Панкреатит

Панкреатит (pancreatitis, греч. pankreas, pancreatos поджелудочная железа + -itis) — воспаление поджелудочной железы. Выделяют острый и хронический панкреатит.

 

Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости занимает по частоте третье место после острого аппендицита и острого холецистита.

 

В ос

нове острого П. лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция панкреатического сока и затруднение его оттока. Заболевание может возникать после травм живота, оперативных вмешательств на органах брюшной полости, острых нарушений кровообращения в поджелудочной железе (тромбоз сосудов, их сдавление или перевязка), интоксикаций, тяжелых аллергических реакций. Немаловажной при этом является роль алиментариого фактора, особенно при приеме избыточного количества пищи, стимулирующей панкреатическую секрецию (экстрактивных веществ, мяса, жиров, особенно животного происхождения, сладких алкогольных напитков типа ликера) в условиях нарушения оттока панкреатического сока, что характерно для больных желчнокаменной болезнью.

В ряде случаев развитию заболевания способствуют эндокринные нарушения, возникающие, например, при гиперпаратиреозе, беременности, длительном лечении препаратами кортикостероидных гормонов, врожденное или приобретенное нарушение жирового обмена (резко выраженная гиперлипемия), некоторые инфекционные и особенно вирусные болезни (например, эпидемический паротит, вирусный гепатит). К предрасполагающим факторам относят аллергию.В условиях повышенной функций поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Процесс начинается с выделения из поврежденных клеток железы ферментов, под действием которых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин, быстро превращающийся в брадикинин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотонин, в крови активируются фактор Хатемана и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровяное русло. Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки, замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию. В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др. Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевом, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.

 

Поскольку в основе острого П. лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, отнесение острого П. к воспалительным процессам весьма условно. Точнее отражает существо патологического процесса термин «панкреонекроз». Собственно воспаление железы,как правило, является осложнением панкреонекроза и развивается в поздних стадиях заболевания вследствие инфицирования некротических очагов. Первичный воспалительный процесс в поджелудочной железе в виде гнойного П. развивается лишь изредка, например при септикопиемии вследствие метастазирования гнойной инфекции. Морфологически различают острый серозный П., некротически протекающий в форме жирового, геморрагического или смешанного панкреонекроза, а также острый гнойный панкреатит.

Острый серозный П. (острый отек поджелудочной железы) развивается в первые часы заболевания. Железа несколько увеличена в размерах, дольчатость ее сохранена, в брюшной полости и сальниковой сумке может быть небольшое количество серозного выпота. Чаще всего серозный П. подвергается обратному развитию, но может переходить и в деструктивную форму. Клиническое течение не всегда соответствует характеру патологических изменений. Так, при молниеносном процессе, наблюдающемся преимущественно у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможен летальный исход в течение первых суток от ферментного шока. В этом случае видимая деструкция железы еще не наступила, и о ее поражении могут свидетельствовать лишь немногочисленные жировые некрозы в окружающей клетчатке, однако при микроскопическом исследовании всегда можно обнару

жить диффузные мелкоочаговые деструктивные поражения ацинозных клеток.

Патологоанатомические изменения железы при панкреонекрозе в первую очередь зависят от длительности процесса. В начальной стадии (первые — третьи сутки) железа значительно увеличена, уплотнена, на разрезе имеет темно-красный цвет, отмечается стертость дольчатой структуры, но выраженных некротических изменений нет. Рассеянные мелкие желтого цвета очаги жирового некроза обнаруживаются лишь под париетальной брюшиной, покрывающей поджелудочную железу, в малом и большом сальниках, капсуле почек и брыжейке кишечника. В полости брюшины определяется серозный или серозно-геморрагический выпот.

На 3−7−й день от начала заболевания морфологическая картина определяется обширностью поражения (диффузно-очаговое, крупноочаговое, субтотальное или тотальное). Так, при диффузно-очаговом панкреонекрозе некротические очаги диаметром 0,2−1 см желтого или красноватого цвета четко отграничены от сохранившейся паренхимы железы. Исходом такого панкреонекроза является диффузно-очаговый фиброз и липоматоз поджелудочной железы.

В эти же сроки при крупном очаговом поражении определяются один или несколько участков некроза размерами 23−34 см, имеющих неправильные очертания, желтую окраску, переходящие на брюшину, покрывающую железу. Их эволюция, как и исходы заболевания, зависит от глубины поражения и локализации. Так, некротическая ткань хвоста поджелудочной железы чаще замещается фиброзной тканью. При некрозе тела и головки железы исход обусловлен степенью вторичных поражений стенок сосудов и крупных протоков. Очаги некроза больших размеров этой локализации нередко подвергаются диффузному расплавлению и секвестрации с образованием абсцесса (внутриорганного, сальниковой сумки) или псевдокисты, как правило, связанной с протоками железы, через которые происходит постоянный сброс секрета. При прогрессирующем течении крупноочагового процесса первоначальная стадия серозного отека поджелудочной железы быстро сменяется стадией некроза. Затем следуют расплавление и секвестрация некротических очагов поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. В то время, как отек и некроз поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки развиваются обычно в ближайшие часы заболевания, расплавление некротических очагов начинается не ранее 3−5−го дня, а секвестрация — через 2−3 недели и позже от начала заболевания. В большинстве случаев развитие острого П. останавливается на стадии отека или некроза, не переходя в стадию секвестрации. В последней стадии нередко возникает нагноение, которое вначале имеет асептический характер. Более раннему расплавлению подвержены очаги жирового некроза. Для этой формы, протекающей с формированием большого числа очагов не только под брюшиной, но и в забрюшинной клетчатке, характерно образование в результате расплавления обширных полостей, заполненных гноевидным содержимым. Гнойное воспаление железы может приобретать диффузный характер. При этом лейкоцитарные инфильтраты распространяются в строме железы по типу флегмоны (флегмонозный панкреатит), что обычно свидетельствует о присоединении инфекции. Тяжесть течения крупноочагового острого П. зависит также от обширности поражения. При множественных экстраорганных очагах жирового некроза наблюдается расплавление клетчатки с последующим формированием парапанкреатической флегмоны, распространяющейся затем по забрюшинному пространству. При геморрагической форме панкреонекроза, даже при обширных поражениях, процесс носит более локальный характер, ограничиваясь в большинстве случаев полостью малого сальника.

