ДИАГНОСТИКО-ЛЕЧЕБНЫЙ АЛГОРИТМ ПРИ ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ

Значительное число больных с панкреонекрозом в городах и районах Курской области,высокая летальность и количество осложнений диктуют необходимость выработки единой тактики хирургической клиники ОКБ ,особенно с хирургами центральных районных больниц,так как именно в хирургической клинике ОКБ проходят лечение большинство больных с панкреонекрозом,в том числе и жителей сельских районов.Это,с нашей точки зрения позволит улучшить результаты лечения,а так же эффективней использовать имеющиеся на центральной клинической базе области современные медицинские технологии при снижении экономических затрат.Коллектив авторов будет благодарен за предложения и замечания по форме и содержанию данных методических рекомендаций.

Актуальность проблемы лечения панкреонекроза обусловлена значительным возрастанием количества больных и стабильно высокой летальностью, связанной с повышением числа распространенных форм панкреонекроза, сопровождающихся высокой частотой развития тяжелого панкреатогеного шока, полиорганной недостаточностью и выраженными гнойно-некротическими осложнениями (В.С.Савельев, 1996, и др.).В литературе отсутствует единый подход в хирургической тактике при этом труднопрогнозируемом заболевании ( В.А.Кубышкин, 1996;А.В.Пугаев с соавт, 1997; Ю.П.Атанов, 1997 и др.).

Большинство авторов выбор лечебной тактики определяют исходя из того, что это заболевание протекает в две фазы (В.С.Савельев, 1993;А.С.Ермолов с соавт., 1995 и др. ).Первая фаза проявляется панкреатогенным шоком и дисфункцией органов, вторая — некрозом паренхимы железы с последующим ее инфицированием и формированием парапанкреатических абсцессов, и забрюшинной флегмоны.Основным путем инфицирования панкреонекроза считается поступление микроорганизмов из двенадцатиперстной кишки через большой дуоденальныйсосок, чему в немалой степени способствует, существующая при панкреонекрозе длительная динамическая кишечная непроходимость ( А.К.Ерамишанцев, Ю.Т.Кадощук, 1995), которая усугубляется «ранними„лапаротомиями. Отсутствие в современной панкреатологии единой хирургической тактики лечения панкреонекроза, высокие показатели летальности, частота развития гнойно-септических и других фатальных осложнений панкреонекроза, обусловленных сложностью патогенеза заболевания, определяют ЦЕЛЬ исследования — разработку диагностико-лечебного алгоритма при панкреонекрозе.

Для достижения цели поставлены следующие ЗАДАЧИ:

— создание диагностических критериев панкреонекроза

— выработка показаний к применению малоинвазивных технологий лечения больных с панкреонекрозом

— дополнение малоинвазивных технологий оперативными методами

При решении этих задач нами анализированы результаты лечения 196 больных с панкреонекрозом.

1. Патогенез панкреонекроза

В основе патогенеза панкреонекроза лежат преимущественно сосудистое, иммунопатологическое, гемодинамическое и метаболическое звенья.Под влиянием повреждающего фактора активируется одно из них или несколько, а затем приводятся в действие остальные, и дальнейшее течение процесса определяется уже их синергизмом.Основным моментом в патогенезе является активация собственных ферментов с последующим поражением ткани железы. Поэтому, в зависимости от степени активации и количества активированных деятельных веществ развиваются и отдельные, свойственные заболеванию фазы.

Клиническая концепция патогенеза панкреонекроза основывается на следующих положениях:

1) ведущая патобиохимическая роль в развитии заболевания принадлежит липолитической и протеолитической системам ферментов поджелудочной железы, ККС, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системам;

2) панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями

центральной и периферической гемодинамики;

3) очаги панкреонекробиоза и воспалительная демаркационная реакция первично асептичны.

Одной из основных причин прогрессирующего течения панкреонекроза

являются глубокие нарушения микроциркуляции в поджелудочной железе. На

этом фоне усиливается некробиоз панкреоцитов, который является одной

из ведущих причин локальных патобиохимических расстройств при панкреонекрозе. Второй причиной являются локальные патобиохимические расстройства, которые усиливают первоначально через ККС микроциркуляторные нарушения и вызывают аутогистолиз. Третья, практически важная причина заключается в усугублении расстройств кровообращения в поджелудочной железе в результате нарушений центральной и периферической гемодинамики, которые возникают под влиянием попадающих в кровь протеолитических ферментов и активированной ими ККС.Таким образом, в патогенезе панкреонекроза основное значение имеют четыре взаимообусловленных патобиохимических и морфофункциональных процесса:

1) липолиз;

2) протеолиз;

3) демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови и лимфы;

4) панкреатогенная токсемия.

Современная панкреатология позволяет выделить следующие патогенетические формы панкреонекроза:

а — биллиарный

б — холецистогенный

в — иммунозависимый

г — ангиогенный

д — контактный

е — посттравматический.

Наиболее часто встречаются биллиарный и холецистогенный панкреатиты. /И.В.Ярема.1995/.При всех патогенетических формах панкреонекроза происходит повреждение панкреоцитов и возникновение условий для внутритканевой активации и самоактивации ферментных систем поджелудочной железы. Тяжесть состояния больного обусловлена степенью ферментемии, объемом некроза и образующимися биологически активными пептидами, влияющими на отдельные органы и системную гемодинамику.Очаговый острый процесс возникает при сочетании этих факторов с затруднением пассажа секрета, увеличением его количества, нарушением внутриорганного кровотока.Наибольшую опасность для жизни больного представляют ранние осложнения панкреонекроза: панкреатогенный шок, ферментативный серозно- и фибринозно-геморрагический перитонит, кардиоваскулярная недостаточность, токсическая энцефало- и нейропатия, тромбогеморрагические осложнения.Морфологические расстройства при панкреатическом шоке проявляются в виде:

1)- ферментативный полисерозит

2)- острые легочные повреждения

3)- тромбозы вен поджелудочной железы

4)- эрозии и острые язвы желудочно-кишечного тракта

5)- дистрофические изменения паренхиматозных органов

6)- отек и набухание головного мозга.

Клинические проявления кардиоваскулярной недостаточности определялись:

— дистрофическими изменениями кардиомиоцитов

— интерстициальным отеком.

Токсическая энцефалопатия верифицировалась:

— дистрофией и очаговыми некрозами нейроцитов.

Независимо от масштабов деструкции тромбогеморрагические осложнения проявлялись:

— локализованным внутрисосудистым свертыванием и геморрагиями

— диссеминированным внутрисосудистым свертыванием с образованием острых язв желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода и сегментарными некрозами кишечника.

Прогрессирующее течение панкреонекроза клинически характеризуется синдромом панкреатогенной токсемии и делится на три четко очерченных периода:

1) гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;

2) функциональной недостаточности паренхиматозных органов;

3) постнекротических дегенеративных и гнойных осложнений.( В.С.Савельев, 1983)

2. Тактика хирурга при панкреонекрозе.

