И снова о функциональной диспепсии

Что такое диспепсия? Задайте этот вопрос вашим коллегам – и подавляющее большинство из них, начиная со студента медвуза и заканчивая умудренным десятилетиями практической работы врачом, разделив диспепсию на «желудочную» и «кишечную», упомянут отрыжку, изжогу, тошноту, рвоту, метеоризм, диарею и т.д. Единственное, чего не будет в этом перечне, — это боль в животе.

 

В соответствии с рекомендациями согласительного совещания Международной рабочей группы по совершенствованию диагностических критериев функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта (Multinational Working Teams to Develop Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders), состоявшегося в 1999 году в Риме во время 7−й Объединенной европейской недели гастроэнтерологии (так называемые Римские критерии II), синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта, локализованное в подложечной области ближе к срединной линии [13].

Как следует из определения, СД является одним из наиболее часто встречающихся в повседневной деятельности не только гастроэнтеролога, но и врача общей практики. Это подтверждают эпидемиологические данные. Распространенность диспепсии в развитых странах составляет от 25−28% (Дания, Швеция, Норвегия, США) до 34−41% (Австралия, Великобритания) взрослой популяции. Вряд ли официальная статистика отражает всю полноту проблемы, поскольку к врачу обращаются только 20−25% лиц с диспепсией.

Каковы наиболее частые заболевания, традиционно упоминаемые в качестве органических причин СД?

Это заболевания пищевода, прежде всего гастроэзофагельная рефлюксная болезнь (кстати, распространенность этой хронической патологии и нерешенность проблемы безрецидивного течения снискали ей статус «болезни ХХI века»). Не менее актуальны эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны (в первую очередь пептические гастродуоденальные язвы, ассоциированные с Helicobacter pylori [Нр], и гастродуоденопатии, вызванные приемом нестероидных противовоспалительных препаратов). К органической относят диспепсию при опухолях желудка. Органической следует считать диспепсию, возникающую при болезнях поджелудочной железы и заболеваниях желчного пузыря, сопровождающихся возникновением билиарной колики. Поскольку более традиционной локализацией последней принято считать правое подреберье, приводим цитату из рекомендаций для врачей общей практики США: «…неправильно интерпретировать боль, расположенную в эпигастрии, как не относящуюся к билиарной колике». Аналогичные подходы к оценке билиарной колики имеются в рекомендациях по лечению заболеваний желчного пузыря Общества хирургов США. Не следует забывать и о сосудистых поражениях желудочно-кишечного тракта (в первую очередь об ишемическом абдоминальном синдроме), особенно у пожилых пациентов.

Если же тщательное обследование пациента с диспепсией не выявило у него органических изменений, то диспепсия, вероятнее всего, носит функциональный характер. Римскими критериями II функциональная диспепсия (ФД) определена как состояние, вызывающее постоянные или преходящие боль или дискомфорт в верхней части живота, продолжающиеся не менее 12 не обязательно последовательных недель в течение предшествующего года, не уменьшающиеся после дефекации, не связанные с изменением частоты и характера стула при обязательном отсутствии органических причин СД [13]. Отсутствие связи с дефекацией, частотой и консистенцией стула является важным, поскольку наличие такой связи может указывать на присутствие другой функциональной патологии — синдрома раздраженной кишки (СРК).

А что сделает в подобной ситуации наш украинский коллега? Скорее всего, пациенту с диспепсией будет назначена фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Не нужно быть ясновидящим, чтобы предвидеть эндоскопическое заключение — «хронический гастрит/гастродуоденит». Как известно, основная причина хронического гастрита (ХГ) — хеликобактерная инфекция. Украина, к сожалению, относится к странам с высоким уровнем инфицированности населения Нр, причем инфицирование происходит в детском или молодом возрасте. Это приводит к тому, что при ФЭГДС у большинства обследуемых (особенно старших возрастных групп) действительно обнаруживаются признаки ХГ. Но ошибка терапевта (а иногда, к сожалению, и гастроэнтеролога) заключается в том, что он отождествляет эндоскопический диагноз с клиническим. Эта широко распространенная практика справедливо критикуется ведущими украинскими гастроэнтерологами [2]. Следующим ошибочным шагом становится определение «кислотности желудочного сока», поскольку так требовали гастроэнтерологические руководства 70−80−х годов прошлого века. И начинается лечение «хронического гастрита с пониженной/повышенной кислотностью„…

