, обычно эта форма переходит в постоянную (permanent) (рис.3).

Терминология предыдущего абзаца относится к эпизодам ФП длительностью более 30 сек., не связанным с обратимой причиной. Вторичная ФП, возникающая во время острого инфаркта миокарда, операций на сердце, при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем, что при исчезновении причинного фактора существует малая вероятность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не является основной проблемой, и одновременное лечение причинного фактора и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рецидива в дальнейшем.

Термин «изолированная ФП» имеет много определений, но в общем случае применяется к ФП, возникающей у людей молодого и среднего возраста (до 60 лет) без клинических или эхокардиографических признаков сердечно-легочного заболевания [10]. Прогноз в отношении тромбоэмболии или смертности у таких пациентов благоприятный. Однако с течением времени пациенты из группы изолированной ФП переходят в другую категорию по мере старения или развития сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся увеличением ЛП. Соответственно растет риск развития тромбоэмболии и смертельного исхода. Изолированную ФП выделяют из других форм идиопатической ФП по критериям возраста пациента и отсутствию выявленной сердечно-сосудистой патологии. Условно термин «неклапанная ФП» применяется в тех случаях, когда нарушение ритма возникает при отсутствии ревматического порока митрального клапана или протезированного митрального клапана.

Фибрилляция предсердий — наиболее часто встречающаяся в клинической практике разновидность аритмий, составляющая приблизительно 1/3 госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма. Подсчитано, что 2,2 миллиона американцев страдают пароксизмальной или постоянной формами ФП [11]. Большая часть данных относительно эпидемиологии, прогноза и качества жизни при ФП получена в Северной Америке и Западной Европе.

Частота распространенности ФП по приблизительным подсчетам составляет 0,4% от общей популяции и с возрастом увеличивается [12]. Популяционные исследования выявили, что распространенность заболевания составляет менее 1% у больных моложе 60 лет и более 6% у больных старше 60 лет [13−15] (рис.4)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.4. Распространенность ФП по данным двух американских кардиологических исследований.
Фремингем — Фремингемское кардиологическое исследование [14], CHS — исследование состояния сердечно-сосудистой системы [15].

Распространенность с поправкой на возраст выше у мужчин [15,16]. На основании небольшого количества данных, риск развития ФП у представителей негроидной расы с поправкой на возраст более чем на 50% ниже, чем у представителей белой расы [17,18].

В популяционных исследованиях было выявлено, что процент больных ФП без сердечно-легочных заболеваний в анамнезе (изолированная ФП) составляет менее 12% (рис.5) [10,15,19,20].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.5. Средняя распространенность ФП в различных возрастных категориях в США (на основании 4 популяционных исследований). Средний возраст больных ФП около 75 лет. Общее количество мужчин и женщин одинаково, но около 60% больных ФП старше 75 лет составляют женщины. Источник: Arch Intern Med, v.155, pp.469−73, 1995 [37])

В некоторых исследованиях, тем не менее, наблюдалась более высокая частота изолированной ФП — более 30% [21,22}. Чаще всего ФП встречалась у пациентов с застойной сердечной недостаточностью (СН) или клапанными пороками сердца, с увеличением выраженности симптомов этих заболеваний тяжесть ФП также возрастала (табл.1).

По данным проспективных исследований, заболеваемость ФП увеличивается с менее чем 0,1% в год в возрастной группе до 40 лет до более 1,5% в год у женщин старше 80 лет и более 2% в год у мужчин старше 80 лет [17,23,24]

(рис.6).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.6. Заболеваемость ФП по данным двух американских кардиологических исследований. Фремингем — Фремингемское кардиологическое исследование [23], CHS — исследование состояния сердечно-сосудистой системы [17].

По данным Фремингемского исследования, заболеваемость с поправкой на возраст за 30−летний период наблюдения увеличилась [23], что свидетельствует о возрастающей роли ФП в структуре заболеваемости населения. За 38 лет наблюдения во Фремингемском исследовании у 20,6% мужчин с признаками застойной СН в начале исследования в последующем развилась ФП, в отличие от 3,2% мужчин без признаков застойной СН. Аналогичные показатели у женщин составляли соответственно 26,0% и 2,9% [25]. У больных, которым впервые было назначено лечение по поводу ФП, 2−3 летняя заболеваемость ФП составляла 5−10% [17,26,27]. Заболеваемость ФП среди больных с СН, принимающих ингибиторы АПФ, может быть ниже [28].