Проблема лечения панкреонекроза до настоящего времени не решена.Существуют диаметрально противоположные мнения по поводу тактики при этом заболевании: В.В.Козлов с соавт., (1972); П.М.Назаренко с соавт.,(1998) считают оправданной активную хирургическую тактику в первые фазы панкреонекроза, заключающуюся в лапаротомии, абдоминизации поджелудочной железы и даже иссечении пораженной парапанкреатичекой клетчатки.Противоположного мнения придерживаются В.С.Савельев с соавт.,(1996); А.С.Ермолов с соавт.,(1995); В.К.Гостищев с соавт.,(1998) и многие другие авторы, считающие неоправданным риск оперативных вмешательств в первые две фазы и целесообразность таковых в фазу гнойно-некротических осложнений.Однако еще четко не определены показания к операциям, сроки их выполнения, характер прямых вмешательств на железе и методы завершения их. Хирургическая тактика определена при гнойно-некротических осложнениях, а при остальных формах отличается значительной вариабельностью от слишком консервативной до чрезмерно активной, что не позволяет улучшить результаты лечения. Едины только в том, что лечение острого панкреатита должно начинаться с комплексной патогенетической консервативной терапии.По данным В.С.Савельева (1983) современные принципы лечения панкреонекроза зиждятся на трехфазности течения заболевания.

Первая характеризуется панкреатогенной интоксикацией и может проявляться в виде панкреатогенного шока.

Вторая — полиорганной недостаточностью.Третья — фаза гнойно-некротических осложнений с формированием

панкреатических абсцессов, свищей, забрюшинной флегмоны.

В первую фазу течения заболевания лечение должно состоять в следующем :

-адекватное обезболивание (комбинация спазмолитиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, глюкозо-новокаиновой смеси, новокаиновых блокад).

— лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности требует восстановления ОЦК за счет возвращения в кровоток депонированных объемов плазмы, инфузионной коррекции волемических, водно-электролитных, белково-энергетических нарушений, стимуляциии сократительной деятельности миокарда.

— для подавления внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы показано применение цитостатиков, селективного введения их в чревный ствол.

— лечение эндогенной интоксикации требует форсированного диуреза,экстракорпоральной детоксикации. При развитии острой почечной недостаточности необходим гемодиализ, снижающий азотемию, концентрацию средних молекул и других токсических метаболитов.

— для снижения активности протеолитических ферментов применяют контрикал и гордокс.

— удаление панкреатогенного выпота как источника эндогенной токсемии путем дренирования сальниковой сумки, перитонеальный диализалучше методом лапароскопии.

— ликвидация желчной гипертензии.

— для профилактики гнойных осложнений введение антибиотиков, метрагила, иммуностимулирующих препаратов, переливание гипериммунной плазмы.

Профессор Ю.А.Нестеренко с соавторами (1995) рекомендует в фазу токсемии, помимо вышеуказанной терапии использовать для подавления ферментной токсемии соматостатин, даларгин, Н-2 блокаторы, выведение цитотоксинов и ферментов из тканей и жидкостей организма путем внутривенного или внутриартериального форсированного диуреза. Он также полагает, что использование катетерной (эндоваскулярной) терапии позволяет в 3 раза снизить дозу блокатора панкреатического биосинтеэа и снизить летальность на 15%. Еще более эффективно введение 5−фторурацила в главный панкреатический проток /минимальная доза — 150 мг./.Ю.А.Нестеренко в отличие от А.С.Ермолова полагает, что введение антиферментных препаратов в чревный ствол и перитонеальный диализ, использованные как основные лечебные мероприятия не влияют на течение панкреонекроза, хотя точку зрения А.С.Ермолова разделяют В.П. Рехачев с соавторами /1996/, Т.Ф.Петренко с соавторами /1996/ и др.Г.И.Веронский с соавторами в качестве терапии, предупреждающей прогрессирование панкреонекроза наряду с другими средствами предлагает проводить антиоксидантную терапию /альфатокоферолацетат, унитиол пиридоксин хлорид/ и дезагрегантную терапию.Многие авторы /К.К.Козлов, С.И.Филиппов, 1996; Г.А.Гавриленко с соавт., 1996 и др./ полагают, что раннее применение экстракорпоральных методов гемокоррекции снижают вероятность перехода процесса в деструктивную форму, а также возникновение гнойных асложнений панкреонекрозе. При позднем поступлении больных в стационар деструктивным процессом,прогрессирующим перитонитом,методы гравихирургии не всегда достаточно эффективны.Следовательно, консервативная терапия достигает эффекта при том объеме поражения поджелудочной железы, который не является критическим для больного, однако определить этот предел при современном состоянии науки невозможно /К.Д.Тоскин, В.Н.Старосек, 1996/. По-видимому, это положение оказывает существенное влияние на выбор срока оперативного вмешательства при панкреонекрозе, а также его характер.Профессор 3.А.Топчиашвили с соавт., (1996) считают, что лечебная тактика должна состоять из консервативных мероприятий, которые позволяют если не предотвратить дальнейшее развитие заболевания, то снизить интоксикационный фон и стремятся отсрочить оперативное вмешательство до 7 — 12 дня до исчезновения токсической фазы заболевания. Вряд ли это правильная тактика В.П.Сажина с соавт.(1996) считают показанием к операции гнойные осложнения острого деструктивного панкреатита или деструктивные изменения в желчном пузыре, так как предшествовавшая комплексная консервативная терапия в сочетании с лапароскопической санацией брюшной полости дала лучшие результаты. В то время как В.С.Савельев с соавт., 1988;В.А.Кубышжин, 1996; В.Д.Федоров с соавт., 1996, Б.А.Сотниченко с соавт., 1996/ высказывают мысль о том, что основой выбора адекватной лечебной тактики должна быть cвoeвременная диагностика pазличных форм острого панкреатита. Они полагают, что быстро прогрессирующая интоксикация, развитие симптомов перитонита неминуемо вынуждают предпринять диагностическую лапаротомию в связи с подозрением на деструктивный холецистит, перфоративную язву или кишечную непроходимость.Все авторы разделяют операции на:

-экстренные, которые выполняют при распространенном панкреатогенном перитоните, деструктивном холецистите. Выполняют эти операции впервые сутки после поступления в стационар. Д.Л.Пиковский (1996) считает, что экстренные операции в первые сутки не должны быть чрезмерно радикальными, поскольку для поздно поступивших больных любое расширение обьема операции может оказаться непереносимым. Они должны сводиться к лапаротомии, эвакуации экссудата, дренировании сальниковой сумки,оментобурсостомии.В то время как по данным В.К.Гостищева (1998) санация брюшной полости возможна с использованием лапороскопическ их методик. Летальность при оментобурсостомии составляет 25%, а при дренировании и тампонировании сальниковой сумки 50% Н.А.Баулин с соавторами /1995/ считают возможным в раннний период санировать желчевыводящие пути.

