АТЕРОСКЛЕРОЗ — ЭПИДЕМИЯ ХХI ВЕКА

Главная причина возникновения атеросклероза — повышение уровня холестерина в плазме крови за счет липопротеинов низкой плотности — «плохого холестерина». Холестерин — водонерастворимое вещество, поэтому он транспортируется в организме в виде специальных жиробелковых комплексов, липопротеинов. Содержание холестерина в липопротеинах низкой плотности («плохой холестерин») — до 70%, поэтому его повышение в крови часто приводит к атеросклерозу. «Хороший холестерин», или липопротеины высокой плотности — это частицы внутри организма, доставляющие излишки холестерина от различных тканей обратно в печень. Есть наблюдения, что повышение уровня «хорошего холестерина» в крови более 1 ммоль/л (40 мг/дл) защищает от атеросклероза и даже связано с долголетием человека. К сожалению, возможности медикаментозного повышения уровня «хорошего холестерина» у человека ограничены.

В том, что повышенный «плохой холестерин» — главная причина атеросклероза, у врачей и ученых нет никаких сомнений. Средний уровень холестерина в организме примерно 4 ммоль/л, или 150 мг/дл по американским критериям. Именно с таким уровнем холестерина рождается человеческий младенец. У других млекопитающих (крысы, кролики, коровы) уровень холестерина в крови тоже примерно такой же, у этих животных в природе атеросклероза не бывает. Если посадить этих животных на искусственную диету, богатую холестерином, у них развивается атеросклероз. У человека уровень холестерина зависит от многих факторов, прежде всего от возраста, уровня физической активности, питания, сезона. У взрослых, проживающих в европейской части, нормальный уровень холестерина 5 ммоль/л (200 мг/дл), у пожилых нормой может считаться уже 7 ммоль/л, но если только у этих людей нет атеросклероза. Норма общего холестерина для больных с атеросклерозом — не более 5 ммоль/л и постоянно пересматривается учеными в сторону понижения. У жителей некоторых восточных стран (Китай, Япония, Малайзия) средний уровень холестерина около 3 ммоль/л, и атеросклероз у населения этих стран практически не развивается. Есть наблюдения, что среди японцев, иммигрировавших в США, и среди индийцев, переехавших на постоянное жительство в Англию, атеросклероз развивается гораздо чаще, чем у их родственников, оставшихся дома. Это следствие нового режима питания по «западному образцу» с преобладанием продуктов с высоким содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот. В медицине встречаются редкие случаи наследственных нарушений жирового обмена, среди которых самое грозное — наследственная гиперхолестеринемия у детей (случается один на миллион). Они наследуют по одному дефектному гену от обоих родителей, и уровень холестерина у таких больных превышает норму в 4—5 раз, достигая уровня более 25 ммоль/л (1000 мг/дл). Эти пациенты без лечения очень рано погибают от атеросклероза, инфарктов, инсультов уже в детском возрасте. В научной литературе описан самый ранний инфаркт у ребенка в 18 месяцев. Гораздо чаще встречаются ситуации, когда у больного только один дефектный ген, который достался от родителей. Тогда атеро-склероз возникает на 4—5−м десятилетии жизни, уровень холестерина у таких пациентов нередко превышает 8—10 ммоль/л. Такие пациенты нуждаются в специализированной медицинской помощи врачей-липидологов. Атеросклеротическая бляшка имеет излюбленные места для поражения сосудистой системы: артерии сердца (стенокардия, риск инфаркта и внезапной смерти), крупные сосуды шеи (наряду с гипертонией риск инсульта), сосуды почек (тяжелая артериальная гипертония) и крупные артерии ног (перемежающаяся хромота и гангрена). По статистике, от осложнений атеросклероза погибает колоссальное количество трудоспособного населения. Лидеры по заболеваемости атеросклерозом – такие развитые страны, как Великобритания, Скандинавские страны, США, Германия (смертность 200—300 на 100000 населения). Самая неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по атеросклерозу в России (1361 случай смерти на 100000 населения) и странах бывшего соцлагеря (Венгрия, Болгария, Чехословакия). В государствах, где преобладает так называемая средиземноморская диета (Испания, Италия, Португалия, Франция), заболеваемость атеро-склерозом низка (менее 200 случаев смерти на 100000 населения).