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с ФП неревматической этиологии в среднем составляет 5% в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без ФП [13,14,21,23,24,28] (рис.7). Каждый шестой инсульт происходит у больного ФП [29].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.7. Относительный риск инсульта и смертность у больных ФП по сравнению с пациентами без ФП (данные 4 исследований). Данные Фремингемского кардиологического исследования [16], регионального исследования сердца [13], исследования Уайтхолла [13] и Манитобского исследования [24].

Кроме того, при подозрении на транзиторную ишемическую атаку и бессмптомные инсульты, выявленные при инструментальном исследовании, частота ишемии мозга в сочетании с ФП неклапанной этиологии превышает 7% в год [25,30−33]. У больных с ревматическими пороками сердца и ФП риск развития инсульта увеличивается в 17 раз по сравнению с контрольной группой аналогичного возраста (данные Фремингемского кардиологического исследования [34]), а приписываемый риск был в 5 раз выше, чем у больных ФП неревматической этиологии [14]. По данным Манитобского исследования, наличие ФП удваивало риск развития инсульта независимо от других факторов риска [24]. В исследованиях Уайтхолла и Региональном исследовании сердца было показано, что относительный риск развития инсульта при ФП неревматической этиологии составлял соответственно 6,9 и 2,3%. По данным исследования ALFA, проведенного среди страдающих ФП пациентов врачей общей практики во Франции, риск развития тромбоэмболических осложнений повышался на 2,4% каждые 8,6 месяцев наблюдения [21]. С возрастом риск развития инсульта повышается; по данным Фремингемского исследования, ежегодный риск развития инсульта, связанного с ФП, увеличивается с 1,5% у людей 50−59 лет до 23,5% в возрастной категории 80−89 лет [14].

Смертность среди пациентов с ФП приблизительно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом и взаимосвязана со степенью тяжести основного заболевания сердца [13,16,24] (рис.7).

Около 2/3 из 3,7% смертельных исходов в течение 8,6 месяцев в исследовании ALFA было связано с сердечно-сосудистыми причинами [21]. Однако у больных с небольшой или умеренной СН данные разноречивы. В исследовании V-HeFT не было выявлено повышенной смертности у больных с ФП [35], в то время как по данным исследования SOLVD, смертность у больных с ФП составляла 34% по сравнению с 23% у больных с синусовым ритмом (Р <0,001) [36]. Причиной этих различий посчитали увеличение числа летальных исходов за счет СН, а не тромбоэмболических осложнений.

В большинстве патолого-анатомических исследований превалируют пациенты с персистирующей ФП. Относительно анатомических изменений, связанных с пароксизмальной формой ФП, известно мало. В предсердиях пациентов с ФП, помимо изменений, вызванных основным заболеванием сердца, можно обнаружить специфические структурные изменения [38]. При гистологическом исследовании выявляются неоднородные участки фиброза, перемежаемые нормальными и патологически измененными соединительнотканными волокнами, что может способствовать гетерогенности предсердной рефрактерности [39,40]. Фиброз или жировая инфильтрация также могут влиять на работу синусового узла и могут являться результатами реакции на воспалительные или дегенеративные процессы, которые трудно выявить. Роль воспаления в патогенезе ФП еще не изучалась, но гистологические изменения, соответствующие миокардиту, были обнаружены в 66% биоптатов предсердий у больных с изолированной ФП [40]. Инфильтрация миокарда предсердий может наблюдаться при амилоидозе, саркоидозе и гемохроматозе.

У больных с ФП основной, а иногда и единственной гистологической находкой была гипертрофия волокон предсердий [39]. Гипертрофия и дилатация предсердий может быть как причиной, так и последствием персистирующей ФП, потому что у больных с ФП было с помощью эхо-КГ выявлено прогрессирующее увеличение предсердий [41]. В недавнем экспериментальном исследовании было показано, что выраженный интерстициальный фиброз, развивающийся при СН, способствует развитию постоянной формы ФП [42]. Однако у большинства пациентов выявление патолого-анатомического субстрата, вызывающего аритмию, не представляется возможным. У больных с пароксизмальной формой ФП без органического заболевания сердца были выявлены высокие уровни антител к тяжелым цепям миозина в сыворотке крови, что дает основание предположить роль аутоиммунных механизмов в развитии ФП у пациентов с генетической предрасположенностью [43]. Данный факт представляет собой особый интерес в силу того, что у больных с пароксизмальной формой ФП органические заболевания сердца встречаются реже, чем у пациентов с постоянной формой ФП.

Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных процесса — повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и риэнтри в одной или более петлях возбуждения [44,45] (рис.8).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис.8. Основные электрофизиологические механизмы фибрилляции предсердий. А. Возникновение фокуса возбуждения (фокусная активация). Начальный фокус возбуждения (помечен звездочкой) часто находится в области легочных вен. Образующиеся мелкие волны отражают «мерцающее» проведение импульса подобно множественному мелковолновому риэнтри. В. Многочисленное мелковолновое риэнтри. Мелкие волны (обозначены стрелками) беспорядочно повторно входят в миокард, в котором ранее уже вызвали возбуждение эти другие мелкие волны. Пути перемещения мелких волн разнообразны. Сокращения: ЛП — левое предсердие, ЛВ — легочные вены, НПВ — нижняя полая вена, ВПВ — верхняя полая вена, ПП — правое предсердие. Воспроизводится по [64].

Теория наличия фокусов при ФП подтверждается экспериментальной моделью ФП, вызванной аконитином и искусственным водителем ритма [46,47]. При этой модели аритмия существовала лишь в изолированных отделах миокарда предсердий. Предсердные фокусы с быстрой импульсацией, чаще всего расположенные в области верхних легочных вен, могут инициировать ФП у восприимчивых пациентов [4,48]. У больных может быть более 1 фокуса, способного инициировать аритмию [48], в области легочных вен; такие фокусы также встречаются в правом предсердии и редко в верхней полой вене или коронарном синусе [4,48,49]. В гистологических исследованиях было показано, что миокард с сохраненными электрическими свойствами можно обнаружить в области легочных вен [50−55]. Неясно, является ли это особой формой ФП. Также недостаточно исследована важность этого механизма индукции аритмии в различных подгруппах пациентов с ФП. Наличие фокусов электрической активности, судя по всему, более значимо у больных с пароксизмальной формой ФП, и абляция таких очагов может приносить выздоровление [4] (см.раздел по нефармакологическому лечению ФП).

Гипотеза наличия множественных мелких волн возбуждения в основе возникновения ФП по типу риэнтри была выдвинута Моу и сотр.(Мое et al.) [44,56], предположившими, что рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся «дочерних волн». Количество волн в определенный момент времени зависит от рефрактерного периода, массы и скорости проведения в различных участках предсердий. Большая масса предсердий с коротким рефрактерным периодом и задержкой проведения может поддерживать существование большого количества волн, способствуя сохранению постоянной формы ФП. Одновременная запись с нескольких электродов подтвердила гипотезу множественных мелких волн возбуждения на модели предсердия собаки [45,57]. Имеются сообщения о подобных наблюдениях и у людей [58,59].

Хотя характер возбуждения, лежащего в основе нарушения электрической активности предсердий при ФП, обычно описывается как беспорядочный или случайный, недавно появились доказательства того, что ФП является аритмией, организованной в пространстве. Визуализация с высоким разрешением, запись ЭКГ и спектральный анализ во время распространения ФП в миокарде овец выявил существование последовательных волновых фронтов с временной периодичностью и пространственным характером распространения, по-видимому, возникающему вследствие риэнтри в анатомически или функционально ограниченных петлях возбуждения [60]. В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля риэнтри, в генезе ФП могут участвовать несколько петель [5,61]. Длина пути, по которому должен пройти фронт волны деполяризации, а также скорость проведения и рефрактерность определяются степенью увеличения предсердий, являющейся фактором риска развития ФП. На основании исследований по картированию миокарда пациентов, оперируемых по поводу синдрома WPW, были выявлены три характерных разновидности начала ФП [5]. Фибрилляция предсердий I типа связана с распространением одиночных волновых фронтов по правому предсердию. В развитии ФП II типа участвуют 1 или 2 волновых фронта, а ФП III типа характеризуется множественными мелкими волнами возбуждения, распространяющимися в разных направлениях. С помощью различных визуализационных методик и картирования была выявлена анизотропия ориентации предсердных волокон и гребенчатых мышц в предсердиях [62], а также гетерогенный характер прорыва возбуждения, столкновение волн и неполный риэнтри. Ожидается, что активно развивающиеся системы электро-анатомической трехмерной записи позволят получить дополнительные сведения о механизмах зарождения ФП, которые позволят более точно охарактеризовать ее электрофизиологическое происхождение [63] (табл.2). В конце концов, лучшее понимание электрофизиологических механизмов, ответственных за появление и поддержание ФП, приведет к разработке эффективных профилактических мероприятий.

