30 октября 2002 01:53 |
Острый коронарный синдром.
Определение. По клинико-морфологическим проявле-ниям ОКС имеет определённое сходство с непроникающим острым инфарктом миокарда, в связи с чем дифференциальная диагностика этих состояний в ряде случаев оказывается весьма затруднительной. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. Наиболее важным механизмом развития острой коронарной недостаточности, включая НС, считают разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. При патоморфологических исследованиях у 95% внезапно умерших больных ИБС обнаруживают надрывы атеросклеротической бляшки с наложением тромботических масс. Таким образом, патоморфологической основой НС является «осложнённая тромботическая атеросклеротическая бляшка». Риск разрыва в большей степени обусловлен не размером бляшки, а её составом. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов.
Нестабильная стенокардия (НС) отражает такое течение ИБС, при котором в результате обострения патологического процесса риск возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти значительно выше, чем при стабильной стенокардии.
НС — неоднородная группа ишемических синдромов, которые по своим клиническим проявлениям и прогностическому значению занимают промежуточное место между основными клинико-морфологическими формами ИБС — стабильной стенокардией напряжения и инфаркта миокарда. В последнее время в зарубежной научно-практической литературе по кардиологии появился термин «острый коронарный синдром», который включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q (non-Q myocardial infarction).
Этиопатогенез острого коронарного синдрома.
Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым относятся: артериальная гипертензия, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, что наряду с периодами разгибания-сжатия в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглицеридов, молекул фибриногена, фибронектина, фактора фон Виллибранда. Одним из факторов дестабилизации АБ, в последнее время, считают её воспаление.
Полагают, что причиной воспалительной реакции может быть инфекция, вызванная хламидиями, геликобактером, вирусами. К внутренним факторам разрыва атеросклеротической бляшки относят преобладание липидного ядра, снижение количества ГМК и синтеза коллагена, активацию макрофагов. О значении других факторов в развитии НС говорит отсутствие разрывов бляшек у 40% лиц, умерших от острой коронарной недостаточности, и их наличие у 10−25% больных, умерших от причин, не связанных с заболеваниями сердца. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению её размеров.
Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, приводя к развитию острого инфаркта миокарда, в других случаях наступает транзиторная окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет артерии, не вызывает её полной окклюзии, кровоток снижается, что будет сопровождаться клиникой НС. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные — динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени. Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронарных сосудов, в соответствующих участках миокарда образуются некрозы. Наличие неокклюзирующих тромбов при коронароангиографии выявляется у 85% больных НС. Циркулирующие тромбоциты адгезируются в области поврежденного эндотелия, что приводит к освобождению мощных сосудистых и проагрегантных веществ, активации тромбоцитарных гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов. Активированные рецепторы связывают ряд веществ, особенно фибриноген, что вызывает образование тромба. Вазоконстрикция возникает вследствие освобождения эндотелина-1 и нарушения секреции простациклина. Одновременно с тромбоцитарными активируются и плазменные факторы свёртывания крови.
Классификации нестабильной стенокардии.
Широко применяемой в кардиологической практике на протяжении последних двух десятилетий является классификация ИБС (ВОЗ, 1979), адаптированная ВКНЦ АМН (1983). Данная классификация предполагает выделение трёх форм нестабильной стенокардии (см. пункты 2.1.1., 2.1.3., 2.2.).
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН, 1983)
1. Внезапная коронарная смерть
2. Стенокардия.
2. Стенокардия.
2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения
2.2. Спонтанная стенокардия
2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса)
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения
2.2. Спонтанная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда
3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность.
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность.
Принципиально важными представляются классификационные подходы, предложенные E. Braunwald (1989). Однако, следует отметить, что временные интервалы, имеющие диагностическое значение, остаются окончательно неопределёнными. Так, длительность анамнеза возникновения или прогрессирования симптомов ИБС, расцениваемых как проявления НС, по данным зарубежных кардиологов, соответствует двум месяцам, а по традиционным представлениям отечественных кардиологов — одному месяцу.
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от остроты её возникновения
Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии напряжения. Анамнез обострения ИБС менее 2 месяцев.
Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.
Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.
Класс II. Стенокардия покоя и напряжения подострая. Больные с ангинозными приступами в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 ч.
Класс III. Стенокардия покоя острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 ч.
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий возникновения
Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при наличии факторов, усугубляющих ишемию (анемия, лихорадка, инфекция, гипотензия, неконтролируемая гипертензия, тахиаритмия, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность).
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.
Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развивается при отсутствии факторов, усугубляющих ишемию.
Класс С. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых НС развилась в течение первых 2 недель после ОИМ.
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от наличия лечебных мероприятий в период её возникновения
1 — при отсутствии или минимальном лечении.
2 — на фоне адекватной терапии.
3 — на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.
2 — на фоне адекватной терапии.
3 — на фоне терапии всеми тремя группами антиангинальных препаратов, включая внутривенное введение нитроглицерина.
Клинические варианты острого коронарного синдрома.
1. Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5−15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.
Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):
- инфаркт миокарда;
- внезапная коронарная смерть;
- прогрессирующая стенокардия;
- спонтанная стенокардия;
- стабильная стенокардия напряжения;
- регрессия симптомов.
Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.
3. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) встречается у 5% больных ИБС. В основе этой формы НС лежит спазм неизмененных коронарных артерий. Для неё типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступа стенокардии — 10−15 и более минут, появление их в одно и то же время суток (чаще ночью). Важным ЭКГ признаком данного вида НС является куполообразный подъём сегмента ST во время болевого приступа, что отражает трансмуральную ишемию миокарда. ЭКГ-изменения исчезают спонтанно после прекращения болевого синдрома. Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, сердцебиением, иногда — обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда. Возможны пароксизмальные нарушения сердечного ритма (чаще наблюдаются мерцание и трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, иногда — фибрилляция желудочков). Для диагностики вариантной стенокардии в межприступный период используют пробу с в/в струйным введением эргометрина с интервалами в 5 мин в дозах 0.05; 0.1; 0.2 мг. ЭКГ регистрируется как в период введения препарата, так и в течение 15 мин после введения последней дозы. Критерии положительной пробы: смещение сегмента ST кверху от изолинии, а также приступ стенокардии. В последние годы рекомендуют селективное введение эргометрина или ацетилхолина в коронарную артерию при катетеризации коронарных артерий. Стенокардию Принцметала необходимо дифференцировать в первую очередь от инфаркта миокарда, скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
4. Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия — возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3−х суток до конца 4−й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с синдромом Дрейслера, но особенно важно — с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ (Максимов В.А., 1993).
5. Диагноз «мелкоочаговый инфаркт (NON-Q-myocardial infarction) миокарда» ставится при исходном смещении (чаще повышении) интервала S-T с последующим приближением к изолинии, формированием отрицательного зубца Т и при наличии повышения кардиоспецифических ферментов, но не более чем на 50% от исходного уровня.
Практически исчез из врачебного лексикона термин «очаговая дистрофия миокарда», предложенный в 1965 году А.Л. Мясниковым. Данный вариант НС предполагал наличие затянувшегося приступа стенокардии и отсутствие повышения активности кардиоспецифических ферментов в сочетании с изменениями зубца Т и сегмента ST на ЭКГ, сохраняющихся в течение нескольких суток. Дифференциальный диагноз с мелкоочаговым инфарктом миокарда в этих случаях представляется весьма затруднительным, однако в пользу последнего может указывать повышение высокочувствительных и высокоспецифичных маркеров повреждения миокарда (тропонин Т, I).
Прогноз течения острого коронарного синдрома.
НС сопровождается повышением риска острого инфаркта миокарда, который развивается в ближайшие 1−2 недели у 5−10−20% больных. 11% — переносят острый инфаркт миокарда в течение первого года после НС. Больничная летальность — 1.5%; летальность в течение 1 года с момента возникновения НС — 8−9%. Пятилетняя летальность лиц, перенесших НС составляет более 30%. При вазоспастической стенокардии в течение 6 месяцев после первого приступа стенокардии у 20% больных развивается острый инфаркт миокарда и 10% умирают.
Критерии степени риска трансформации нестабильной стенокардии в острый инфаркт миокарда (E. Braunwald, 1994).
Высокий риск
- длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое;
- отёк лёгких, или появление влажных хрипов в лёгких связанный с ишемией миокарда;
- стенокардия в покое с преходящими изменениями сегмента ST более 1 мм;
- стенокардия, сопровождающаяся появлением или усилением шума митральной регургитации;
- стенокардия, сопровождающаяся артериальной гипотонией (АД систолическое ниже 90−100 мм рт. ст.).
Промежуточный риск
Нет факторов высокого риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:
- купированный длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое у больного с диагностированной ранее ИБС или наличии высокой вероятности данного заболевания;
- стенокардия в покое;
- ночная стенокардия;
- стенокардия, сопровождающаяся преходящими изменениями зубца T;
- впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет не менее 2 недель;
- патологический зубец Q или депрессия сегмента ST менее 1 мм в нескольких отведениях ЭКГ, снятой вне приступа;
- возраст старше 65 лет.
