Тяжесть и глубина повреждения в большой степени зависит от силы, с какой действует повреждающий фактор, а также времени, в течение которого он взаимодействует с организмом. Так, чем больше сила и чем короче время действия повреждающего фактора, тем тяжелее будет травма. Сила действия повреждающего фактора зависит от массы травмирующего агента и ускорения, ему приданного; а время действия зависит от характера и места приложения силы. Так, сила F будет определяться, как ma, где m — масса повреждающего фактора, а — его ускорение. Время действия повреждающего фактора на организм при сочетанных
кранио-фациальных повреждениях всегда очень коротко, тем не менее, будет существенно отличаться в зависимости от места приложения силы. Так, время действия повреждающего фактора непосредственно на кости мозгового черепа несоизмеримо короче по сравнению со временем действия этого фактора на кости лица; это происходит за счет разной структуры, большей кривизны, а в области средней зоны лица и наличия воздухоносных пазух, которые играют амортизирующую роль при воздействие
силы на головной мозг. Сила с одинаковой кинетической энергией окажется гораздо более разрушающей при воздействии на мозговой череп, так как на ее пути к головному мозгу будут находиться лишь кости свода, апоневроз и кожа.
Кроме того, само строение нижней, средней, да и в некоторой степени верхней зон лица будет оказывать влияние на силу действия повреждающего фактора. Большинство костей лицевого черепа представляют собой арочную структуру, а согласно положениям теоретической механики, арка относится к распорным системам, работа которых характеризуется тем, что вертикальные нагрузки вызывают горизонтальные опорные реакции – распор.
Таким образом, арка применитель
но к рассматриваемой теме, меняет направление вектора удара на 900 , т. е. эффективно гасит силу ударного воздействия на глубже находящиеся структуры.
Верхняя зона лица (ВЗЛ). Амортизационные способности лицевого скелета здесь минимальны (только лобные пазухи). Зона проецируется на переднюю черепную ямку. Линии переломов этой зоны (исключая вдавленные переломы только передней стенки лобной пазухи) как правило, переходят на свод либо основание (ПЧЯ) черепа. Повреждение мозга при травме ВЗЛ – всегда его ушиб; при появлении очагов контузии последние локализуются по типу удара в полюсных отделах лобных и височных долей; при наличии вертикального компонента удара (сверху вниз) возможно появление очагов контузии по типу противоудара на базальной поверхности лобных и височных долей. Противоударные очаги в затылочных долях, гемисферах
мозжечка крайне редки. В особо тяжёлых случаях возможно поражение ствола мозга, появление вентрикулярных и паравентрикулярных кровоизлияний.
Средняя зона (СЗЛ) проецируется на среднюю черепную ямку. Способности к амортизации удара в этой зоне существенно выше. Лишь в особо тяжёлых случаях возможен переход линий переломов на мозговой череп (передняя, реже средняя ямки). Степень повреждения мозга чаще ушиб, хотя степень ушиба менее тяжелая; возможны случаи сотрясения головного мозга. По данным собственных исследований, ушиб головного мозга как минимум лёгкой степени наблюдался более чем у 80% больных с переломами средней зоны лица, т. е. диагноз ушиба ГМ в данном случае, скорее правило, чем исключение. Возможные очаги контузии по типу удара локализуются в полюсных отделах передней, реже средней черепных ямок, при наличии бокового компонента — более выражены с этой стороны, редкие противоударные повреждения в последнем случае возможны в парабазальных отделах противоположной теменной доли; другие противоударные повреждения ещё менее характерны.
Нижняя зона (НЗЛ) находится на максимальном удалении от мозга и обладает наибольшими амортизационными способностями. Повреждения мозга, как правило, ограничиваются его сотрясением.
Следует упомянуть о редком, но чрезвычайно опасном для жизни осложнении, которое чаще отмечено при травме нижней зоны, хотя возможно и при травме других зон.