Электрическое ремоделирование предсердий

Фармакологическая или электрическая кардиоверсия ФП чаще завершается успешно, когда длительность ФП составляет менее 24 часов [65], тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма. Эти наблюдения дали основание для появления крылатого выражения «фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий». Мнение о том, что ФП поддерживает саму себя, недавно получило экспериментальное подтверждение на животной модели с использованием автоматического предсердного фибриллятора, который определял самопроизвольное прекращение искусственно вызванной ФП и путем активной электрической стимуляции повторно вызывал нарушение ритма [66]. Вначале искусственно вызванная ФП купировалась самостоятельно. Однако после нескольких повторных стимуляций приступы ФП становились все более и более продолжительными, а частота сокрашения предсердий также увеличивалась [66]. Повышенная склонность к ФП была связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа. Такое явление получило название «электрическое ремоделирование». Эти результаты подтверждают клинические наблюдения [67] о том, что эффективный рефрактерный период предсердий у больных с пароксизмальной формой ФП укорочен и что рефрактерность не успевает приспособиться к ритму, особенно при брадикардии. Дальнейшие подтверждения эти положения получили при регистрации потенциала действия изолированного миокарда предсердий с фибрилляцией и у больных после кардиоверсии [68]. Длительность монофазных потенциалов действия предсердий у больных с ФП уменьшалась после кардиоверсии и коррелировала с нестабильностью работы синусового узла [69]. Снижение входящего потока ионов по кальциевым каналам L-типа, возможно, играет важную роль в укорочении потенциала действия [70].

Электрофизиологическое ремоделирование, происходящее в предсердиях в течение первых 24 часов после начала ФП, включает в себя укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий. Восстановление электрической рефрактерности путем своевременной кардиоверсии объясняет высокую частоту купирования аритмии при раннем вмешательстве [66]. Блокада кальциевых каналов может предотвратить ремоделирование предсердий, наблюдаемое при ФП [71−73]. Длительные эпизоды ФП также могут нарушать сократительную функцию предсердий, а восстановление сократительной функции предсердий зависит от длительности ФП. После длительного приступа ФП восстановление сократимости предсердий может происходить через несколько дней или даже недель после восстановления синусового ритма. Этот факт имеет важное значение для определения продолжительности антикоагулянтной терапии после кардиоверсии (см. раздел по профилактике тромбоэмболий). В электрофизиологических исследованиях на собаках и по предварительным данным исследований на пациентах выявлено, что длительность ФП может удлинять время восстановления синусового узла [74,75]. С клинической точки зрения это означает, что у некоторых пациентов с синдромом тахи-брадикардии ФП может частично быть причиной дисфункции синусового узла.

Другие электрофизиологические факторы

Другие факторы, участвующие в стимуляции или поддержании ФП, включают экстрасистолы, активность периферической нервной системы, ишемию предсердий [76], перерастяжение предсердий [77], неравномерное проведение импульса [78] и возраст. В экспериментах на животных стимуляция ФП вызывала повышение потребления кислорода миокардом предсердий [76]. В исследованиях [79,80] было выявлено, что у больных ФП существует гетерогенность рефрактерного периода и скорости проведения импульса, а дисперсия рефрактерности связана с облегчением стимуляции ФП и перехода аритмии в постоянную форму [70]. Замедление проведения также играет свою роль в развитии дисперсии рефрактерности предсердий, особенно при наличии органических заболеваний миокарда [80], и нарушение целостности симпатических и парасимпатических нервных волокон повышает чувствительность миокарда предсердий к катехоламинам и ацетилхолину [77].

Для поддержания ФП необходимо наличие так называемой «критической массы» миокарда предсердий. В связи с этим эффективными являются операции типа «лабиринт» [58,81,82] и катетерная абляция миокарда предсердий путем линейных надрезов. Оба способа уменьшают массу миокарда предсердий до того уровня, который не способствует поддержанию ФП. Существуют особые условия для поддержания ФП, среди них — размер предсердий и расстояние между фронтами волн деполяризации. Когда длина волны [45] превышает длину проводящего пути, аритмия прекращается. Для того, чтобы электрический импульс распространялся по заблокированной области, проведение должно быть достаточно медленным, чтобы позволить следующим мышечным волокнам восстановить возбудимость. Короткий рефрактерный период или медленное проведение укорачивает длину волны возбуждения и таким образом поддерживает риэнтри.