— ранние или срочные операции показаны при неэффективности консервативной терапии в течении 1−3 суток /В.С.Савельев с соавт.,1996/или прогрессировании панкреонекроза /Ю.С.Винник с соавт.,1996/ Ю.С.Винник считает, что операции, выполненные в ранние сроки,дают летальность ниже, чем при экстренных операциях в 2,1 раза и в 2,89 раза по сравнению с поздними.Эти положения противоречат решениям Всемирного конгресса хирургов в Мексике в 1995 и Международной конференции ассоциации гепатологов в Туле в 1996 годах.Поздние операции по мнению большинства хирургов выполняются при гнойно-некротических /септических/ осложнениях панкреонекроза в сроки не ранее 12−14 суток от момента заболевания (по данным анамнеза). Для выполнения операции в эти cpоки большое значение имеет наличие признаков деструкции поджелудочной железы и окружающих ее тканей. / В.Д.Федоров с соавт., 1996/. Поэтому появление на фоне адекватной терапии на 12−14 день заболевания признаков гнойного процесса , исчезновение контуров поджелудочной железы, наличие скоплений жидкости в сальниковой сумке или забрюшинной клетчатке требуют оперативного вмешательства. В этот период лечебная тактика в основном определялась распространением гнойного процесса.При ограниченных инфицированных очагах рекомендуются пункционные методы под контролем УЗИ. В случаях безуспешности — лапоротомия,вскрытие, дренирование и тампонирование очага. В случаях забрюшинной флегмоны автор определяет принципы оперативного вмешательства следующим образом:

1. двухподреберный доступ

2. ревизия поджелудочной железы изабрюшинного пространства

3. мобилизация изгибов ободочнойкишки

4. вскрытие затеков

5. отграничение верхнего этажа брюшной полости тампонами

6. этапные секвестрэктомии через 1−2 дня до полного очищения раны

В.С.Савельев с соавт., /1996/ при инфицированном некрозе или абсцессе выполняет:

1. дренирование сальниковой сумки двухпросветным дренажем

2. каждые 24−48 часов — программированные санации

Подобная тактика при распространенных формах панкреонекроза позволила снизить летальность за последние два года с 70% до 42%. Не решенным остается вопрос о резекции поджелудочной железы панкреатэктомии при панкреонекрозе. Так Д.Л.Пиковский с соавторами /1995/ выполнил 62 резекции поджелудочной железы, получив 27,4% летальности,рекомендует ввести этот метод в хирургию панкреонекроза, а В.А.Кубышкин полагает, что эта операция не способна остановить аутолиз и некроз окружающих тканей и не может существенно улучшить результаты лечения панкреонекроза.Таким образом, основополагающие вопросы хирургической тактики при панкреонекрозе до настоящего времени имеют значительно рознящиеся трактовки. Не решен вопрос о лапаротомиях в первую фазу панкреонекроза, целесообразности радикальных операций при его начальных стадиях,методиках оперативного вмешательства при гнойно-некротических осложнениях. Анализ материалов клиники хирургических болезней позволяет сделать выводы по некоторым из этих вопросов.

1. Характеристика материала.

В клинике хирургических болезней N 1 в период с 1991 по 1997 год включительно находилось 190 больных с панкреонекрозом, преимущественно мужчины. Диагноз панкреонекроза ставился на основании клинических и лабораторных данных. Верификация его в период с 1991 по 1994 год в основном производилась лапароскопически и субоперационно. Имея в 1995−1997 году круглосуточную возможность применения ультразвукового исследования поджелудочной железы, мы практически отказались от инвазивных методик в пользу УЗ диагностики панкреонекроза.Отмечается рост числа больных с панкреонекрозом: если за период 1991 — 1995 годов в среднем в клинику поступало 20 — 25 больных в год, то в 1996 году таковых было 49, а в 1997 — 30. Динамика заболеваемости панкреонекрозом.

Причинами развития панкреонекроза в 35% случаев были алиментарные, в З1%- злоупотребление алкоголем, в 15,7% — желчнокаменная болезнь. У 18,3% пациентов причина острого деструктивного панкреатита установлена не была. Этиология панкренекроза

Можно отметить, что основную массу лиц,страдающих панкреонекрозом, составляют лица наиболее трудоспособного возраста — 127 пациентов /66,8%/.Более двух третей больных этой патологией подвергаются тому или иному виду оперативного вмешательства /146 пациентов -77%/.

За последние три года нами отмечено некоторое снижение числа операций по поводу панкреонекроза, что возможно за счет улучшения качества диагностики этой патологии и выставлению более строгих показаний к лапаротомии, а до 1995 года все больные подвергались только лапаротомии. Мы связываем это с внедрением в повседневную практику комплексной целенаправленной патогенетической программы консервативного лечения панкреонекроза, о чем будет сказано ниже, и внедрением технологии малых хирургических вмешательств под УЗ контролем, в процессе которых санируются абсцессы сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Эту методику мы рассматриваам как альтернативу радикального хирургического вмешательства при панкреонекрозе.За рассматриваемый период из 146 оперированных умерло 49 больных /33,5%/. Это составило общую летальность за 1991−1997 годы. Но, если рассмотреть летальность за 1991 — 1994 годы, то есть до внедрения комплексной патогенетической терапиии и малоинвазивных технологий, то окажется, что в обозначенный период из 69 оперированных больных умерло 30 /43,4%/.Внедрение указанных выше мероприятий привело к снижению послеоперационной летальности почти на одну треть: из 77 оперированных умерло 19 больных /24,7%/. Следовательно, внедрение в клинику патогенетически обоснованных методов лечения панкреонекроза, в том числе и малоинвазивных технологий, направленных на купирование синдрома эндогенной интоксикации и предотвращение развития гнойно-септических осложнений, позволяет значительно снизить число оперативных вмешательств при панкреонекрозе,отдав предпочтение малоинвазивным технологиям, и снизить послеоперационную летальность.

2. Неоперированные больные.Клиника при панкреонекрозе, как правило, начиналась внезапно с приступов сильных болей в верхней половине живота, возникающих после погрешностей в диете, приема обильной, жирной, острой пищи и, чаще всего при обильном приеме алкоголя . Вторым по частоте симптомом панкреонекроза являлась рвота, которая особенно часто наблюдалась при геморрагическом панкреонекрозе. Эта рвота возникала вследствие пареза желудка и кишечника, но никогда не носила калового характера, как при кишечной непроходимости.Состояние больных с панкреонекрозом всегда весьма тяжелое. Они всегда бледные, цианотичные, иногда желтушные. Развитие шока и коллапса было характерным для тяжелых форм острого панкреатита. Вздутие живота, отмеченное нами почти во всех случаях панкреонекроза, обусловлено на наш взгляд, и мнение других авторов, переходом воспалительного процесса на брыжейку поперечно- ободочной кишки, отходящей, как известно, в области нижнего края поджелудочной железы. В 80% случаев нами отмечена выраженная кожная гиперэстезия, особенно в зоне левого подреберья. Этой же зоне соответствовала некоторая резистентность брюшной стенки. В ряде случаев, как и М.В.Воскресенский, отметили отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастрии. У части больных развился левосторонний плеврит, а около четверти больных были доставлены в клинику или с выраженными явлениями панкреатогенного шока, или с купированными его проявлениями на этапах медицинской эвакуации. Олигоурия сопутсвовала почти половине доставленных больных. Амилазурия и диастазурия имела место практически у всех больных. Нами отмечено, что обнаружение на 4−5 сутки нормальных величин амилазы крови не исключало прогрессирования панкреатонекроза. Прогрессирование панкреатонекроза, на наш взгляд, наиболее точно отражало содержание уровня средних молекул, которое в этой группе больных составило 0,328 + 0,03. Зта цифра массы средних молекул несколько превышает уровень нормы и дает оcнование пpи отсутствии нарастания клиники, вести больных консервативно.Основными лечебными мероприятиями в этой группе больных в период с 1991 по 1994 года являлись назначение спазмолитиков, глюкозо-новокаиновой смеси, ингибиторов протеаз /гордокс, тцалол, пантрипин/, дезинтоксикационная терапия /глюкоза, раствор Рингера-Локка, физиологический раствор поваренной соли в сочетании с методикой форсированного диуреза/. С 1995 года нами применяется обобщенный опыт комплексной целенаправленной патогенетической терапии, направленной, в основном, на купирование синдрома эндогенной интоксикации и профилактику развития гнойно септических осложнений панкреонекроза.