Почему у некоторых людей атеросклероз возникает только под старость, а у других в раннем возрасте? В возникновении атеросклеротической бляшки большую роль играет не только нарушение жирового обмена, но и ряд факторов риска. К ним относятся возраст, плохая наследственность по заболеваниям сердца и сосудов, мужской пол (после 40 лет), состояние менопаузы у женщин, сахарный диабет II типа, курение и артериальная гипертония. Это самые важные факторы риска в России. Сочетание основных факторов риска с повышенным уровнем холестерина увеличивает риск атеросклероза в несколько раз. Если больной с атеросклерозом продолжает курить, в некоторых английских клиниках таким больным отказывают в операции на сердце. В настоящее время помимо основных выделяют примерно 280 различных факторов риска атеросклероза, среди которых встречаются и курьезные. Например, наличие ученой степени у жены, малый рост, частый просмотр телевизора и так далее. Медицинский контроль факторов риска атеросклероза (отказ от курения, снижение веса тела, диета, повышение физической активности) и медикаментозный (артериальной гипертонии и сахарного диабета) существенно помогают в лечении основного заболевания и предупреждении его грозных осложнений.

Лечение атеросклероза — достаточно сложная задача, требующая большого терпения и дисциплины от больного и высокой квалификации врача. Поскольку болезнь начинается еще в молодом возрасте и протекает много лет, быстрого излечения достичь невозможно. Вполне очевидно, что многочисленная реклама различных якобы эффективных средств (витамины, пищевые добавки) для лечения атеросклероза — не более чем ловушка для доверчивых и малообразованных пациентов. Лечение при атеросклерозе должен назначать только врач. Диета — первый необходимый, но, увы, недостаточный шаг при терапии заболевания. Треть холестерина в организм человека попадает с продуктами, богатыми холестерином, две трети производит «центральная лаборатория» — печень. Для того, чтобы остановить рост атеросклеротической бляшки, необходимо лишить ее строительного материала — холестерина. От того, насколько удастся снизить уровень «плохого холестерина», зависят шансы на остановку процесса или даже на его частичное обратное развитие («регрессия атеросклероза»). По данным научных исследований, снижение уровня «плохого холестерина» в крови на 25% создает предпосылки для остановки болезни, при снижении на 40—45% создаются условия для частичного «рассасывания» атеросклеротической бляшки. Главное при соблюдении диеты — снижение потребления насыщенных жиров и холестерина примерно на треть, что, по разным данным, дает снижение его уровня на 5—15%. К сожалению, это далеко не достаточно, чтобы остановить болезнь. Наряду с диетой обязательно должны использоваться современные препараты для лечения атеросклероза — статины.

Эти лекарства впервые появились в Японии в начале 70−х годов. Два японских исследователя — Акира Эндо и Масао Курода проводили серии экспериментов для решения научной задачи — поиска веществ, которые блокируют продукцию холестерина у микробов. Некоторые микроорганизмы выделяют специальные вещества, блокаторы холестерина, для защиты от врагов — других микроорганизмов. Титанический труд на протяжении 2 лет не пропал даром: в 1973 году из производных пенициллиновых грибков была получена первая субстанция, которая позднее в качестве первого статина (мевинолин) была успешно применена при лечении трехлетней девочки с наследственной гиперхолестеринемией. В начале 80−х годов в американских клиниках появились первые статины — ловастатин (мевакор), симвастатин (зокор), правастатин (липостат). Позднее, в начале—середине 90−х годов ученые научились синтезировать статины искусственным путем — флювастатин (лескол), аторвастатин (липримар). Первый опыт применения статинов ограничивался лечением больных с повышенным холестерином, после широкомасштабных клинических исследований было показано, что эти лекарства эффективны при всех уровнях холестерина — от нормального до повышенного. К концу XX века были окончательно закрыты дискуссии о их якобы вредном влиянии на печень (не более чем в 1% случаев), на риск развития рака (анализ историй болезни 30000 пациентов, принимавших статины более 5 лет), а также на проявления агрессивности, количество суицидов и так далее. Наоборот, к середине 90−х годов впервые были получены данные, что статины (прежде всего естественного происхождения) снижают сердечно-сосудистую и общую смертность, существенно продлевая жизнь тяжелых больных.