Во-вторых, на сегодняшний день сама формулировка клинического диагноза как „хронический гастрит“ считается неправомочной [2]. Многочисленные исследования показали отсутствие какой-либо связи между наличием у пациента синдрома диспепсии и наличием (активностью) ХГ. Большинство лиц, имеющих эндоскопически (а иногда и морфологически) подтвержденный диагноз ХГ, никогда не имели, не имеют и, возможно, не будут иметь диспептических жалоб [5]. С другой стороны, у многих пациентов молодого возраста, прежде всего детей, не имеющих (или еще не имеющих) ХГ, диспепсия встречается достаточно часто [4]. Поэтому в современной гастроэнтерологии ХГ считается морфологическим, а не клиническим термином. Это обстоятельство позволило O. Stadelman еще в 1981 году (!) назвать его „самым частым ошибочным диагнозом ХХ века“, играющим своеобразную роль „мальчика для битья“ [7].

Данные относительно этиопатогенетической роли Нр в возникновении симптомов ФД достаточно противоречивы. Результаты целого ряда исследований указывают на регрессию клинических симптомов после проведения эрадикации (особенно у пациентов с язвенноподобным вариантом ФД) [9]. Однако есть также данные сходных по дизайну исследований, демонстрирующие рецидивирование симптомов ФД у Нр-негативных пациентов после успешной эрадикации Нр [6]. Интересно, что и те и другие были опубликованы на соседних страницах одного и того же номера „New England Journal of Medicine“ (такой вот английский юмор…). Представляется интересной точка зрения, предлагающая при наличии СД у пациентов с верифицированным морфологически ХГ и наличием Нр формулировать диагноз как хеликобактерный гастрит с диспепсией. Это открывает возможности и для симптоматической, и для эрадикационной терапии [1]. Подобной тактики придерживаются наши японские коллеги.

Диагностика ФД требует, прежде всего, исключения органической патологии, на которую могут указывать „симптомы тревоги“ („красные флаги“) — дисфагия, немотивированное похудение, субфебрилитет/фебрилитет, анемия, лейкоцитоз, примесь крови в кале. Нехарактерной для ФД является манифестация диспептических симптомов в возрасте старше 45 лет. Косвенно в пользу ФД может свидетельствовать сочетание ее симптомов с проявлениями других функциональных заболеваний, прежде всего СРК (до 30% пациентов), дискинезий желчевыводящих путей, вегето-сосудистой дистонии и др. Рутинное обследование (клинико-биохимические анализы крови, копрограмма, ФЭГДС, диагностика хеликобактерной инфекции, сонография органов брюшной полости) при необходимости может быть дополнено рентгенологическим и эндоскопическим исследованиями толстой кишки, внутрипищеводным рН-мониторированием. Напомним, что наличие у пациента с диспепсией ХГ не исключает правомочность клинического диагноза ФД.

Представления о медикаментозной терапии ФД за последние годы претерпели существенные изменения. Ранее его основу традиционно составляли прокинетики, что патогенетически обосновывалось ведущей ролью нарушений гастродуоденальной моторики. Следует отметить, что представитель ? поколения метоклопрамид не годится для лечения ФД, поскольку при длительном его приеме достаточно часто возникают побочные реакции (экстрапирамидные расстройства), связанные со способностью препарата проникать через гематоэнцефалический барьер. Эта способность значительно менее выражена у прокинетика ?? поколения домперидона. Обладающий доказанным прокинетическим потенциалом цизаприд в настоящее время не используется из-за его негативного влияния на электрофизиологию миокарда (удлинение QT). Недавно появившийся на украинском рынке 5−НТ4−агонист мосаприд, согласно данным зарубежных исследователей, в лечении ФД клинически себя не оправдал. Перспективными препаратами, эффективность которых при ФД изучается в настоящее время, являются смешанный D2−антагонист/ингибитор холинэстеразы итоприд, агонист 5−НТ4−рецепторов тегасерод, агонист к-рецепторов федотоцин, агонист гонадотропного гормона леупролид, антагонист 5−НТ3−рецепторов ондансетрон и антагонист рецепторов холецистокинина А локсиглумид; кроме того, изучается клиническая эффективность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина [8,12].