При сильном или множественных (особенно серии ударов, когда в мелких артериях основания мозга возникает явление резонанса кровенаполнения высокой амплитуды), ударах в область нижней челюсти в направлении снизу вверх (так называемый «апперкот»), могут развиться базальные субарахноидальные кровоизлияния (БСАК), механизм развития обусловлен не только прямым ударом по базису мозга и его сосудам, но и гиперэкстензией
в верхне-шейном отделе, сопутствующим ликвородинамическим ударом, приводящими к разрыву сосудов основания мозга. Эти кровоизлияния в ряде случаев могут сочетаться с повреждениями базальных отделов лобных и височных долей по типу удара; при этом крайне редко отмечены и повреждения теменных долей по типу противоудара, а также субдуральные гематомы полушарной локализации. БСАК являются крайне тяжелым осложнением травмы нижней зоны лица, почти всегда очень быстро приводящими к летальному исходу; к счастью, это весьма редкое осложнение (5% от всех случаев смерти от травмы мозга (не только КФТ) по материалам
судебно-медицинских вскрытий).
При кранио-фациальной травме изученными являются следующие механизмы патологического воздействия челюстно-лицевой травмы на головной мозг:
Нарушения сосудистого тонуса и микроциркуляции в интра- и экстракраниальных отделах головы. (5)
Патологическая афферентная импульсация с места перелома (многие авторы).
Одним из важнейших звеньев в цепи патологического процесса в организме пострадавшего является гипоксия. Имеющеюся результаты говорят о фазовом характере развития гипоксии при КФТ с напряжением компенсаторных механизмов на 3−и сутки после травмы и развитием декомпенсации в тяжёлых случаях к 5−7 суткам, причём периоды и степень снижения функциональной активности фагоцитов совпадают с периодами углубления и степенью гипоксии (2).
В посттравматическом периоде ЧЧЛТ развивается вторичный иммунодефицит (3).
При гнойно-воспалительных осложнениях как следствии КФТ выявлен комплекс нарушений иммунитета, в первую очередь Т-клеточного.
При гнойно-воспалительных осложнениях (ГВО) ЧЛТ, в т. ч. как следствии КФТ негативное воздействие на мозг происходит:
· Контактным путём (микробные тела, микробные и тканевые токсины, медиаторы воспаления)
· Гематогенным (то же)
· Периневральным (то же)
· Патологической афферентной импульсацией
Поскольку головной мозг осуществляет центральную регуляцию
гомеостаза, в т. ч. и иммунную, существует и обратная связь (структуры левого полушария включаются в нейрогуморальное обеспечение тимусзависимых эффектов иммунитета, а правого – в процесс синтеза иммуноглобулинов) (3,4).
Влияние черепно – мозговой травмы на функцию многих органов и систем изучено гораздо более широко и продолжает изучаться. Освещение данного слишком обширного вопроса невозможно в рамках данной публикации, да такая задача и не ставилась.
Влияние же ЧМТ на течение челюстно – лицевой травмы, хотя и представляет собой частный случай патологического воздействия на органы и системы, изучено мало.
С учетом вышеизложенного, авторы предлагают графическую схемуизученного на сегодня взаимного влияния компонентов сочетанной кранио – фациальной травмы.
Литература:
1. Зуев В. П., Григорьянц Л. А., Рахметов Б. Р. и др. «Иммунокоррекция в комплексном лечении больных с остеомиелитом, развившимся после сочетанных повреждений», Журнал «Стоматология», М, Медицина, 1991, №5, с. 53−54
2. Зуев В. П., Кражан С. Н., Алексеева А. Н., Сергеева Н. А. Патогенетические аспекты влияния гипоксии на триггерные механизмы гнойно-воспалительных осложнений у больных с сочетанной челюстно-лицевой и черепно-мозговой травмой. Журнал «Стоматология», М, Медицина, 1990, №4, с. 29−33
3. Зуев В. П., Минкин Л. Н., Тимофеев В. Т. Иммунологические аспекты воспалительных осложнений при сочетанной челюстно-лицевой и черепно-мозговой травме. Журнал «Стоматология», М, Медицина, 1989, № 6, с. 18−20
4. С. В. Чуйкин «Иммунологические аспекты влияния воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области на головной мозг», Журнал «Стоматология» М., Медицина, 1989, № 3, с. 32−35
5. Фаизов Т. Т. «Сочетанная челюстно-мозговая травма» Автореф. дисс. докт. мед. наук, М., 1998.- 42 с.
Источник:
«Научно-медицинский вестни
Центрального Черноземья»,
№№15−16