В эта программу входят следующие мероприятия:

1. Купирование болевого синрома: а)аналгетики,б)спазмолитики,в)препараты антигистаминового ряда, г)ежедневные в/в инфузии глюкозо-новокаиновой смеси 100−150 мл

2. Создание функционального покоя поджелудочной железе:а)голод, б)постоянный назогастральный дренаж с промывание желудка (как метод профилактики стимуляции кислым содержимым желудка панкреатической секреции)

3. Угнетение функции поджелудочной железы:

— цитостатики /5−фторурацил/

— рибонуклеаза

— ингибиторы протеаз /гордокс, контрикал/

— эпсилонаминокапроновая кислота

— эфедрин

— делагил

4. Коррекция расстройств кровообращения:

— гиперволемическая гемоделюция

— строфантин

— допамин

— коргликон

5. Коррекция нарушений микроциркуляции:

— дезагреганты

— антиоксиданты /альфа-токоферол ацетат, унитиол, аскорбиновая кислота, пиридоксин хлорид, уротропин, который

при распаде выделяет формальдегид, предохраняющий клетки от гипоксического повреждения/

6. Коррекция нарушений гемокоагуляции:

— гепарин

7. Купирование явлений эндогенной интоксикации:

— гиперволемическая гемодилюция в сочетании с методикой форсированного диуреза

— экстракорпоральные методы детоксикации

— плазмоферез

— гемосорбция

— лимфосорбция

8. Экстракорпоральные методы гемокоррекции:

— ультрафиолетовое облучение крови

— внутрисосудистое лазерное облучение крови

После применения указанных мероприятий улучшалось самочувствие больных, купировались явления психоза, токсической энцефалопатии,уменьшилась одышка, тахикардия, увеличивался диурез. Биохимические параметры фиксировали снижение мочевины, креатинина, уровня молекул средней массы, который в группе больных леченных консервативно был несколько выше нормы и составлял 0,329+ 0,03. Из 44 больных леченных консервативно умер только один больной, страдавший тяжелой патологией почек.

Больной И., 37 лет, N и.б.22577 находился на лечении в нефрологическом отделении с 9.12.95 года по 26.01.96 года. При поступлениипредъявлял жалобы на одышку, кашель с мокротой и сгустками крови, давящие боли за грудиной, носовые кровотечения, тошноту и рвоту, не связанные с приемом пищи, отеки лица, ног, уменьшение количества выделяемой мочи до 300 мл в сутки сухость во рту, субфебрильную температуру тела. С августа 1995 года отметил выделение крови с мочой. В сентябре 1995 года впервые была выявлена артериальная гипертензия. 23.01.96 года было замечено образование опухолевидного образования в эпигастральной области рентгенологическим исследованием и данными ультразвуковой диагностики верифицированное как киста поджелудочной железы. 25.01 в 1 час ночи у больного возник резкий абдоминальный синдром. упало артериальное давление. Экстренная лапароскопия подтвердила диагноз разрыва кисты поджелудочной железы, однако выполнить какое-либо пособие больному не представилось возможным ввиду крайне тяжелого его состояния.Основной диагноз звучит так:Деструктивный панкреатит, множественные абсцессы области хвоста поджелудочной железы. Гигантская /диаметром 25 см/ киста головки поджелудочной железы с кровоизлиянием в просвет, прорыв кисты в свободную брюшную полость, разлитой фибринозно-геморрагический перитонит. Хронический быстропрогрессирующий гломерулонефрит с развитием острой почечной недостаточности. Симптоматическая артериальная гипертензия со злокачественным течением.В данном случае имела место запоздалая диагностика основного страдания, которую затрудняла тяжелая сопутствующая патология в виде хронического быстро прогрессирующего гломерулонефрита.

3. Больные, леченные методами малоинвазивной хирургииС 1995 года в клинике нашла применение технология малых хирургических вмешательств под ультразвуковым контролем, в процессе которых санируются полостные образования сальниковой сумки, поджелудочной железы и забрюшинного пространства. Сонографическому обследованию подвергаются все больные, госпитализированные в клинику с диагнозом острый панкреатит. Для объективной диагностики изменений поджелудочной железы и окружающих ее тканей традиционно оцениваются прямые и косвенные признаки. К первым относят изменение размеров поджелудочной железы, ее контуров, структуры паренхимы, главного панкреатического протока и сальниковой сумки. Среди косвенных эхо-симптомов оценивают наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях, явления гастростаза,признаки динамической кишечной непроходимости, сдавление нижней полой вены и брыжеечных сосудов, исчезновение границ между паренхимой железы и селезеночной веной. Наиболее значимы в прогностическом плане нарушения эхоструктуры и эхогенности паренхимы железы. При этом можно отметить следующее:

-диффузную эхонеоднородность с чередованием участков уплотнения и разряжения

— исходное преобладание высокой интенсивности эхосигнала

— превалирование обширных участков пониженной эхогенности и эхонегативных зон.

В последнем случае течение заболевания у подавляющего большинства больных осложняется или нагноением, или кровотечением.

В сомнительных случаях прибегаем к лапароскопическому исследованию или фиброгастродуоденоскопии, превращая в дальнейшем эти манипуляции из диагностических в лечебные.