Однако в рекомендациях Маастрихта-3 (2005) этот подход изменился. При наличии симптомов ФД считается необходимым тестирование пациента на наличие хеликобактерной инфекции; Нр-позитивным пациентам должна назначаться эрадикационная терапия (стратегия „test and treat“) [11]. Эта рекомендация является особенно актуальной для стран с высокой инфицированностью населения Нр (в том числе Украины). Таким образом, при сочетании ФД с хеликобактерным гастритом первым шагом медикаментозной терапии должна быть эрадикация Нр. Этот подход оправдан еще и потому, что уменьшает в дальнейшем риск возникновения ассоциированных с Нр гастродуоденальных язв и некардиального рака желудка. В случае сохранения или рецидивирования симптомов ФД после успешной эрадикации Нр целесообразным является применение антисекреторных и прокинетических препаратов „по требованию“. Позитивный эффект также могут оказывать антидепрессанты.

Таблица 4. «Заповеди» при лечении больных с функциональной диспепсией (McQuaid K., 1998)

Определите причину, заставившую пациента обратиться за медицинской помощью. Тщательно выясните его медицинский, семейный и социальный анамнез. Это позволит выявить стрессы, вызвавшие ухудшение самочувствия. Выясните, не могли ли изменения рациона питания или прием каких-либо лекарственных препаратов вызвать появление у больного диспептических жалоб. Убедите пациента в необходимости отказа от курения, кофе, алкоголя. В беседе с больным характеризуйте ФД как реально существующее заболевание. Избегайте говорить, что вся причина имеющихся у пациента жалоб «в его голове». Обсудите с пациентом на доступном для его понимания уровне патофизиологические механизмы имеющихся у него диспептических расстройств, включая изменения гастроинтестинальной моторики, повышенную висцеральную чувствительность, нарушенную нервную регуляцию двигательной функции желудочно-кишечного тракта. При обдумывании плана лечения ставьте перед собой реальные цели. Имейте в виду, что большинство симптомов являются хроническими и характеризуются волнообразным рецидивирующим течением. В случаях рефрактерности диспептических симптомов не забывайте о возможности их психогенной природы и обращайтесь за помощью к психологу или психотерапевту.

1. Пахарес-Гарсия Х. Геликобактерный гастрит с диспепсией или без диспепсии: морфологическая или клиническая единица? Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2002, № 6, С. 76 — 81.
2. Передерий В.Г., Ткач С.М. Доказательная медицина и эффект запаздывания в украинской гастроэнтерологии. Сучасна гастроентерол., 2004, № 3, С. 4−7.
3. Передерий В.Г., Ткач С.М., Марусанич Б.Н. Современные подходы к лечению больных функциональной диспепсией с точки зрения доказательной медицины. Сучасна гастроентерол., 2006, № 1, С. 4−7.
4. Римарчук Г.В., Полякова С.И. Неязвенная диспепсия у детей. Рус. мед. журн., 2001, № 3−4, С. 150 — 152.
5. Шептулин А.А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии. Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол., 2003, № 1, С. 19 — 25.
6. Blum A., Talley N., O'Morain C. et al. Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection in patients with non-ulcer dyspepsia // New Engl. J. Med.- 1998. — V.339. — P. 1875 — 1881.
7. Classen M. Endoscopie des oberen Verdaunstractes // Perspectiven der Gastroenterologie / Facten, Entwivklungen, Erwartungen. — Munchen-Wien-Baltimore, 1994. — S. 9 — 14.
8. Holtmann G., Talley N.J. Clinician's manual on managing dyspepsia. — London: Life Science Communications, 2000. — 88 p.
9. McColl K., Murray L., Elomar E. et al. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pylori in patients with non-ulcer dyspepsia // New Engl. J. Med.- 1998. — V.339. — P. 1869 — 1874.
10. McQuaid K. Dyspepsia // Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease / Ed. M. Feldman et al. — 6th ed. — Philadelphia-London-Toronto-Montreal-Sydney-Tokyo, 1998. — P.105−117.
11. O'Morain C. Indications for Helicobacter pylori eradication revisited // Maastricht-3 Guidelines for Helicobacter pylori infection. — 13 United European Gastroenterology Week. — Copenhagen, 2005.
12. Tack J., Bisschops R., Sarnelli G. Pathophysiology and treatment of functional dyspepsia // Gastroenterology. — 2004. — V.127. — P. 1239−1255.
13. Talley N.J., Stanghellini V., Heading R.C. et al. Functional gastroduodenal disorders — Rome II: A multinational consensus Document on functional gastroduodenal disorders // Gut. — 1999. — Vol. 45, suppl. 2. — P.1137 — 1142. По материалам: Medicus Amicus.