Низкий риск
Нет факторов высокого и промежуточного риска, но имеется по крайней мере один из следующих факторов:
- увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии;
- стенокардия возникает при физической нагрузке, значительно меньшей, чем обычная;
- впервые возникшая стенокардия, анамнез которой составляет 2−4 недели;
- ЭКГ не изменена.
Лечебная тактика при остром коронарном синдроме.
Все больные ОКС подлежат неотложной госпитализации в палаты интенсивной терапии. Параллельно с лечением проводят запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭхоКГ, сцинтиграфия миокарда, круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.
Тактические задачи терапии ОКС:
- устранение боли;
- предупреждение острого инфаркта миокарда;
- предупреждение внезапной коронарной смерти.
Стратегическая задача терапии ОКС: стабилизация коронарного кровотока и устранение морфологического субстрата заболевания (в частности, повреждённой атеросклеротической бляшки).
При наличии коронарных болей в момент поступления больного в палату интенсивной терапии сублингвально назначается 0.5 мг нитроглицерина, через 10−15 минут прием его можно повторить. При недостаточном обезболивающем эффекте проводят нейролептаналгезию, как при остром инфаркте миокарда. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1% раствор нитроглицерина, перлинганита или изокета) составляет 5−15 мкг/мин, затем каждые 5−10 минут дозу увеличивают на 10 мкг/мин, не допуская снижения АД менее 100 мм рт. ст. Инфузия нитропрепаратов проводится 1−2 суток.
Лечение начинают с приема аспирина (разжёвывание 325−500 мг препарата). Антитромбоцитарный эффект наступает через 10−15 минут. Противотромботическое действие аспирина основано на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов, которые теряют способность синтезировать тромбоксан А2, индуцирующий агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающим действием. В последующие дни аспирин принимается по 160 (125) мг/сутки, после еды, запивается значительным количеством воды. При наличии противопоказаний для приема аспирина (гастрит, язвенная болезнь) целесообразен прием аспиринакардио (100 мг/сут), покрытого энтеросолюбельной оболочкой и всасываемого в кишечнике. Раннее назначение аспирина уменьшает вероятность развития ОИМ на 50% по сравнению с плацебо.
Гепарин 5000−10000 Ед внутривенно струйно с последующей непрерывной инфузией препарата из расчёта 1000 Ед/час в течение 1−2 суток с переходом на подкожное введение 20000−10000 Ед/сут (2−3 суток). Лечение проводят под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, которое должно поддерживаться на уровне в 1.5−2 раза выше исходных значений. Комбинированное назначение аспирина и гепарина на 33% уменьшает риск развития острый инфаркт миокарда, по сравнению с таковым при лечении одним аспирином.
Важнейшее значение при лечении НС имеют бета-адреноблокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином и гепарином дает надежный эффект. Особенно показаны бета-адреноблокаторы при тахикардии, артериальной гипертензии, суправентрикулярных нарушениях ритма сердца. Пропранолол (обзидан, анаприлин) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 2.5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 40−80 мг/сут и дальнейшим подбором дозы. Метопролол (спесикор) назначают внутривенно медленно в 3 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50−100 мг/сут. Атенолол вводят внутривенно медленно в 2 дозах по 5 мг с интервалом по 5 минут с последующим переходом на прием 50−100 мг/сут.
В острый период предпочтительно также назначение пероральных форм нитровазодилататоров. Наряду с производными нитроглицерина (сустак, нитрогранулонг), изосорбида-динитрата (нитросорбид, кардикет) в последние годы активно применяются препараты изосорбида-5−мононитрата (эфокс, моночинкве, оликард-ретард), являющихся активными метаболитами изосорбида-динитрата, но обладающих большим периодом полувыведения (4−6 ч), почти 100% биодоступностью, меньшей вероятностью развития толерантности и побочных эффектов. Ретардные формы изосорбида-5−мононитрата могут назначаться один раз в сутки. Весьма положительные результаты получены при включении в лечебную схему при ОКС препарата оликарда-ретард в дозе 40 мг на однократный приём.
При вариантной стенокардии или при подозрении на наличие признаков вазоспазма используются антагонисты кальция. Верапамил, нифедипин, дилтиазем обладают приблизительно одинаковым антиспастическим эффектом. Предпочтительно профилактическое назначение пролонгированных форм препаратов (ломир, норваск, алтиазем).