Больной Л., 20 лет, N и.б. 3852 поступил в хирургическое отделение ОКБ N1 28.02.1998 с жалобами на постоянные боли в эпигастральной области, многократную повторную рвоту желудочным содержимым, общую слабость. Считает себя больным около 36 часов, когда после употребления острой пищи появились сильные боли в животе. Подобных приступов ранее не было.Состояние больного тяжелое, кожные покровы бледные, пульс 116 в мин., ритмичный, АД 120/80 мм. рт.ст., дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные. Язык влажный, у корня густо обложен белым налетом. Живот слегка вздут, ригидный, болезненный во всех отделах, кишечные шумы прослушиваются. Поколачивание поясничной области болезненно слева. Отеков нет. Положительные симптомы Мейо-Робсона, Воскресенского, Щеткина-Блюмберга.По данным УЗИ и клиники — у больного явления ферментативного перитонита. Показана экстренная лапароскопическая санация и дренированиебрюшной полости.28.02.1998. Экстренная лапароскопия, дренирование брюшной полости.Ультразвуковой контроль от 2.03.1998: сохраняется умеренная диффузия, увеличение поджелудочной железы: головка-38 мм., тело-24 мм.,хвост-36 мм. Заключение: небиллиарный панкреонекроз, отграничение экссудативного поражения верхнего левого забрюшинного пространства. Реактивный левосторонний плеврит.6.03.1998. Перкутаное дренирование левого верхнего забрюшинного пространства.10.03.1998. УЗ-контроль: экссудативное поражение левого забрюшинного пространства уменьшилось. Сохраняется выпот в левой плевральной полости. Произведена левосторонняя плевральная пункция, эвакуировано 40 мл. слабогеморрагической жидкости.УЗ-контроль от 12.03.1998: в брюшной полости около 500 мл. свободной жидкости, преимущественно в малом тазу. В левой плевральной полости до 200 мл свободной жидкости.12.03.1998. Релапароскопия, дренирование брюшной полости.24.03.1998. УЗ-контроль: поджелудчная железа: головка-26 мм., тело-17 мм., хвост-32 мм. Выпота в сальниковой сумке нет, признаков холестаза нет. Сохраняется небольшое количество свободной жидкости в воротах селезенки. Дренажи в зоне хвоста поджелудочной железы. При форсированном промывании по дренажной трубке небольшие желтоватые секвестры. Признаков прогрессирования панкреонекроза не выявлено. Проводится промывание забрюшинного пространства растворами антисептиков,отхождения секвестров нет.Отмечается положительная динамика. Больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Больной Б., 49 лет, N и.б.12287 поступил в клинику через 24 часа от начала заболевания в связи с внезапно без видимых причин возникшими болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой. В течение суток лечился самостоятельно: промывал желудок, принимал фестал, вводил баралгин. Общее состояние больного удовлетворительное. Язык влажный,живот мягкий, болезненный в эпигастрии, симптом Щеткина-Блюмберга отрицателен. УЗИ оpганов брюшной полости: головка подлудочной железы — 26 мм.,тело — 13 мм., хвост — 30 мм. В малом тазу — жидкость. Экстренная лапароскопия: по правому боковому каналу и, преимущественно, в правой подвздошной области — мутная желтоватая жидкость. Петли кишечника умеренно пневматизированы. Произведено дренирование брюшной полости полихлорвиниловым дренажем по левому боковому каналу через троакарную рану, а через дополнительное отверстие, сделанное другим троакаром, дренирован малый таз.13.08.96 года УЗ-контроль: размеры железы прежние, контуры ее ровные, четкие. Главный панкреатический проток не лоцируется. Выпота в сальниковой сумке нет. В малом тазу незначительное количество жидкости. Левое забрюшинное пространство обычной гидрофильности. В правой подвздошной области определяется жидкостное образование размером 44 х 18мм. Пункция его — получено небольшое количество геморрагической жидкости.В данном случае мы можем отметить сочетание двух малоинвазивных технологий как диагностических, так и лечебных.

Лечение методами малоинвазивной хирургии было начато у 30 больных и замечено, что контингент лиц был гораздо тяжелее, чем те, которые были лечены консервативно. Во первых, это были запущенные больные, которые поступили в стационар позже трех суток от начала заболевания. Во вторых, половина из них имела гнойные осложнения со стороны сальниковой сумки, поджелудочной железы и /или/ забрюшинной клетчатки.В этой группе 30 больным были выполнены следующие виды оперативных вмешательств:

— зндоскопические: а)папиллосфинктеротомия,б)литоэкстракция,в)этапные папиллосфинктеротомии в)аденомэктомия из БСДК

— лапароскопическое дренирование брюшной полости под ультразвуковым контролем

— чрескожная чреспеченочная: а)холецистостомия, б)холедохостомия, в)гепатикостомия

— дренирование: а)сальниковой сумки, б)кист поджелудочной железы, в)забрюшинного пространства, г)плевральных полостей

— наложение проточно-промывных систем

— сочетание этих методов.

Больной М., 31 год, N и.б.4573 поступил в клинику спустя двое суток от начала заболевания с диагнозом острый панкреатит в состоянии средней степени тяжести. УЗ исследование при поступлении: внутрипеченочные xоды расширеныа, холедох — 14 мм. Головка поджелудочной железы — 40., тело — 25 мм. Главный панкреатический проток — Змм. Заключение: Небиллиарный панкреонекроз, с преимущественным поражением головки, осложненный компрессионньм биллиарным синдромом. Произведено наложение чрескожной чреспеченочной микрохолецистостомы — получена „черная“ застойная с неприятным запахом желчь. Желчный пузырь промыт антисептиком.14.05.96 УЗ-контроль : признаки прогрессирования панкреатита, наличие жидкости в брюшной полости. В связи с данными УЗИ в тот жe день экстренная лапароскопия: в брюшной полости геморрагическая жидкость, пятна стеатонекроза. Брюшная полость дренирована из двух точек.16.03.96 костатирована желтуха.УЭ-контроль: признаки npогpеccирования панкреатита, холедох на всем протяжении сдавлен П отделом двенадцатиперстной кишки.ФГДС: косвенные признаки панкреатита, резко выраженный дуоденит, стеноз и аденома БСДК. Произведена папиллосфинктеротомия и электроэксцизия аденомы БСДК. Больной выписан домой в удовлетворительном состоянии.На наш взгляд — это удачный пример сочетанного применения лапароскопических и сонографических методик в лечении острого геморрагического панкреонекроза.

Больной 3., 45 лет, N и.б.3953 поступил в клинику 28.02.96 года через десять суток от начала заболевания. Был поставлен диагноз: Острый деструктивный панкреатит, абсцесс сальниковой сумки, забрюшинная флегмена с преимущественным распространением по левому флангу. Сахарный диабет /впервые выявленный/ П тип, средней степени тяжести.В связи с крайней тяжестью состояния больного последний госпитализироэан в ранимационное отделение 29.02.96 больному произведено перкутанное дренирование забрюшинного пространства под УЗ-контролем.1.03.96 — перкутанное дренирование сальниковой сумки: получено 70 мл жидкости бурого цвета.С 29.02.96 по 13.03.96 проводилось прочное промывание сальниковой сумки и забрюшинного пространства на фоне интенсивной консервативной терапии. Однако состояние больного продолжало ухудшаться: сохранялся выраженный синдром эндогенной интоксикации, уровень молекул средней массы вырос до 0,60 ед. Но в связи с локализованностью воспалительного процесса в области хвоста поджелудочной железы, от оперативного вмешательства решено отказаться и дополнительно дренировать забрюшинное пространство перкутанно под УЗ -контролем, что и было выполнено.В последующем неоднократные фистулографии, контрольные УЗ исследования фиксировали положительную динамику воспалительного процесса в забрюшинном пространстве. 13.05.96 ренгенологически диагностированы секвестры в забрюшинной клетчатке. 14.05.96 — перкутанная некрсеквестрэктомия. 17.05.96 года отмечено, что в проточно-промывных водах гнойно-некротические секвестры отсутствуют. 25.05.96 удалены дренажи из забрюшинного пространства и через четыре дня пациент выписан домой в удоблетворительном состоянии.Гнойный выпот в сальниковой сумке без признаков генерализации является показанием к крупнокалиберному дренированию сальниковой сумки двухпросветным дренажем.Из приведенного выше примера следует, что наличие забрюшинной флегмоны является показанием к формированию перкутанной ретроперитонеостомы для двухпросветного дренажа. Таких дренажей устанавливается несколько /не менее двух/. Об эффективности дренирования судим клинически /улучшение состояния больного, уменьшение инфильтрата, снижение частоты пульса и др./, лабораторно /улучшение картины красной крови/,рентгенофистулографии, улучшения качества проточно-промывных вод.У 30 больных, лечение которых было начато методами малоинвазивной хирургии, оно оказалось успешным.