Субтотальное (тотальное) поражение имеет обычно характер геморрагического некроза и заканчивается расплавлением и секвестрацией железы.

 

С учетом особенностей клинического течения острого П. выделяют три фазы процесса: фазу энзимной токсемии, фазу временной ремиссии и фазу секвестрации и гнойных осложнений. Ведущим симптомом в фазе энзимной токсемии является выраженная боль в верхней половине живота опоясывающего характера, иррадиирующая в ряде случаев за грудину и в область сердца. Из-за резких болей пациенты беспокойны и постоянно меняют положение. Боли особенно выражены при геморрагическом панкреонекрозе, хотя сильные боли могут наблюдаться и при остром отеке поджелудочной железы. При распространении некроза на нервные окончания интенсивность болей снижается. Тошнота и рвота являются вторым по значению симптомом острого П. Рвота нередко бывает неукротимой, мучительной и не приносит облегчения. Обычно первые ее порции содержат пищевые массы, последние — желчь и слизистое содержимое желудка. При деструктивном процессе вследствие возникновения острых язв желудка в рвотных массах может обнаруживаться примесь крови (так называемая рвота кофейной гущей). Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда с цианотичным оттенком. При сдавлении общего желчного протока увеличенной за счет воспалительной инфильтрации головкой поджелудочной железы появляется желтуха. Температура тела в первые часы заболевания нормальная или пониженная. Высокая температура, не имеющая тенденции к снижению, нередко является признаком панкреонекроза. В начале заболевания наблюдается брадикардия, позже, при нарастании интоксикации, частота пульса увеличивается. При остром отеке поджелудочной железы возможна артериальная гипертензия, при панкреонекрозе — гипотензия вплоть до коллапса. При панкреонекрозе, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом, и пожилых людей, возникает делириозный синдром, продолжающийся несколько суток.

Язык при остром П. обычно сухой, обложен белым или бурым налетом. В первые часы заболевания живот (при пальпации в эпигастральной области) резко болезненный, но относительно мягкий. В последующем с развитием пареза желудочно-кишечного тракта он постепенно увеличивается в размерах и не участвует в дыхании. Перистальтика ослаблена или вовсе не прослушивается. Примерно в 60% случаев обнаруживается ригидность передней брюшной стенки в надчревной области (симптом Керте), реже наблюдается симптом Блюмберга — Щеткина (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания на нее). При вовлечении в процесс хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в реберно-позвоночном углу слева (симптом Мейо-Росона). Положительны также симптомы Воскресенского (исчезновение пульсации аорты в эпигастральной области), Раздольского (болезненность при перкуссии живота в области проекции поджелудочной железы), Кача (гиперестезия по околопозвоночной линии слева, соответственно сегментам ThVII-IX).

Интоксикация наиболее выражена при геморрагическом панкреонекрозе, когда летальный исход может наступить в первые сутки заболевания. При жировом панкреонекрозе течение процесса определяется его распространенностью. Крайне тяжелое течение заболевания с летальным исходом не исключается и при остром отеке.

В фазе временной ремиссии состояние несколько улучшается, боли в эпигастральной области непостоянные, рвоты нет. Температура тела субфебрильная, пульс нормальный. При пальпации в эпигастральной области определяется инфильтрат без четких границ. В крови выявляется лейкоцитоз.

В фазе секвестрации и гнойных осложнений состояние больных вновь резко ухудшается. Больные теряют в весе, температура тела высокая (лихорадка ремиттирующего типа), нарастает тахикардия, в эпигастральной области пальпируется инфильтрат, постепенно увеличивающийся в размерах. Пастозность и отек в поясничной области свидетельствуют о распространении процесса на забрюшинную клетчатку. В плевральных полостях, чаще слева, появляется выпот.

При своевременном и интенсивном лечении процесс может ограничиться фазой токсемии, при прогрессирующем течении заболевания в клинической картине наблюдаются все три фазы, исходом которых бывают тяжелые осложнения. К ним относятся перитонит (отграниченный или разлитой), забрюшинная флегмона, абсцессы брюшной полости и сальниковой сумки, некрозы стенки желудка и поперечной ободочной кишки, внутренние и наружные панкреатические свищи, псевдокисты поджелудочной железы, желудочно-кишечные кровотечения.

 

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, результатов физикального обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. При деструктивных формах заболевания у больных выявляется гипохромная анемия (при резком обезвоживании в первые двое суток мож

ет отмечаться эритроцитоз), в 60% случаев — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет возрастания количества незрелых форм, лимфопения, эозинофилия, увеличение СОЭ. Практическое значение имеют результаты определения активности a-амилазы мочи, повышение ее активности, достигающее 8192 — 32 768 ед., отмечается более чем у 70% больных. Однако низкая активность фермента не исключает диагноз острого панкреатита. У больных с нормальными показателями активности a-амилазы мочи следует определять активность a-амилазы сыворотки крови, которая резко повышается и может достигать 400−500 ед. (в норме по методике Смита — Роу показатели не превышают 100−120 ед.). Отмечается также повышение активности трипсина на фоне снижения активности его ингибитора. Поскольку активность липазы значительно колеблется и в норме, ее определение имеет меньшую диагностическую ценность. При увеличении головки поджелудочной железы может повышаться уровень билирубина в крови. Концентрация в крови ионов калия, натрия, а также сахара, общего белка и белковых фракций позволяет оценить тяжесть состояния больных и степень нарушения соответствующих видов обмена.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки и брюшной полости можно обнаружить высокое положение левой половины диафрагмы, ограничение ее подвижности, накопление жидкости, особенно в левой плевральной полости, парез отдельных петель тощей кишки.