ФП может возникать вследствие повышения тонуса блуждающего нерва, что проявляется приступами во сне или после еды, чаще всего у пациентов без органического заболевания сердца. У собак в эксперименте с прерыванием связи между блуждающим нервом и предсердиями было выявлено препятствующее действие такого прерывания на стимуляцию ФП [83]. Наоборот, физическая нагрузка, эмоции, хирургическое вмешательство или инфузия изопротеренола могут вызвать приступ кателохаминчувствительной ФП. У каждого отдельно взятого пациента может доминировать тот или иной из этих механизмов, однако со временем фактор, запускающий ФП, может меняться, что затрудняет разграничение форм ФП на основании какого-либо одного приступа в анамнезе. Роль периферической нервной системы у больных ФП оценивалась путем измерения вариабельности сердечного, ритма, выявляющего признаки преобладания симпатических или парасимпатических влияний [84].

Даже при участии других факторов в генезе ФП экстрасистолы в большинстве случаев являются главными пусковыми событиями [4,85,86]. Так же, как желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков, и другие разновидности желудочковых тахикардий могут трансформироваться в ФП (тахикардия, вызванная тахикардией) [87]. Важно выявить этот механизм развития ФП, потому что купирование таких аритмий может предотвратить развитие ФП. АВ узловое и АВ риэнтри являются примерами аритмий, вызывающих ФП, и нередко они успешно купируются путем радиочастотной катетерной абляции [88−90].

В отсутствие дополнительного проводящего пути или дисфункции пучка Гиса или волокон Пуркинье АВ узел ограничивает проведение импульса при ФП [90]. Судя по всему, существует 2 отдельных пути поступления импульса к АВ узлу. Один из них направлен кзади через crista terminalis, а другой — кпереди через межпредсердную перегородку. Исследования на препаратах АВ узлов кроликов показали, что во время ФП распространение импульсов через АВ узел к пучку Гиса частично зависело от синхронизации переднего и заднего септальных потоков импульсов к АВ узлу [91]. Среди других факторов, влияющих на проведение импульсов через АВ узел, — внутренняя рефрактерность, скрытое проведение и тонус периферической нервной системы. Скрытое проведение, наблюдаемое, когда предсердные импульсы проходят часть АВ узла, но не проводятся к желудочкам, играет основную роль в определении ответа желудочков на ФП [56,92,93]. Эти импульсы изменяют рефрактерность АВ узла, замедляя или блокируя последующие предсердные импульсы. Моу и сотр. [56] попытались объяснить беспорядочность ответа желудочков на ФП наличием скрытого АВ узлового проведения. Когда частота сокращений предсердий во время ФП относительно низкая, частота сокращений желудочков имеет тенденцию к возрастанию. И наоборот, повышение частоты сокращений предсердий связано с замедлением желудочкового ритма.

На проведение импульса по АВ узлу также влияет тонус периферической нервной системы [92−94,95]. Повышение парасимпатических и снижение симпатических влияний оказывает отрицательное дромотропное действие на АВ узел; соответственно, положительное дромотропное действие проявляется при снижении парасимпатических и повышении симпатических влияний. Блуждающий нерв также усиливает отрицательное дромотропное действие скрытой проводимости по АВ узлу [94,95]. Колебания тонуса периферической нервной системы могут вызвать несоизмеримый ответ желудочков на ФП у конкретного пациента. Например, у пациента можно наблюдать низкую частоту желудочковых сокращений ночью и учащение желудочковых сокращений при физической нагрузке. Сердечные гликозиды, замедляющие желудочковый ритм при ФП в основном за счет повышения тонуса блуждающего нерва, могут регулировать ЧСС в покое, но намного менее эффективны при физической нагрузке. Такой широкий размах частоты сердечных сокращений, связанный с изменением активности периферической нервной системы, часто представляет собой клиническую проблему. Комплексы QRS при ФП узкие при отсутствии блокады ножек пучка Гиса (как уже существовавшей, так и связанной с ЧСС) или дополнительного пути проведения (см.ниже). При ФП часто встречается аберрантное проведение, возникновению которого способствует беспорядочный ответ желудочков на электрические импульсы. Это часто приводит к чередованию длинных и относительно коротких интервалов с наличием «закрывающего» короткий интервал аберрантно проведенного комплекса QRS (феномен Эшмана) [96].

Дополнительные проводящие пути представляют собой соединения между миофибриллами предсердий и желудочков, которые способны к быстрому проведению электрического импульса. В отличие от проведения импульса по АВ узлу, проведение по дополнительным путям при ФП может привести к ответу желудочков с высокой частотой сокращений, который может завершиться летальным исходом [2,97]. Скрытое проведение по дополнительным путям [98], возможно, играет меньшую, чем проведение по АВ узлу, роль в ограничении выраженности ответа желудочков. В то время как значительное увеличение симпатического тонуса может усилить ответ предвозбужденных желудочков, изменение тонуса блуждающего нерва, скорее всего, оказывает незначительное влияние на проведение по дополнительным путям.