Как же действуют эти препараты? Основное действие статинов заключается в блокировании внутренней продукции холестерина в печени, что приводит к снижению уровня «плохого холестерина» в крови на 25—60%. Это приводит к выходу холестерина из депо—кожи, внутренней части сосудов и, что самое главное, из атеросклеротических бляшек. Уже через две недели приема статинов внутренняя выстилка сосудов — эндотелий медленно начинает «выздоравливать». Больной со стенокардией начинает чувствовать первые признаки улучшения уже через 6 месяцев, это можно объективизировать на специальных тестах — нагрузкой на велосипеде с записью кардиограммы. Самый главный результат такого лечения — перевод «опасной» атеро-склеротической бляшки в неопасную. Опасные бляшки, по заключению известного английского кардиолога М. Дэвиса, у нелеченных больных, даже если они перекрывают просвет сосуда на 20—30%, часто склонны к разрывам, образованию на их поверхности сгустков крови, что является главной причиной инфарктов, внезапной смерти и инсультов. Уже после первого месяца приема статинов начинаются положительные качественные изменения атеросклеротической бляшки, и больной постепенно уходит из-под «дамоклова меча» грозных осложнений болезни. С ходом лечения статинами примерно через 2—3 года благоприятные качественные изменения в сосудах реализуются в количественные и создают условия для частичного рассасывания бляшек. Снижение риска смерти у больных, постоянно принимающих статины, составляет 30—40%, в то время, как случаи самопроизвольных регрессий, когда «само рассосется», составляют всего 4%. В настоящее время статины — безусловные лидеры при лечении атеросклероза, их назначение больным во всех странах ежегодно растет на 16—20%. По словам британского ученого У. Робертса (1996) — «статины при лечении атеросклероза, – все равно что антибиотики при лечении пневмонии».

«В лечении атеросклероза помогают народные средства, пищевые добавки, витамины, антиоксиданты».

Убедительных доказательств на этот счет не получено. Эти средства создавались и используются с профилактической целью здоровыми людьми. Вероятно, они не вредят. Для больных должны применяться специально созданные лекарства, которые прошли жесткое горнило многолетних клинических испытаний на эффективность и безопасность с использованием лабораторных животных, здоровых добровольцев и на многих тысячах больных. По недавнему свидетельству Д. Стейнберга, одного из основателей антиоксидантной теории атеросклероза, антиоксиданты, вероятно, могут предупредить атеросклероз, но вряд ли помогут при лечении зрелой бляшки.

«Низкий (сниженный) уровень холестерина — риск развития рака, агрессивности, суицидов».

Классическое заблуждение из разряда формальной логики. Раковая опухоль активно растет и «пожирает» для этого холестерин. Поэтому нередко у таких больных уровень холестерина вторично понижен вследствие рака, а не является первопричиной. Двадцатилетний опыт применения статинов десятками миллионов человек, опыт применения очень больших доз (до 160 мг) снимает все дискуссии на этот счет. В последние годы появились научные данные, что статины предупреждают развитие некоторых форм кожного рака.

Нередки заблуждения в отношении низкого уровня холестерина в крови и риска повышения агрессивности и суицидов. Даже если уровень ХС в крови понизить практически до нуля, холестерин нервной ткани не обменивается в организме. Это предусмотрено природой как механизм защиты.

«Вредное влияние статинов на печень».

Статины «работают» в печени, поэтому иногда вызывают неприятные ощущения в самом начале лечения, которые проходят через 1—2 недели. Количество серьезных реакций, сопровождающихся отклонениями в анализах, — не более 1%, включая большой опыт (в том числе российский) применения высоких доз (до 80 мг в сутки).

«Все лекарства, применяемые для снижения холестерина, помогают».

Лекарства отличаются по своей структуре, особенностям действия в организме. Не все лекарства хорошо зарекомендовали себя с точки зрения доказательной медицины, в том числе и по безопасности, что хорошо иллюстрирует недавняя история с препаратом липобай. Определенные сомнения относительно пользы применения автор испытывает и по поводу «генериков», копий оригинальных препаратов. Подробную информацию о конкретном методе лечения и препарате может дать только врач.