При рентгеноконтрастном исследовании желудочно-кишечного тракта в связи с увеличением поджелудочной железы, отеком малого сальника и забрюшинной клетчатки наблюдаются смещение желудка кпереди, расширение двенадцатиперстной кишки, выпрямление медиального контура вертикальной ее части, увеличение так называемого желудочно-ободочного расстояния.

Компьютерная рентгеновская томография позволяет выявить увеличение поджелудочной железы. При остром отеке железы тень ее имеет четкие контуры; при некротически-геморрагических и гнойных изменениях очертания железы исчезают, а тень ее становится интенсивной и неоднородной; иногда различимы полости абсцессов.

При целиакографии определяется усиленное кровенаполнение сосудов поджелудочной железы, увеличение ее объема, удлинение паренхиматозной фазы, неоднородность тени железы. При панкреонекрозе могут отмечаться ослабление или исчезновение тени внутриорганных сосудов поджелудочной железы, признаки оттеснения вправо желудочно-двенадцатиперстной артерии, углообразная деформация и смещение кверху общей печеночной артерии.

Гастроскопия и дуоденоскопия позволяют обнаружить смещение задней стенки желудка, гиперемию, отек, эрозии слизистой оболочки, скопление слизи в полости желудка, признаки воспаления большого дуоденального сосочка, ущемленный камень в устье панкреатического протока.

Большое диагностическое значение имеет лапароскопия. Признаками острого отека железы при лапароскопии являются серозный выпот в брюшной полости, гиперемия брюшины; при жировом панкреонекрозе определяются бляшки очаговых некрозов жировой ткани на большом и малом сальниках, желудочно-ободочной связке, иногда на брюшине передней брюшной стенки, круглой связке печени, брыжейках поперечной ободочной и тонкой кишок. Характерным признаком геморрагического панкреонекроза является наличие в брюшной полости геморрагического экссудата, очагов кровоизлияний в желудочно-ободочной связке и большом сальнике. При гнойном П. выпот носит гнойный характер, на петлях кишок имеются наложения фибрина.

В тех случаях, когда невозможно провести лапароскопию или имеются сомнения в диагнозе, показана диагностическая лапаротомия, при которой производят ревизию брюшной полости, выясняют состояние поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки, париетальной брюшины и желчных протоков. В процессе диагностической лапаротомии по показаниям выполняют и лечебные манипуляции: при наличии выпота его удаляют, поджелудочную железу обкалывают раствором новокаина с антибиотиками, брюшную полость зашивают наглухо или производят перитонеальный диализ.

Дифференцируют острый П. с острым холециститом и холецистопанкреатитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым аппендицитом, острой кишечной непроходимостью, инфарктом кишечника, острым гастритом, пищевой токсикоинфекцией.

 

Лечение острого П. в фазе энзимной токсемии при тяжелом состоянии больного следует начинать еще на догоспитальном этапе. Лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с резко выраженным болевым синдромом и артериальной гипотензией, в связи с чем используют аналгезирующие средства за исключением препаратов морфия, вызывающих спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди), сердечные гликозиды, аналептики, инфузионную терапию. Больных госпитализируют в хирургическое, а в тяжелых случаях в реанимационное отделение.

Лечение при остром отеке поджелудочной железы комплексное, направлено на создание функционального покоя органа. На 3−5 дней назначают голод, на эпигастральную область кладут пузырь со льдом, дают пить щелочные растворы, проводят назогастральное и назодуоденальное дренирование. Ферментативную активность железы подавляют с помощью холинолитических средств (препаратов атропина, скополамина, платифиллина) и производных пиримидина (метилурацила, пентоксила).

Гипертензию в панкреатическом и общем желчном протоках устраняют с помощью спазмолитических средств (нитроглицерина, папаверина, но-шпы, эуфиллина) и раствора новокаина, введенного внутривенно. При болях и различных расстройствах нейрорефлекторного характера назначают анальгезирующие и спазмолитические средства, ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний и др.), а также производят блокаду круглой связки печени. Уменьшению проницаемости сосудистой стенки способствует примен

ение антигистаминных препаратов.

Лечение больных с панкреонекрозом, находящихся в тяжелом состоянии, должно проводиться в палате интенсивной терапии или реанимационном отделении. Лечебные мероприятия направлены на подавление ферментообразующей функции поджелудочной железы, выведение панкреатических ферментов и дезинтоксикацию организма, а также на предупреждение гнойных осложнений.

Экскреторную функцию поджелудочной железы подавляют путем локальной гипотермии или (чаще) введения цитостатиков (фторурацила, циклофосфана, фторафура). Наибольший эффект получают при регионарном введении цитостатиков в чревный ствол после его катетеризации, что позволяет снизить дозу препарата и одновременно значительно повысить концентрацию его в ткани поджелудочной железы. Одновременно с гитостатиками можно вводить и антиферментние препараты (трасилол, контрикал, гордокс), однако следует учитывать, что они способствуют в основном нейтрализации ферментов, находящихся в сыворотке крови.