Переход АВ риэнтри в ФП у больных с синдромом WPW может вызвать быстрый ответ желудочков, переходящий в фибрилляцию желудочков и завершающийся внезапной сердечной смертью [97,99]. Лекарственные препараты, обычно применяемые для замедления проведения по АВ узлу при ФП (сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы) не блокируют проведение по дополнительным путям и могут его даже усиливать, приводя к гипотензии или остановке сердца [100]. При ФП с перемежающимся проведением по дополнительным путям такие препараты, как блокаторы кальция, ухудшающие проведение импульса в основном по АВ узлу, могут приводить к усилению ответа предвозбужденных желудочков в связи отсутствием скрытого ретроградного проведения по дополнительному пути.

При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией. Вариабельность интервалов RR при ФП также может способствовать ухудшению гемодинамики. У собак с полной блокадой сердца было выявлено падение сердечного выброса приблизительно на 9% при нерегулярной искусственной стимуляции при той же средней длине цикле, что и при регулярной стимуляции [101]. Важно то, что митральная регургитация наблюдалась лишь при нерегулярном ритме. Беспорядочность сердечного цикла при ФП может также приводить к снижению сердечного выброса [102]. В действительности, сократимость миокарда при ФП непостоянна. При длительном измерении давления и объема в камерах сердца у 6 пациентов с ФП наблюдались циклические изменения сократимости миокарда в связи с взаимосвязью силы сокращений и интервала между ними, связанных с длиной цикла [103]. Таким образом, как отсутствие АВ синхронности, так и беспорядочность ответа желудочков отрицательно влияют на гемодинамику при ФП. Хотя может показаться, что восстановление синусового ритма приведет к улучшению гемодинамических характеристик, это не всегда так [104,105].

Постоянно высокая частота сокращений может отрицательно влиять на механическую функцию предсердий (предсердная кардиомиопатия, вызванная тахикардией) [2,106]. У собак, подвергавшихся длительной частой искусственной стимуляции предсердий, со временем происходят электрофизиологические и патолого-анатомические изменения, которые включают в себя увеличение размеров митохондрий, нарушение целостности саркоплазматического ретикулума, увеличение обоих предсердий и снижение рефрактерности предсердий [106]. При длительном существовании ФП у коз в экспериментальной модели были выявлены значительные структурные нарушения в миоцитах предсердий и прогрессирующие, но обратимые электрофизиологические изменения, предрасполагающие к развитию постоянной формы ФП [66,106,107]. Такие изменения миокарда предсердий могут объяснить задержку восстановления сократительной функции предсердий у больных после кардиоверсии и восстановления синусового ритма. В одном исследовании постоянной формы ФП средний объем ЛП со временем увеличивался с 45 до 64 см3, а объем правого предсердия увеличивался с 49 до 66 см3 [108]. В другом исследовании было выявлено, что после восстановления и поддержания синусового ритма наблюдалось снижение объемов ЛП и ПП [109]. Более того, при проведении чреспищеводной эхо-КГ было показано, что после кардиоверсии скорость кровотока и сократительная функция ушка ЛП со временем восстанавливаются, что свидетельствует о наличии обратимой предсердной кардиомиопатии [110,111].

Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП (?130 уд/мин в одном из исследований [112]) может вызывать дилатационную желудочковую кардиомиопатию (кардиомиопатия, вызванная тахикардией) [2,112−115]. Исключительно важным является выявление именно этой причины кардиомиопатии, потому что контроль ответа желудочков может вести к частичному или даже полному регрессу процесса.

Начальным проявлением ФП может быть сердечная недостаточность; поэтому СН может быть скорее последствием, чем причиной ФП. В одном из исследований было показано, что при достижении контроля ритма ФВ ЛЖ увеличивалась с 25% до 52% [113]. Этот факт имеет важное значение при выборе времени измерения функции желудочков у больных с ФП, потому что снижение ФВ при тахикардии или в течение нескольких дней или недель после нее может неточно отражать функцию желудочков после достижения контроля над ритмом. Для объяснения генеза опосредованной тахикардией кардиомиопатии было выдвинуто множество гипотез, среди которых — снижение энергоснабжения миокарда, ишемия, нарушение регуляции кальциевого обмена и ремоделирование, однако действительные механизмы, ответственные за это нарушение, все еще неясны [116].