Больной М., 63 лет, N и.б.172ОО, поступил в клинику 01.10.96 года через полтора месяца от начала заболевания. До поступления в клинику 1,5 месяца лечился в ЦРБ. 15.09.96 года появилась желтуха, моча цвета „пива“, обесцвеченный кал. При УЗИ от 02.10.96 признаки объемного образования в головке поджелудочной железы. 03 и 04.10 произведены зтапные ЭПСТ, но ЗРХПГ выполнить не удалось. О8.10 у больного поднялась температура до 38,8, появился инфильтрат в эпигастральной полости.09.10 при компьютерной томографии обнаружены кисты хвоста и тела железы. УЗ исследование от 10.10 указало на наличие панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки, проведено перкутанное дренирование сальниковой сумки, получено 250 мл. гноя. Состояние больного продолжало ухудшаться: нарастал интоксикационный синдром, рос лейкоцитоз, увеличивалось число молекул средней массы. 22.10.96 года — экстренная лапаротомия, вскрытие и дренирование сальниковой сумки, некрэктомия ретро- и парапанкреатической клетчатки и дренирование этих зон, вскрытие недиагностированного ни клинически, ни сонографически абсцесса под левым куполом диафрагмы. 23.10.96 — клиника аррозивного кровотечения. Консервативная терапия дала временный эффект. В связи с рецидивом кровотечения 26.10.96 года — релапаротомия, оказавшаяся безуспешной.

Из 30 больных этой группы умерло 5 больных /16,6%/, причем следует отметить, что все 5 летальных исходов приходятся на первые годы (время становления методики), а в 1997 году и в первые 3 месяца 1998 года летальных исходов не было.Два больных умерли от ферментативного панкреатогенного шока вследствие тотального геморрагического некроза поджелудочной железы,не пробыв в стационаре и более суток.Два больных умерли от тотального смешанного панкреонекроза в фазе гнойных осложнений и полиорганной недостаточности.Один больной умер от тотального панкреонекроза в фазе гнойных осложнений и массивного эррозивного кровотечения.

Из вышеуказанного следует, что использование малоинвазивных методов позволяет в большинстве случаев избежать оперативных вмешательств связанных с развитием тяжелых осложнений.

4. Группа больных оперированных традиционным методом.

Традиционными методами было прооперировано 116 больных. Все операции, выполненные по поводу панкреонекроза мы разделяем на ранние /до 4 cуток от начала заболевания/ и поздние после 4 суток от начала заболевания/.Ранние операции были произведены 74 больным /71,8%/. (К ранним операциям относились операции, проводимые в течение 1−3 суток с момента заболевания).Показанием к их выполнению явились:

— наличие симптомов перитонита

— подоэрение на наличие деструктивного холецистита

— наличие вклиненного в БСДК камня

Приводим клинический пример:Больной К., 31 год, N и.б.4865, поступил в клинику 12.03.96 года спустя 24 часа от начала заболевания в связи с травмой живота, полученной в состоянии алкогольного опьянения. Болевого синдрома нет. Из анамнеза установлено, что в августе 1995 года лечился в ЦРБ по поводу панкреонекроза. Пьет. На УЗИ — признаки гепатита с исходом в цирроз,гемоперитонеум, генез которого неясен. На операции: очаговый панкреонекроз, парапанкреотическая забрюшинная гематома.Серозно-фибринозный перитонит. Выполнена санация и дренирование брюшной полости. Консервативная терапия панкреонекроза привела к выздоровлению.Поздние операции были предприняты у 42 больных в связи с развитием гнойно-некротических изменений в поджелудочной железе или окружающих ее тканях после, как правило, соответствующего обследования и коррекции гомеостаза.

Больная М., 56 лет, N и.б.3974 поступила в клинику 02.03.98 года с жалобами на острые боли в правом подреберье, тошноту, рвоту, озноб,общую слабость. В течение 2−х лет болеет ЖКБ, 6 лет гипертоническая болезнь, в 1962 году перенесла инсульт, в 1992 году — болезнь Боткина.Отмечает аллергию на аспирин и анальгин.В феврале этого года, со слов больной, дважды были приступы печеночной колики, желтуху не отмечает. Последнее ухудшение около суток,когда появились вышеперечисленные жалобы.Общее состояние больной удовлетворительное, дыхание везикулярное,хрипов нет, пульс-80 уд.в мин., ритмичный, АД-150/90 мм.рт.ст. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот напряжен, болезненный в правом подреберье, пальпируется увеличенный желчный пузырь. Пузырные симптомы положительные.УЗИ органов брюшной полости от 04.03.98: головка поджелудочной железы-28 мм., тело-14 мм., хвост-27 мм., мелко-зернистая, плотная, повышена эхогенность за счет фиброза, печень не увеличена. В желчном пузыре конкременты до 19 мм.в диаметре. Заключение: ЖКБ. УЗ-признаки хронического панкреатита.05.03.98 года- ФГДС с осмотром БСДК. Заключение: выраженный хронический рефлюкс-гастрит, вторичный дуоденит.УЗ-контроль от 05.03.98 В брюшной полости во всех ее отделах свободная жидкость. Определяется понижение эхогенности левого забрюшинного пространства. Под нижним полюсом селезенки в забрюшинном пространстве определяется жидкостное образование до 20 мм. В сальниковой сумке с распространением в зону хвоста свободная жидкость с толщиной слоя до 24 мм.Заключение: ЖКБ. Биллиарный панкреонекроз с синдромом множественного поражения поджелудочной железы. Оментобурсит. Экссудативное поражение забрюшинного пространства, больше справа. Разлитой ферментативный перитонит.Больной показана лапароскопия, дренирование брюшной полости. 5.03.98 -Видеолапароскопия,дренирование брюшной полости и новокаиновая блокада круглой связки печени. УЗ-контроль от 13.03. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Выпота в сальниковой сумке нет. Экссудативное поражение левого забрюшинного пространства невелировано. Сохраняется небольшоеколичество свободной жидкости в правом паранефральном пространстве.Заключение: Биллиарный панкреонекроз, умеренно выраженная положительная динамика.24.03.98. — Холецистэктомия, дренирование холедоха по Пиковскому,брюшной полости по Спасокукоцкому, некрсекветрэктомия, дренирование сальниковой сумки двумя сигарообразными дренажами, дренирование забрюшинного пространства справа.Послеоперационный диагноз: ЖКБ. Биллиарный панкреонекроз в стадии некротических осложнений. Забрюшинная флегмона справа.6.04.98. Состояние с положительной динамикой.Сняты швы,удаленыдренажи.Больная выписана в удовлетворительном состоянии.