Выведение панкреатических ферментов и дезинтоксикации организма осуществляют с помощью методов внутривенного и внутриартериального форсированного диуреза. Применяют также лимфодренирование. При обнаружении в брюшной полости большого количества серозного или геморрагического выпота показан перитонеальный диализ.

Свободный отток панкреатического сока достигается сфинктеротомией (при стенозе большого дуоденального сосочка или ущемлении камня) в печеночно-поджелудочной ампуле) и аспирацией панкреатического сока через специальный катетер.

Для профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений вводят гепарин, низкомолекулярные растворы (5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин, поливинол, неокомпенсан); с целью коррекции электролитного обмена — изотонический раствор или 10% раствор хлорида натрия, 10% раствор хлорида калия, 1% раствор хлорида кальция, раствор Рингера — Локка; белковый обмен нормализуют с помощью переливания крови, плазмы, альбумина. При расстройствах инкреторной функции проводят лечение сахарного диабета.

Для профилактики гнойных процессов в поджелудочной железе применяют антибиотики широкого спектра действия (канамицин, гентамицин, мономицин, цепорин и др.).

Стимуляции репаративных процессов в поджелудочной железе способствуют пентоксил, метилурацил, анаболические средства.

В фазе временной ремиссии лечебные мероприятия направлены в основном на предотвращение инфицирования секвестров и появления выпота в сальниковой сумке и некротизированной забрюшинной клетчатке. Больным назначается интенсивная антибактериальная терапия, включающая курсы антибиотиков широкого спектра действия (канамицин, цепорин и др.), которые вводят внутримышечно или (лучше) в чревную артерию или аорту. Внутривенно вводят также водорастворимые сульфаниламидные (бисептол), антисептические (диоксидин) препараты, метронидазол (трихопол). При скоплении жидкости в сальниковой сумке (выявляется при повторных ультразвуковых исследованиях) производят ее пункцию, содержимое удаляют, а полость промывают через оставленные двухпросветные дренажи.

В фазе гнойных осложнений показано оперативное лечение, заключающееся в лапаротомии, вскрытии сальниковой сумки, удалении секвестров и некротизированных тканей. Если процесс распространяется на забрюшинную клетчатку, производят широкую люмботомию (справа или слева в зависимости от локализации процесса). В сальниковую сумку вводят мазевые тампоны, забрюшинную клетчатку дренируют. При локализации процесса в сальниковой сумке может быть осуществлено ее активное промывание с помощью двух дренажей антисептическими растворами и антибиотиками. Последние вводят также парентерально. При аррозивных кровотечениях лигируют или прошивают кровоточащий сосуд. В тех случаях, когда невозможно установить источник кровотечения, производят тугую тампонаду раны.

Перфорация полого органа (желудка, поперечной ободочной кишки) требует экстренного оперативного вмешательства (ушивания дефекта и дренирования брюшной полости). В случае возникновения панкреатического свища основной задачей является обеспечение адекватного дренирования. Примерно через 6−12 месяцев после формирования стойкого свищевого хода и стихания воспалительных изменений может быть выполнена радикальная операция (пломбирование свищевого хода или наложение панкреатоеюноанастомоза). При перфорации псевдокисты сальниковой сумки, что приводит к разлитому перитониту, сальниковую сумку освобождают от секвестров, дренируют и тампонируют, затем производят перитонеальный диализ или дренируют брюшную полость в подвздошных областях. Операции в этой фазе имеют отсроченный характер, т.е. выполняются не ранее чем через 10−14 дней после начала заболевания.

Возможны также экстренные и срочные вмешательства, выполняемые в первые часы и дни заболевания. Показаниями к ним служат разлитой ферментативный перитонит, а также острый П. в сочетании с желтухой, обусловленной обтурацией камнем большого сосочка двенадцатиперстной кишки (в случаях, когда невозможна эндоскопическая сфинктеротомия). При геморрагической или желчной имбибиции забрюшинной клетчатки забрюшинное пространство широко вскрывают. Операцию заканчивают дренированием сальниковой сумки, иногда в сочетании с оментопанкреатопексией или дренированием брюшной полости с последующим перитонеальным диализом. При обширном геморрагическом панкреонекрозе может быть произведена резекция поджелудочной железы.

В период полного прекращения острого воспаления в поджелудочной железе (через 4−6 месяцев от начала приступа) после обследования больного выполняют плановые операции, направленные в основном на санацию желчного пузыря и протоков (холецистэктомию, холедохолитотомию, холедоходуоденостомию и др.) и лечение заболеваний других органов пищеварения, служащих причиной затруднения оттока панкреатического сока (язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дивертикулов двенадцатиперстной кишки, дуоденостаза и др.), дренирование протоков поджелудочной железы. В послеоперационном периоде продолжают комплексное консервативное лечение остроги панкреатита.

 

Серьезный. Общая летальность составляет 3−7%, летальность при панкреонекрозе — 20−50%, при панкреонекрозе, потребовавшем оперативного лечения, — от 30 до 85%.

Профилактика острого П. направлена в основном на своевременное лечение заболеваний желчных путей, устранение действия различных вредных факторов (например, аллергизирующих, токсических, особенно алкоголя); лицам из группы риска рекомендуется избегать употребления сокогонной пищи, стимулирующей секрецию. Профилактика рецидивов — диспансеризация больных, перенесших острый П., соблюдение ими диеты, исключение алкоголя; в период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Боржоми, Железноводск, Пятигорск, Краинка).