Хотя ишемический инсульт и окклюзия артерий при ФП обычно приписываются тромбоэмболии из ЛП, патогенез тромбоэмболических осложнений весьма сложен [117]. До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть последствиями уже существующих цереброваскулярных заболеваний, развиваться за счет тромбоэмболий из других сердечных источников или атероматозных изменений проксимального отдела аорты [118,119]. Частота инсультов, связанных с ФП, с возрастом увеличивается до 36% в год у больных 80−89 лет [14]. Практически у ? всех пожилых пациентов с ФП имеется хроническая артериальная гипертензия (главный фактор риска цереброваскулярных заболеваний) [28], а у приблизительно 12% имеется стеноз шейного отдела сонной артерии. Однако атеросклероз сонных артерий встречается незначительно чаще у больных ФП и инсультом, чем у больных без ФП, и, возможно, является второстепенным фактором риска [120].

Для образования тромба необходимо наличие триады Вирхова — стаза крови, дисфункции эндотелия и повышения свертываемости крови. Путем серийных снимков и измерения свертываемости были выявлены гемодинамические и гемостатические механизмы тромбоэмболии при ФП. Тромбы, связанные с ФП, зарождаются чаще всего в ушке ЛП (УЛП), которое обычно не визуализируется при проведении трансторакальной (прекордиальной) эхо-КГ [121]. Чреспищеводная допплер-эхоКГ является чувствительным и специфичным методом оценки функции УЛП [122] и определения вероятности тромбоза. Тромбы чаще обнаруживаются у больных ФП с ишемическим инсультом, чем у больных без инсульта [123]. Серийные чреспищеводные эхо-КГ исследования ЛП [124] и УЛП [125] при восстановлении синусового ритма показали снижение скорости кровотока в УЛП, связанное с дезорганизацией механического сокращения при ФП. Снижение кровотока в системе ЛП/УЛП связано со спонтанным эхо-контрастированием, образованием тромба и тромбоэмболическими осложнениями [126−132]. Скорость кровотока в УЛП у больных с трепетанием предсердий ниже, чем скорость при синусовом ритме, но выше, чем при ФП. Является ли это причиной несколько более низкой встречаемости тромбозов УЛП и, возможно, более низкой частоты тромбоэмболических осложнений, связанных с трепетанием предсердий, неясно. Хотя общепринятая терапия основана на допущении, что для образования тромба необходимо наличие ФП в течение 48 часов, путем чреспищеводного эхо-КГ исследования можно выявить тромбы уже через меньшее количество времени [133,134] (см. раздел по терапевтическим соображениям).

Трудно доказать, что дисфункция эндотелия является отдельным механизмом, способствующим образованию тромбов у больных с ФП, хотя общий и тканевой уровни фактора Виллебрандта у некоторых пациентов повышены [135−138]. Подобно этому, наличие ФП связано с биохимическими маркерами свертывания и активации тромбоцитов, что может отражать общее повышение свертываемости в организме [135,136,139−141]. Как постоянная, так и пароксизмальная формы ФП связаны с повышением общего фибриногена и D-димера фибрина, что указывает на активный внутрисосудистый тромбогенез [135,136,140−142]. Повышение уровней тромбоглобулина и IV фактора тромбоцитов у некоторых пациентов с ФП указывают на активацию тромбоцитов [135,140,143], однако эти данные менее надежны. Об этом же свидетельствует и низкая эффективность препаратов, ингибирующих функцию тромбоцитов, для профилактики тромбоэмболий в клинических исследованиях антитромботической терапии при ФП. Эти биохимические маркеры коагуляции и активации тромбоцитов не дают возможности провести грань между реактивным процессом — последствием внутрисосудистой коагуляции и первичным повышением свертываемости. Уровни некоторых этих маркеров снижаются до нормы при лечении антикоагулянтами [139], а уровень некоторых маркеров повышается сразу после восстановления синусового ритма, а потом нормализуется [144].

У больных с ревматическим митральным стенозом, которым выполняется чресперегородочная катетеризация для митральной баллонной вальвулопластики,были обнаружены региональные нарушения свертываемости крови в ЛП. Уровни фибринопептида А, комплекса тромбин/антитромбин III и протромбинового фрагмента F1.2 в ЛП повышены по сравнению с уровнем этих маркеров в ПП и бедренной вене, что указывает на местную активацию каскада свертывания [145,146]. Неясно, связано ли такое повышение с ФП путем перегрузки давлением ЛП или с каким-либо другим механизмом, однако ясно, что местное нарушение свертываемости связано со спонтанным эхо-контрастированием в ЛП [146]. Наоборот, недостаточность митрального клапана снижает застой крови в ушке ЛП и связано с уменьшением свертываемости [147].