Больной З., 56 лет, N и.б.5810 поступил в клинику 30.03.98 года через 6 часов от начала заболевания с жалобами на острые боли в эпигастральной области и правом подреберье, тошноту, однократную рвоту.Общее состояние больного средней степени тяжести, пульс ритмичный, 72 уд. в мин., АД-140/70 мм рт.ст., тоны сердца приглушены. Живот не вздут, мягкий, болезненный в эпигастральной обл. и правом подреберье, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика сохранена. Отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Мочеиспускание свободное,безболезненное. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон.УЗИ от 30.03.98. Заключение: ЖКБ. Множественный холецистолитиаз. УЗ признаки панкреонекроза. РХПГ от 31.03.98. Патологических изменений не выявлено.ФГДС от31.03.98. Заключение: полипы желудка. Косвенные признаки панкреонекроза.УЗ-контроль от 01.04.98. ЖКБ. Холецистолитиаз. УЗ признакибиллиарного панкреонекроза. Малый гидроперитонеум.Рекомендовано: лапароскопия.01.04.98. Экстренная лапароскопия, дренирование брюшной полости.Послеоперационный диагноз: гемморагический панкреонекроз.УЗ-контроль от 03.04.98. Поджелудочная железа: головка54 мм., тело-39 мм., хвост-не визуализируется. Выпота в сальниковой сумке нет. В левой плевральной полости небольшое количество свободной жидкости.Заключение: Биллиарный панкреонекроз, фаза панкреатогенного инфильтрата. Реактивный плеврит.08.04.98. Лапаротомия. Холецистэктомия. Дренирование холедоха по Холстеду. Вскрытие сальниковой сумки, некрсеквестрэктомия поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки. Дренирование сальниковой сумки.Дренаж по Спасокукоцкому. Тампонирование ложа желчного пузыря.УЗ-контроль от 21.04.98. Признаков гипертензии нет. В малом тазу свободная жидкость не определяется. Отмечается небольшое количество жидкости в зоне хвоста поджелудочной железы и левом поддиафрагмальном пространстве. Отмечается левосторонний реактивный плеврит.24.04.98. Отмечается положительная динамика. Проводится проточное промывание сальниковой сумки.05.04.98. Больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Больной П., 36 лет, N и.б.7928 поступил в клинику 04.05.96 года из ЦРБ, где на 4 сутки от начала заболевания был оперирован 29.04. по поводу субтотального панкреонекроза, разлитого серозно-фибринозного перитонита. С диагнозом: субтотальный смешанный панкреонекроз, абсцесс брюшной полости, эвентрация больной был оперирован. Послеоперационныйпериод протекал без осложнений.

Больная П., 36 лет, N и.б.248, поступила в клинику 05.01.95 года из ЦРБ. где 28.11.94 года была оперирована по поводу острого панкреатита. У больной диагностирован деструктивный процесс в сальниковой сумке. Предоперационная подготовка позволила снизить проявления интоксикационного синдрома, купировать анемию и 10.01.95 года больной было произведено устранение гнойного свища брюшной полости, субтотальная некрсеквестрзктомия, санация и дренирование забрушинного пространства. Послеоперационный период протекал тяжело. 24.03.95 больная выписана в удовлетворительном состоянии. В процессе лечения больных с деструктивными формами острого панкреатита мы применяли методы лапаро- или оментобурсостомии, исходя из того, что адекватная некрэктомия не может быть выполнена при однократном оперативном вмешательстве.Во время операции санацию брюшной полости осуществляли растворами антисептиков /фурациллин, хлоргексин/. Широко применяли гипохлорит натрия, который обладает как антисептическими, так и иммуномодулирующими свойствами.Поздние операции в большинстве своем выполнены тяжелым, можно сказать, запущенным больным, доставленным из районных больниц или других лечебных учреждений области.

Таким образом, использование интенсивной патогенетической терапии, малоинвазивных методов хирургического лечения, а так же открытых оперативных вмешательств на различных стадиях панкреонекроза позволяет снизить тяжесть послеоперационного периода, уменьшить летальность при данной патологи.

Актуальность проблемы лечения панкреонекроза связана с увеличивающейся частотой заболевания этой патологией и отсутствием тенденции к снижению летальности, несмотря на большое внимание, уделяющееся учеными и практиками разработкам новых методов лечения (В.С.Савельев с соавт., 1996 и др.).Следует отметить отсутствие единых взглядов на решение этой проблемы, что связано не только со сложностью течения заболевания, но и с возможностями различных клиник (оборудование, квалификация хирургов,обеспеченность медикаментами).

Всемирный конгресс хирургов в Мехико (1995) и Международная конференция ассоциации гепатологов в Туле (1996) определили целесообразность оперативного лечения в 3−ю фазу панкреонекроза, однако невозможно исключить целесообразность ранних операций (1−2 стадии панкреонекроза) при разлитом перитоните, вклиненном камне БСДК (биллиарный панкреонекроз), деструктивном холецистите и некоторых других ситуациях.Следует с вниманием относится к мнению некоторых хирургов о целесообразности ранних операций с целью абдоминизации pancreas, удалению забрюшинной клетчатки, имбибированной ферментами некротизированной поджелудочной железы, однако значительное количество осложнений в виде кровотечений, связанных со сложностью манипуляций на отечных тканях, а в связи с этим опасностью повреждения крупных сосудов, двенадцатиперстной кишки и т.д. оставило этих хирургов в меньшинстве.Учитывая наличие в клинике хирургических болезней N1 на базе ОКБ г.Курска полноценной эндохирургической службы и наличие отделения малоинвазивной хирургии разработан следующий диагностико-лечебный алгоритм у больных с панкреонекрозом.Следует предварительно акцентировать внимание на том, что все сроки оперативного лечения будут исчисляться от момента НАЧАЛА заболевания, но не с момента ПОСТУПЛЕНИЯ больного в стационар.

При поступлении больного в стационар наряду с общеклиническими методами обследования больного решающим считаем УЛЬТРАЗВУКОВОЙ. Только УЗИ позволяет нам правильно выставить диагноз „Панкреонекроз“, как и интраоперационно.При установлении такого диагноза больному проводится вышеописанная комплексная терапия.

Экстренные и ранние операции проводились нами в 1−3 сутки (с момента заболевания), то есть в 1−2 фазы панкреонекроза. Это следует оговорить отдельно, так как нередко при поступлении пациента из района ему производилась лапаротомия и некрсеквестрэктомия в первый же день поступления, но это была вторая неделя с момента начала зболевания, то есть больному производилась поздняя операция в третью фазу течения панкреонекроза.Экстренные или ранние операции проводятся только в случае разлитого гнойного перитонита, ущемленного камня БСДК, деструктивного холецистита. При ферментативном перитоните используем лапароскопическуюсанацию брюшной полости с дренированием последней в течение 2−3 дней. Как правило, после первой эвакуации ферментативного выпота в последующие 2−3 дня из брюшной полости отделяется скудное количество выпота,что позволяет удалить дренажи. Затягивание сроков дренирования может привести к инфицированию и переходу от ферментативного ассептического перитонита в гнойный. При наличии гипертензии в желчных путях производим ЧЧХС-чрескожную чрезпеченочную холецистостомию (для декомпрессии). Эндоскопическую папиллосфинктеротомию производить считаем нецелесообразно, так как отек в месте операции может усилить негативные явления, связанные с гипертензией в системе вирсунгианова протока и усугубит некротические процессы в pancreas.