 

Лица пожилого и старческого возраста составляют более 25% больных острым П. Развитию его в этом возрасте способствуют заболевания пищеварительной системы, и в первую очередь желчных путей. Изменения в поджелудочной железе при остром П. у больных этой возрастной группы нередко характеризуются кровоизлияниями или (при липоматозе стромы железы) массивными жировыми некрозами. Особенностями клинической картины являются обычно незначительная болезненность при пальпации в эпигастральной области и выраженный парез желудочно-кишечного тракта, однако в связи с наличием различной сопутствующей патологии даже легкие формы острого П. нередко протекают с выраженным нарушением функций жизненно важных органов и систем, что сопровождается острой сердечно-сосудистой, дыхательной, печеночно-почечной недостаточностью, различными видами энцефалопатий. Поэтому лечение таких больных проводят только в палате интенсивной терапии или реанимационных отделениях; при этом в комплексное лечение обязательно включают сердечно-сосудистые и другие (по показаниям) средства. Им проводят мероприятия по санации желчных путей, эндоскопическую сфинктеротомию и аспирацию панкреатического сока.

 

Острый П. у детей встречается редко. Причиной заболевания могут быть некоторые инфекционные болезни и аллергические состояния; в большинстве случаев этиологические факторы остаются невыясненными. Заболевание часто начинается с общего недомогания, отказа от приема пищи и подвижных игр. Развивающаяся затем клиническая картина во многом зависит от формы острого панкреатита.

Острый отек поджелудочной железы у детей младшего возраста протекает сравнительно легко, с маловыраженной симптоматикой. Только специальное обследование позволяет поставить правильный диагноз. Проводимое симптоматическое лечение приводит к быстрому улучшению общего состояния. У детей старшего возраста заболевание начинается с острых болей в животе, вначале разлитых, затем локализующихся в эпигастральной области или приобретающих опоясывающий характер. Одновременно появляются многократная рвота, обильное слюноотделение. Ребенок принимает вынужденное положение, чаще на левом боку. Температура тела нормальная или субфебрильная, язык влажный, умеренно обложен белым налетом. Пульс удовлетворительного наполнения, ритмичный, учащен, АД в пределах нормы. Кожа бледная. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания. Пальпация передней брюшной стенки безболезненная, живот мягкий. Такое несоответствие между интенсивностью болей в животе и отсутствием объективных данных характерно для отечной формы заболевания. В крови отмечается умеренный лейкоцитоз без значительного изменения формулы. Наиболее информативным и ранним диагностическим признаком является повышение активности a-амилазы крови. Несколько позже повышается активность a-амилазы в моче.

Жировой и геморрагический панкреонекроз сопровождается выраженной симптоматикой, протекает тяжело. У детей младшего возраста заболевание проявляется быстро нарастающим беспокойством. Ребенок кричит и мечется от болей, принимает вынужденное положение. Постепенно двигательное беспокойство сменяется адинамией. Иногда в этом возрасте тяжелый панкреонекроз проявляется острым прогрессирующим асцитом. Дети старшего возраста обычно указывают на локализацию болей в верхних отделах живота, их опоясывающий характер, иррадиацию в надключичную область, лопатку. Появляется многократная изнуряющая рвота. Общее состояние прогрессивно ухудшается. Кожа бледная с цианотичным оттенком. Развиваются эксикоз, тяжелая интоксикация. Язык сухой, обложен. Пульс частый, иногда слабого наполнения, АД постепенно снижается. Температура тела обычно субфебрильная, в редких случаях повышается до 38−39°

Начало гнойного П. характеризуется несоответствием между жалобами и малой выраженностью объективных данных. Живот у ребенка активно участвует в акте дыхания. Перкуссия и пальпация его незначительно болезненны. В дальнейшем нарушается водно-электролитный баланс, повышается количество сахара в крови, резко нарастает концентрация a-амилазы в крови и моче. Снижение ее уровня является плохим прогностическим признаком.

Дифференциальный диагноз острого П. у детей проводят с острым аппендицитом, кишечной непроходимостью, перфорацией полого органа. Сложность дифференциальной диагностики часто приводит к тому, что правильный диагноз устанавливают только при лапаротомии.

Лечение преимущественно консервативное. В комплекс лечебных мероприятий входит устранение болевого синдрома, интоксикации, борьба с вторичной инфекцией и нарушениями водно-электролитного баланса, обеспечение функционального покоя поджелудочной железы, блокирование ее ферментообразующей функции. Если диагноз установлен в ранние сроки (1−2−е сутки), консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. При четких клинических признаках гнойного П. или перитонита показано оперативное вмешательство. Операции проводят по тем же принципам, что и у взрослых. Все дети, переболевшие острым П., нуждаются в длительном (до 2 лет) диспансерном наблюдении у хирурга и эндокринолога. Необходим тщательный анализ причин рецидивов заболевания, которые могут иметь врожденный характер.

 

Хронический панкреатит составляет 5,1−9% всех поражений пищеварительной системы и, по секционным данным, встречается в 0,18−6% случаев, несколько чаще у женщин.

 

В основном те же, что и при остром П. У большинства больных он является результатом длительного воздействия на поджелудочную железу ряда неблагоприятных факторов (злоупотребление острой и жирной пищей, алкоголем, нерегулярное питание, белковое голодание, авитаминоз, ожирение). Возникновению хронического П. способствуют калькулезный холецистит, хронический дуоденит, гипермоторные дискинезии двенадцатиперстной кишки с недостаточностью сфинктера Одди, дуоденальные язвы и некоторые другие заболевания органов дуоденохолепанкреатической зоны. В ряде случаев причиной хронического П. могут быть острые и хронические инфекции (эпидемический паротит, тифы, вирусный гепатит, туберкулез, сифилис), интоксикации ртутью, свинцом, фосфором, мышьяком, системные васкулиты, болезни накопления, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, гиперпаратиреоз, встречаются наследственные формы заболевания.