В том случае, если острый коронарный синдром наряду с типичными болевыми ощущениями в грудной клетке электрокардиографически сопровождается подъёмом сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях ЭКГ или появлением свежей полной блокады левой ножки пучка Гиса, изменения в миокарде следует расценивать как очаговые. Лечебная тактика в таких случаях включает проведение тромболизиса (если давность болевого синдрома не превышает 6 часов).
Новые направления в лечении ОКС:
В последние годы активно изучается новый класс антитромбоцитарных препаратов — блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa в лечении больных НС. К настоящему времени проведено несколько исследований с препаратами этой группы — для в/в введения (реопро, интегрилин, амифебан) и получены положительные результаты. Начались исследования пероральных форм этой группы лекарств (орбофебан, лефрадафебан).
Низкомолекулярные гепарины (фрагмин, фраксипарин, дальтепарин) тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных качеств по сравнению с обычным гепарином. Их биодоступность после подкожной инъекции значительно выше чем у нефракционированного гепарина, более предсказуемы по антикоагулянтному действию, имеют меньше осложнений и одинаковую эффективность по предупреждению острого инфаркта миокарда, летальности и процедур реваскуляризации.
Прямые ингибиторы тромбина — рекомбинантный гирудин, синтетические низкомолекулярные ингибиторы тромбина (гирулог, аргатробан) — прямо ингибируют тромбин, не влияя на другие коагуляционные и фибринолитические ферменты. Результаты исследований данных препаратов показали их сопоставимость с гепарином по эффективности.
Антибиотики. Серологические данные, свидетельствующие о возможной ассоциации между инфекцией (Chlamidia pneumoniae, Helicobacter pylori) и ИБС, стали основанием для применения макролидных антибиотиков при острой коронарной недостаточности. При включении в схему терапии НС рокситромицина (150 мг 2 раза в сутки в течение 30 дней) оказалось, что частота рецидивирующей стенокардии, развития острого инфаркта миокарда и смерти от ИБС снизилась с 9% до 2% (p<0.05).
В течение первых 2−3 суток показано соблюдение постельного режима. Перевод больного из палаты интенсивной терапии осуществляется обычно на 3−4 сутки по мере стабилизации состояния и расширения режима двигательной активности. На 10−15 сутки стабильного течения болезни и при освоении общего двигательного режима всем больным для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва, выполняется велоэргометрия или тредмил-тест.
В тех случаях, когда в течение 48−72 часов, несмотря на активную терапию, ангинозные боли продолжают рецидивировать, возникают показания для выполнения срочной коронароангиографии и обсуждения вопроса о проведении хирургического лечения. Операция аортокоронарного шунтирования показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии; поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса 35−50%).
Альтернативой аортокоронарного шунтирования является баллонная дилатация и интра-коронарное стентирование. Показаниями к её выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда.
Смотри также
10 марта 2004 | 14:03
Чихание и одышка. Гомеопатия при сенной лихорадке и аллергическом насморке
Вот и наступает то время – время «зуда, чихания, жидких выделений из носа, слезящихся глаз», известное как сезон сенной лихорадки. Сенная лихорадка это термин, используемый для обозначения аллергии, которая появляется преимущественно весной, летом и осенью, когда гонимая ветром пыльца и споры преобладают в окружающем воздухе.
23 октября 2002 | 01:10
Наружная терапия детей с атопическим дерматитом.
Особое место в комплексной терапии атопического дерматита занимает наружная терапия. Рациональное использование средств наружной терапии с учетом возраста ребенка, морфологии и стадии атопического
23 октября 2002 | 01:10
Атопический дерматит и состояние ЖКТ - теснейшая взаимосвязь
В беседе с П.Л. Щербаковым прозвучала мысль о тесной связи аллергических заболеваний кожи с состоянием желудочно-кишечного тракта и о той работе, которую гастроэнтерологи ведут совместно
28 августа 2002 | 03:08
ТРИДЦАТЬ ЛЕТ БОРЬБЫ С АЛЛЕРГИЕЙ
В нашей стране есть, пожалуй, только две службы, у истоков которых стояли не врачи-клиницисты, а теоретики – крупнейшие специалисты-патофизиологи. Академик Неговский создал реанимационную
07 апреля 2002 | 00:04
Синдром портальной гипертензии
ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ СИНДРОМ-симптомокомплекс, характеризующийся повышением давления в бассейне воротной вены, расширением естественных портока-вальных анастомозов, асцитом, спленомегалией.