Таким образом, в 1−2 стадии панкреонекроза, за исключением вышеописанных ситуаций, проводим консервативное лечение и малоинвазивные методы лечения.В это время больному проводится УЗИ-мониторинг. При появлении парапанкреатических фокусов „расплавления“, нагноения клетчатки, очагов деструкции pancreas, то есть наступление 3 стадии панкреонекроза (конец 2−й, начало 3−й недели с момента заболевания) используем их транскутанное многополюсное дренирование дренажами до 1 см в диаметре с последующим лаважем антисептическими растворами и чрездренажной секвестрэктомией. Однако, не всегда с помощью малоинвазивных методик возможна стабилизация процесса. В такой ситуации переходим к лечению панкреонекроза традиционными методами с использованием этапных некрсеквестрэктомий, в отдельных случаях применяя лапаростомию.У двух больных при лапаротомии накладывали оментобурсостомию с последующим использованием для некрсеквестрэктомии ректоскопа, что взначительной степени облегчало течение послеоперационного периода.Использование вышеописанного диагностико-лечебного алгоритма позволило снизить послеоперационную летальность с 43,4% в 1991−1994 годах до 24,7% за период 1995−1997 гг.

Это дает основание взять за основу данный диагностико-лечебный алгоритм при панкреонекрозе в клиниках, имеющих эндоскопическую и ультразвуковую хирургические службы.

1. В фазах панкреатогенного шока и дисфункции органов и систем показана патогенетическая терапия.

2. При ферментативном перитоните показаны лапороскопические санация и дренирование брюшной полости.

3. Лапаротомия должна производится при осложнении панкреонекроза гнойным перитонитом,деструктивным холециститом,при ущемлении камня в БСДК.

4. В третью фазу панкреонекроза (гнойных осложнений) показано перкутанное дренирование гнойных очагов под контролем УЗИ.

5. Отсутствие эффективности перкутанного дренирования парапанкреатических гнойников или технические трудности дренирования являются показанием к лапаротомии и некрсеквестрэктомии.

6.Использование разработанного диагностико-лечебного алгоритма позволяет снизить послеоперационную летальность с 43,4% до 24,7%.

1. Ю.П.Атанов. Гнойный панкреатит. Хирургия 1997; 8: 20−24.

2. А.В.Пугаев, В.В.Багдасаров. Хирургическое лечение гнойных осложнений острого панкреатита. Хирургия 1997; 2: 79−81.

3. А.К.Ерамишанцев, Ю.Т.Кадощук. Роль динамической кишечной непроходимости в патогенезе гнойно-некротических осложнений острого панкреатита. Там же, 204−206.

4. Д.Л.Пиковский, Н.А.Макаров, В.П.Прадусов, А.С.Мухин. Практика хирургии панкреонекроза. Там же, 163−165.

5. А.А.Ашрафов, С.А.Алиев. Диагностика и тактика лечения острого панкреатита. Первый Московский международный конгресс хирургов.1995 г., 188−189.

6. Н.А.Баулин, А.А.Баулин, М.М.Бронштейн, В.А.Николашин, Л.А.Филиппова. Там же, 177−178.

7. А.С.Ермолов, П.А.Иванов, А.В.Гришин, С.Г.Мусселиус, А.А.Гуляев,М.С.Морейко. Там же, 160−162.

8. В.С.Савельев. Острый панкреатит. „Медицина“ 1983;

9. В.С.Савельев, М.И.Филимонов, Б.Р.Гельфанд, С.З.Бурневич,П.А.Соболев. Оценка эффективности современных методов лечения деструктивного панкреатита. Анналы хирургической гепатологии, 1996; 1:58−61.

10. В.В.Хрячков, В.А.Алферов. Хирургическое лечение острого панкреатита. Там же, 184−186.

11. Г.А.Шаппо, Н.Г.Харкевич, А.Е.Криштопов, В.В.Буянов. К вопросу о лечении деструктивного панкреатита. Там же, 183−184.

12. С.И.Шевченко, В.Н.Щелдуга, А.С.Сыкал, Е.Л.Шальков. Радикальные операции при остром деструктивном панкреатите. Там же, 178−180.

13. И.В.Ярема. Патогенетическая классификация острого панкреатита.Там же, 156−158.

14. Ю.С.Винник, В.О.Попов, Н.В.Суханева. Наш опыт лечения деструктивных форм острого панкреатита. Анналы хирургической гепатологии. Том I, Тула, 1996, 130−131.

15. Т.А.Кадощук, О.И.Бондарчук, С.П.Жученко, Ю.Т.Кадощук. Профилактика гнойных осложнений острого деструктивного панкреатита. Там же,140.

16. Т.А.Кадощук, О.И.Бондарчук, Ю.Т.Кадощук, О.С.Стукан, С.И.Андросов. Комплексное лечение острого гнойного панкреатита. Там же, 141.

17. В.А.Кубышкин. Лечебная тактика при панкреонекрозе. Там же,148.

18. В.С.Савельев, М.И.Филимонов, С.З.Буревич, П.А.Соболев. Выбор лечебной тактики при панкреонекрозе. Там же, 172−173.

19. В.П.Сажин, А.Л.Авдовенко, В.М.Савельев. Тактика лечения острого деструктивного панкреатита. Там же,174.

20. Б.А.Сотниченко, Ф.Ф,Белдинев, В.В.Горюнова, А.Б.Сотниченко.Лечебная тактика при остром деструктивном панкреатите. Там же,171−172.

21. З.А.Тенгиашвили, М.М.Кацарова, К.И.Данишян. Тактика лечения при деструктивных формах острого панкреатита. Там же, 183.

22. К.Д.Тоскин, В.Н.Старосек. Хирургическая тактика при деструктивном панкреатите. Там же, 183−184.

23. В.Д.Федоров, М.В.Данилов, В.П.Глабай, Р.Я.Темирсултанов,Г.К.Матвеева. Хирургическое лечение деструктивного панкреатита. Там же, 185.

24. В.А.Гагушин, В.А.Савельев. Ретроперитонеостомия в хирургии панкреонекроза. Хирургия, 1996, 6, 66−68.

25. В.А.Кубышкин. Дренирующие операции при остром панкреатите. Хирургия, 1996, 1, 29−32.

Высокочастотное радиохиругическое лечение в медицинском центре ММЦ «ОН КЛИНИК»

Зачем нужна пластическая хирургия?

Лечение ожогов: обезопасить и обезболить!

Чем можно обработать ожоги и раны?

Лиоксазин: помощь при ожогах