Действие перечисленных этиологических факторов имеет следствием нарушение панкреатического сокоотделения и активацию протеолитических ферментов поджелудочной железы внутри ее протоков, чему в немалой степени способствует заброс дуоденального содержимого (дуодено-панкреатический и холедохопанкреатический рефлюкс) в поджелудочную железу. У некоторых больных хронический П. возникает как исход острого.

Патологоанатомически хронический П. подразделяют на хронический рецидивирующий и хронический склерозирующий. Хронический рецидивирующий П. по существу является пролонгированным вариантом острого мелкоочагового панкреонекроза, поскольку всякий рецидив болезни сопровождается образованием свежих очагов в паренхиме поджелудочной железы и окружающей жировой клетчатке. В период обострения железа несколько увеличена в объеме и диффузно уплотнена. Микроскопически в ней обнаруживаются свежие и организующиеся очаги некроза паренхимы и жировой клетчатки, чередующиеся с рубцовыми полями, очагами обызвествления, мелкими псевдокистами. Отмечается также значительная деформация и расширение просвета выводных протоков, содержащих уплотненный секрет и нередко микролиты. В ряде случаев наблюдается диффузно-очаговое обызвествление интерстиция (хронический кальцифицирующий П.).

Хронический склерозирующий П. отличается диффузным уплотнением поджелудочной железы и ее уменьшением. Ткань железы приобретает каменистую плотность и напоминает опухоль. Микроскопически обнаруживают диффузный склероз с прогрессирующим разрастанием вокруг протоков, долек и внутри ацинусов соединительной ткани, в которой в далеко зашедших случаях с трудом обнаруживаются небольшие островки атрофичной паренхимы. Наряду с этим отмечается выраженная пролиферация эпителия протоков с образованием аденоматозных структур, которые иногда трудно дифференцировать с аденокарциномой. В просветах расширенных выводящих протоков постоянно встречаются густой секрет, отложения солей кальция, микролиты. В окружности протоков обнаруживаются многочисленные гиперплазированные панкреатические островки.

 

Клинически выделяют следующие формы хронического П.: болевую (протекает с постоянными болями), рецидивирующую (боли имеют непостоянный характер) и безболевую, характеризующуюся только нарушением функций органа.

Причинами панкреатогенных болей могут быть вовлечение в воспалительный процесс брюшины или чревного сплетения, обструкция панкреатических протоков и присоединение осложнений. Проекция болей определяется преимущественной локализацией очага воспаления: для поражения головки поджелудочной железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста — в левом подреберье. Боли носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, усиливаются при сотрясении тела, а также после обильной еды, в положении лежа на спине, ослабевают в вертикальном положении.

Клинические проявления нарушений экскреторной функции поджелудочной железы наступают при уменьшении образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80−90%. Наблюдаются снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к жирной пище, гиперсаливация, отрыжка, тошнота, метеоризм, ощущение дискомфорта (панкреатическая диспепсия). Нередко возникают поносы с выделением кашицеобразного с жирным блеском зловонного кала, содержащего остатки непереваренной пищи. Присоединяются симптомы полигиповитаминоза. Больные значительно теряют в весе.

Нарушения инкреторной функции поджелудочной железы, проявляющиеся сахарным диабетом, чаще встречаются при кальцификации ткани органа с преимущественным поражением ее хвоста. Сахарный диабет при хроническом П. имеет ряд особенностей: он часто сопровождается абсолютной инсулиновой недостаточностью, склонностью к гипогликемиям при лечении препаратами инсулина, редко протекает с кетоацидозом и микроангиопатиями, отличается склонностью к полиневропатиям (особенно у больных, злоупотребляющих алкоголем).

Хронический П. нередко сопровождается осложнениями со стороны смежных органов, к которым относятся сдавление двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока с развитием желтухи, жировая дистрофия (стеатоз) печени, тромбоз селезеночной или воротной вены, приводящий к спленомегалии, желудочно-кишечному кровотечению, разрыву или инфаркту селезенки, левосторонний экссудативный плеврит, редко левосторонняя пневмония, ателектазы легкого, серозный выпот в брюшную полость. Могут наблюдаться некрозы подкожной клетчатки, костей и суставов, примерно в 2,0−12,5% случаев — малигнизация.

 

При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, клинической картины, физикального обследования. Осмотр в ряде случаев позволяет обнаружить микроаневризмы на коже туловища. При поверхностной пальпации отмечаются болезненность и локальное мышечное напряжение в эпигастральной области, зоне Шоффара или левом подреберье, а также в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона). Глубокая пальпация поджелудочной железы из-за болей затруднена. Диагноз подтверждают результатами лабораторного и инструментального исследований.

Среди лабораторных методов большое значение имеют исследования кала, мочи, дуоденального содержимого, крови. При копрологическом исследовании обнаруживают нейтральный жир в виде триглицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея). Перечисленные симптомы, свидетельствующие о выраженной экзокринной дисфункции железы, могут отсутствовать на ранних стадиях заболевания. Более информативным является количественное определение жира в кале (за 3 дня до исследования, а также в течение 3 дней во время сбора материала больной принимает по 100 г жира, утилизация которого в норме должна составлять не менее 94%). Начальную стадию протеазной недостаточности можно выявить также путем определения в кале химотрипсина.