Спонтанное эхо-контрастирование — сложное явление, которое зависит in vitro от сывороточных белков, в том числе фибриногена, скорости кровотока и гематокрита [148]. У больных с ФП независимыми предикторами спонтанного эхо-контрастирования являются размер левого предсердия, скорость кровотока в ушке левого предсердия [126,149], дисфункция ЛЖ, уровень фибриногена [132], гематокрит [131,132] и степень атеросклероза аорты [131,132,148,150]. Этот гемореологический феномен может представлять собой эхокардиографический эквивалент местной коагулопатии и имеет значение в клинике, особенно если эхо-контрастирование достаточно плотное, для выявления больных ФП с высоким риском тромбоэмболии [148]. Однако значение этого явления для проспективной стратификации риска тромбоэмболии помимо клинической оценки риска до сих пор не определено.

В противовес прежним концепциям о том, что системная антикоагуляционная терапия в течение 4 недель приводит к консолидации крови в области эндокарда и образованию тромба в ушке левого предсердия, чреспищеводные эхокардиографические исследования подтвердили полное разрешение тромбов в большинстве случаев [151]. Подобные наблюдения позволили определить динамический характер дисфункции ЛП и УЛП и ее влияния на восстановление синусового ритма, что дает механистическое обоснование антикоагуляционной терапии в течение нескольких недель до и после успешной кардиоверсии. Наоборот, чем сильнее кровоток в ЛП у больных с митральной недостаточностью, тем реже встречается спонтанный эхо-контраст ЛП [152,153] и тромбоэмболические осложнения, даже при наличии увеличения ЛП [154].

В связи с наличием неясных моментов в патофизиологии тромбоэмболии у больных с ФП, также не полностью определены механизмы, связывающие факторы риска с развитием ишемического инсульта при ФП. Выраженная корреляция между наличием АГ и развитием инсульта у больных ФП возможно опосредована возникновением эмбола в УЛП [119], однако гипертензия также повышает риск некардиоэмболических инсультов при ФП [119,155]. Гипертензия у больных ФП связана со снижением скорости кровотока по УЛП, спонтанным эхо-контрастированием и образованием тромба [148,149,156]. Диастолическая дисфункция желудочков может быть причиной отрицательного влияния АГ на гемодинамику левого предсердия, однако эта взаимосвязь остается предположительной [157,158]. Важным вопросом остается вопрос о том, снижает ли постоянный контроль системной гипертензии риск кардиоэмболического инсульта у больных ФП, потому что нарушение диастолической функции желудочков, связанное с гипертензией у пожилых, часто является многофакторным и практически необратимым [158,159].

Влияние пожилого возраста на повышение риска ФП многофакторно. У больных с ФП по мере старения увеличивается размер ЛП, снижается скорость кровотока в УЛП и проявляется спонтанный эхо-контраст — все эти факторы предрасполагают к образованию тромба ЛП [41,148,149]. Вдобавок, возраст является фактором риска атеросклероза, включая сложные бляшки дуги аорты, и связан с развитием инсульта независимо от ФП [150]. Уровень фрагмента F 1.2 активации протромбина, индекс образования тромбина in vivo повышаются с возрастом в общей популяции [160−162] и у больных с ФП [11,163], что свидетельствует о наличии связанной с возрастом предрасположенности к тромбозу. В исследовании SPAF (профилактика инсульта при ФП) возраст был более значительным фактором риска при сочетании с другими факторами риска, такими, как гипертензия или женский пол [163], причем риск развития кардиоэмболических инсультов у женщин с ФП старше 75 лет особенно высок [164].

Систолическая дисфункция ЛЖ, о которой свидетельствует наличие СН или результаты трансторакального эхокардиографического исследования, является предикторным фактором развития ишемического инсульта у больных ФП, не получающих антитромботической терапии [165−168], но не у больных с ФП с умеренным риском инсульта, принимающих аспирин [163,169]. Механистические гипотезы противоречивы; систолическая дисфункция ЛЖ связана как с тромбообразованием в ЛП, так и с некардиоэмболическими инсультами у больных ФП [119,170].

Итак, при ФП активизируются сложные тромбоэмболические механизмы, включающие в себя взаимодействие факторов, связанных с застоем крови в ЛП/УЛП, эндотелиальной дисфункцией и общим (и возможно, местным) повышением свертываемости.

Сердечно-сосудистая недостаточность

Для здоровья сердца нужен смех

Проблемы бегунов на длинные дистанции. Часть 2

Аритмия, которая ведет к инсульту

Сердцу поможет ПЛАВИКС