Суммарная активность панкреатических протеаз может быть оценена при исследовании мочи путем измерения восьмичасовой мочевой экскреции парааминобензойной кислоты (ПАБК-тест). В норме этот показатель составляет 61 + 3%, при хроническом П. он снижается до 38 + 6%. Аналогом ПАБК-теста является панкреолаурил-тест, при котором вместо парааминобензойной кислоты используют панкреолаурил. Десятичасовая экскреция этого вещества с мочой при хроническом П. уменьшается до 25−20%. Оценить экзокринную функцию поджелудочной железы позволяет ряд тестов с исследованием дуоденального содержимого. Одним из наиболее достоверных для выявления дисфункции поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест, позволяющий определить уменьшение содержания бикарбонатов в дуоденальном содержимом при нормальном количестве секрета, снижение активности ферментов в поздних стадиях заболевания. Менее чувствительным ввиду зависимости результатов от ряда посторонних факторов (скорости опорожнения желудка и всасывания пищевого раздражителя, степени разбавления панкреатического секрета и др.) является пищевой тест Лунда, с помощью которого определяют объем секрета и концентрацию трипсина в дуоденальном содержимом. Снижение последней свидетельствует об экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

Исследования на эндокринную недостаточность включают определение обычного гликемического профиля, толерантности к глюкозе, радиоиммунологическое определение в крови уровня инсулина, С-пептида, глюкагона, соматостатина и др.

Об активности процесса судят по феномену «уклонения панкреатических ферментов», в основе которого лежит их проникновение в кровяное русло в результате блокады панкреатического протока или повышения проницаемости ацинарных клеточных мембран. При этом резко возрастает уровень активности сывороточной амилазы (a-амилазы), достигающий максимума к концу первых суток заболевания и возвращающийся к исходному уровню в течение 2−4 дней. В связи с тем, что активность сывороточной амилазы обратно пропорциональна величине ее почечного клиренса, отсутствие ее в моче может быть ошибочно расценено как проявление почечной патологии. Поэтому немалое значение при диагностике П. имеет определение активности a-амилазы в моче одновременно с амилазокреатининовым индексом (отношение между клиренсом амилазы и клиренсом креатинина). Возрастание амилазокреатининового индекса свыше 6% указывает на наличие активности процесса. Ввиду того, что гиперамилаземия может встречаться и при других заболеваниях (например, паротите), более специфичным является определение уровня активности сывороточной липазы. Преимущество этого исследования также в том, что высокая активность липазы в крови сохраняется более длительно. При выраженном фиброзе (склерозе) поджелудочной железы феномен «уклонения ферментов» может отсутствовать (ложно-негативные данные). В этих случаях активность процесса оценивают по таким показателям, как нейтрофильный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта в случае увеличения поджелудочной железы обнаруживают смещение желудка кверху и кпереди, расширение дуоденальной петли и уплощение медиального контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки (рис. 1). С помощью дуоденографии релаксационной на этом контуре можно выявить короткие ригидные участки, ряд заостренных углублений в виде игл (спикул), вдавления по краям большого сосочка двенадцатиперстной кишки, а также рефлюкс рентгеноконтрастного вещества в панкреатический проток, что свидетельствует о недостаточности сфинктера Одди. На обзорных рентгенограммах поджелудочной железы можно обнаружить камни и отложения солей кальция (рис. 2), на компьютерных томограммах — расширенный и деформированный проток поджелудочной железы, увеличение органа, изменение его контуров.

Большое значение в диагностике хронического П. имеет панкреатохолангиография ретроградная,с помощью которой можно определить деформацию, сужение (вплоть до полной облитерации), кистоподобные расширения мелких выводных протоков, неравномерность просвета и неровность контуров протока поджелудочной железы, наличие полостей в случае формирования абсцессов и псевдокист.

При целиакографии выявляют увеличение и гиперваскуляризацию поджелудочной железы (рис. 3), негомогенное ее контрастирование в паренхиматозной фазе, при выраженных фиброзных изменениях — смещение и сужение сосудов, обеднение сосудистого рисунка, ослабление или отсутствие паренхиматозной фазы. Во всех случаях отмечается стеноз крупных артерий вне поджелудочной железы — печеночной, желудочно-двенадцатиперстной, селезеночной. Контуры суженных участков ровные, в отличие от рака поджелудочной железы, когда они имеют «изъеденный» характер. Псевдокисты выглядят как округлые лишенные сосудов образования, смещающие прилежащие артериальные ветви.

Достоверные признаки хронического П. при ультразвуковом исследовании обнаруживаются лишь на поздних стадиях заболевания. К ним относятся изменение (увеличение или уменьшение) размеров поджелудочной железы, неровность ее контуров, гиперэхогенность паренхимы (при очаговом фиброзе, микрокальцинатах с участками повышенной акустической плотности), расширение панкреатического протока. Определенное диагностическое значение имеет радионуклидное исследование поджелудочной железы с меченным селеном-75 метионином.

Ценную информацию о состоянии поджелудочной железы получают при биопсии (интраоперационной лапаро- или эндоскопической или чрескожной).

Дифференциальный диагноз проводят с врожденной аплазией поджелудочной железы (редко), ее липоматозом, муковисцидозом, раком, гемохроматозом и др.

 

Направлено на ликвидацию обострения воспалительного процесса и коррекцию нарушений, вызванных дисфункцией поджелудочной железы; проводится в стационаре. Больным назначают диету № 5 или 5а с ограничением жиров (особенно грубых) животного происхождения и легкоусвояемых углеводов. При сахарном диабете продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, конфеты, варенье, мед и пр.), исключают полностью (диета № 9). Питание дробное, 5−6 раз в сутки. С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через 1 и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалюгель, ритацид и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал). При сильных болях показаны также инъекции анальгина, баралгина, спазмалгона, глюкозоновокаиновой смеси (200 мл 5% раствора глюкозы и 50 мл 0,25% раствора новокаина) и др. В период обострений используют ингибиторы протеаз (трасилол по 100000 ЕД на 200−400 мл 5% раствора глюкозы, контрикал по 80000 ЕД, пантрипин по 100−200 ЕД и др.), которые вводят внутривенно капельно. Коррекция внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы достигается путем введения ферментных препаратов. Среди обширного арсенала препаратов этой группы предпочтение следует отдавать микросферическим кислотоустойчивым препаратам (Креон 10 000 и Креон 25 000). Дозы подбирают индивидуально (в среднем 9−12 драже в сутки) с учетом динамики клинических (уменьшение метеоризма, нормализация стула) и лабораторных показателей. Проводят лечение эндокринной дисфункции поджелудочной железы.

Показаниями к оперативному вмешательству являются образование абсцесса или псевдокисты, течение заболевания с выраженным болевым синдромом, стеноз общего желчного или панкреатического протока. В зависимости от показаний применяют резекцию поджелудочной железы, наложение анастомоза между панкреатическим протоком и тощей кишкой, эндоскопическую папиллосфинктеротомию.

С целью реабилитации больных и предупреждения обострений проводят санаторно-курортное лечение в санаториях гастроэнтерологического профиля (Монино, Дорохово, Ессентуки, Боржоми). Больные хроническим панкреатитом нуждаются в диспансерном наблюдении (контрольные осмотры 2 раза в год).

Полного излечения при хроническом П. добиться чрезвычайно трудно. Однако вовремя начатая адекватная терапия наряду со строгим соблюдением врачебных рекомендаций самим пациентом позволяют достичь длительной ремиссии или уменьшить частоту и выраженность обострений. Причинами летального исхода, который чаще наблюдается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, в большинстве случаев являются кахексия и интеркуррентные инфекции.

 

Профилактика заключается в своевременном лечении калькулезного холецистита и других заболеваний дуоденохолепанкреатической зоны, правильном питании, полном исключении алкоголя лицами, страдающими хроническим алкоголизмом, эффективной терапии острого воспаления поджелудочной железы и др.

Достоверных сведений о частоте хронического П. в детском возрасте нет. В отличие от взрослых у детей первичный хронический П. встречается редко. Алиментарный фактор у детей, как правило, не играет роли. Чаще заболевание является исходом острого П., развивается после острых инфекционных болезней (эпидемического паротита, других острых вирусных инфекций) и особенно травм живота. Редко причинами его могут быть муковисцидоз, гиперлипидемии, дефицит a1−антитрипсина, желчнокаменная болезнь, аномалии сфинктера Одди и устья протока поджелудочной железы, нарушение взаиморасположения общего желчного и панкреатического протоков. К числу факторов риска хронического П. у детей относят лекарственные (тетрациклинами, стероидными гормонами) поражения поджелудочной железы, описторхозную инвазию. Патогенез такой же, как у взрослых.

Основной жалобой являются боли, локализующиеся в зависимости от зоны поражения в эпигастральной области, правом или левом подреберье. В период обострения боли имеют опоясывающий характер, иррадиируют в спину, реже в левое плечо и лопатку. Усиливаются при приеме пищи, могут возрастать или ослабевать при перемене положения больного. Среди диспептических расстройств отмечаются снижение аппетита, отрыжка, тошнота, стойкий метеоризм, реже рвота. Имеется склонность к запорам или неустойчивому стулу. При развитии внешнесекреторной недостаточности появляется полифекалия, кал приобретает сероватую окраску, гнилостный запах. У некоторых детей наблюдается отвращение к мясной, жирной, сладкой пище, повышенное слюноотделение. Поджелудочная железа обычно не пальпируется, болезненность при пальпации живота в области поджелудочной железы проходит значительно быстрее, чем субъективные ощущения боли. Развитие сахарного диабета у детей с хроническим П. наблюдается редко. Течение заболевания рецидивирующее.

Диагностика сложна. Это объясняется тем, что детям бывает трудно провести весь комплекс необходимых исследований. Имеют значение анамнез, определение в моче и крови активности панкреатических ферментов, а также инструментальные методы, применяемые у взрослых, за исключением ретроградной панкреатохолангиографии, осуществление которой у детей небезопасно ввиду особых технических сложностей. В пользу хронического П. свидетельствует экзокринная недостаточность железы, сохраняющаяся в течение 1 года, а также сочетающаяся с сахарным диабетом, стеатореей и кальцинозом железы. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с острым панкреатитом, муковисцидозом, реже с врожденной аплазией поджелудочной железы и наследственными ферментопатиями (недостаточность трипсиногена, липазы, энтерокиназы).

Лечение комплексное. При обострении показана госпитализация. Постельный режим необходим до полного исчезновения болей в животе. Назначают диету № 5П с умеренным (до 10−15% по отношению к физиологической норме) увеличением белка, содержащую легкоусвояемые жиры (сливки, сметану, растительное масло). В период обострения пища должна быть механически, химически и термически щадящей, приготовленной на пару или отварной, частота приема — 5−6 раз в день. Медикаментозное лечение проводится по тем же принципам, что и у взрослых, и продолжается после выписки из стационара. Санаторно-курортное лечение показано через 5−6 месяцев после обострения. Прогноз более благоприятный, чем у взрослых.

Профилактика заболевания, а также его обострений состоит в соблюдении рационального и адекватного возрасту ребенка питания, формировании здорового образа жизни, предупреждении острых инфекционных болезней, травм, своевременном выявлении и лечении желудочно-кишечных заболеваний, санации очагов хронической инфекции. Кроме того, для предупреждения рецидивов детям 3−4 раза в год проводят лечение желчегонными и ферментными препаратами.