Электрофизиологические и мониторные методы исследования, появившиеся в последние 20 лет, позволили более детально изучить патогенез пароксизмальных наджелудочковых тахиаритмий (ПНТ). Термин «наджелудочковые тахиаритмии» согласно общепринятой классификации используется для обозначения нескольких видов нарушений сердечного ритма (табл. 1).

Таблица 1. Классификация наджелудочковых тахиаритмий

  

Пароксизмальная предсердная тахикардия

Эктопическая предсердная тахикардия

Атриовентрикулярная узловая (реентрантная) тахикардия

Реципрокные атриовентрикулярные тахикардии при синдроме Вольфа-Парксинсона-Уайта: ортодромная («узкая»), антидромная («широкая»).

Трепетание предсердий: тип I    тип II

Мерцательная аритмия

Патогенез нарушений сердечного ритма представлен на рис. 1, а пусковые факторы жизнеопасных аритмий — в табл. 2. Среди последних важное значение имеют психосоциальный стресс, нейровегетативный дисбаланс со стимуляцией симпатической нервной системы.

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 1. Патогенез нарушений сердечного ритма.

Таблица 2. Пусковые факторы ПНТ

Психосоциальный стресс

Снижает порог ранимости миокарда желудочков на 40−50% Предшествует жизнеопасным аритмиям в 20−30% случаев Вызывает нейровегетативный дисбаланс со стимуляцией симпатической нервной системы: прямое воздействие катехоламинов со на миокард; «стресс-гипокалиемия»; «стресс-ишемия»; «послестрессовый период».

Нейрогенные аритмии во время сна у здоровых и при «апное во сне»

Вагусные рефлексы (кашель, глотание, натуживание, перемена положения тела и др.)

В основе лечения ПНТ лежат: точная диагностика вида ПНТ; диагностика заболевания, осложнившегося аритмией; прогнозирование течения ПНТ с учетом степени гемодинамических нарушений, характеризующихся изменениями АД, появлением или усилением острой или хронической сердечной недостаточности (фракция выброса 40%), симптомами гипоксической энцефалопатии; выявление указаний в анамнезе на приступы желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков, перенесенные обмороки, клиническую смерть; своевременная диагностика синдромов преждевременного возбуждения желудочков, слабости синусового узла, длинного интервала QT; изучение семейного анамнеза для выявления предвестников внезапной смерти (прогностически неблагоприятные варианты течения ИБС, артериальной гипертонии, кардиомиопатии, внезапная смерть родителей или близких родственников I и II степени родства в возрасте до 50 лет); диагностика выраженной гипертрофии левого желудочка (II-III степени), дилатации камер сердца и тяжелой патологии внутренних органов; эффективность и безопасность противоаритмической терапии в анамнезе.

Внедрение электрофизиологических методов исследования сердца открыло новые горизонты в изучении патогенеза и лечении ПНТ. Впервые ПНТ была описана Р.Cotton в 1867 г. В 1930 г. появилось сообщение о синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, при котором на ЭКГ имеются характерные изменения в виде короткого интервала PR < 0,12 с, аномальная форма и расширение комплекса QRS > 0,12 с, наличие D-волны на восходящем колене зубца R. Клинически этот синдром проявляется ПНТ. В последующие годы стали известны различные варианты электрокардиографических проявлений синдрома преждевременного возбуждения желудочков, который может стать причиной внезапной смерти больных молодого возраста. Термином «синдром преждевременного возбуждения желудочков» обозначают синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдром Клерка-Леви-Кристеско, при котором наблюдаются укорочение PR<0,12 с, а также рецидивирующие ПНТ и другие аритмии. В последние 20 лет благодаря электрофизиологическим исследованиям подтверждена гипотеза об аномальных дополнительных проводящих путях сердца, определяющих электрокардиографические изменения при синусовом ритме и развитие приступов ПНТ. Дополнительные пути могут располагаться в правом и левом желудочке. У 5−16% больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков выявляются множественные дополнительные проводящие пути. Кроме того, они могут обладать двусторонним проведением (77,7% случаев), что определяет появление различных видов орто- и антидромной ПНТ, антеградным (6,1%) и ретроградным (16,2%) проведением. Кроме того, у 30−35% больных имеется скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта. Доказано, что в 90% наблюдений ПНТ обусловлена синдромом преждевременного возбуждения желудочков, следовательно, в этих случаях имеется анатомический субстрат аритмии в виде дополнительных проводящих путей сердца. Медико-генетические исследования в семьях больных, страдающих синдромом преждевременного возбуждения желудочков, выявили аутосомно-доминантный тип наследования дополнительных проводящих путей у родственников I, II, III степени родства с различными клиническими проявлениями в виде синдрома или феномена преждевременного возбуждения желудочков, синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдрома или феномена Клерка-Леви-Кристеско.

Новые представления об анатомо-физиологических механизмах синдрома преждевременного возбуждения желудочков стали предпосылками для широкого внедрения современных методов лечения ПНТ с использованием радиочастотной аблации дополнительных проводящих путей, а у части больных — хирургического лечения, особенно при врожденных пороках сердца, при которых также встречаются аномальные тракты. Электрофизиологические исследования у больных с аритмиями позволили открыть новые механизмы формирования различных видов наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, среди которых, помимо известных, реентри и механизмы аномального генерирования импульсов вследствие изменения активности калиевых, натриевых и кальциевых каналов, зависимых не только от симпатической активности, но и от уровня ацетилхолина, мускариноподобных М2−рецепторов. Выявлено также различное влияние антиаритмических средств на эти структуры, что нашло отражение в новой классификации, получившей название «Сицилианский гамбит». В основу классификации положены электрофизиологические признаки 9 видов наджелудочковых и желудочковых аритмий и действие антиаритмических препаратов. Антиаритмический препарат купирует аритмию только в том случае, если он подходит, «как ключ к замку», т.е. воздействует на механизм ее развития. Создание этой классификации является одним из самых ярких достижений современной кардиологии.

В качестве примера практического использования классификации приведем возможные программы лечения ПНТ (табл. 3).

Таблица 3. Лечение реципрокных атриовентрикулярных тахикардий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта

	I тип	II тип	III тип
Механизм аритмии	Реентри с длинным возбудимым участком (гепом)		Реентри с коротким возбудимым участком
Ранимый параметр	Проводимость снижена		Рефрактерный период удлинен
Терапевтический выбор	Ухудшение медленной атриовентри- кулярной узловой проводимости	Замедленное быстрое проведение дополни- тельных проводящих путей сердца	Ухудшение проводимости дополни- тельных проводящих путей сердца
Мишень	Ионные кальциевые каналы	Ионные натриевые каналы	Ионные калиевые каналы
Лекарства	Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, АТФ)	Блокаторы натриевых каналов: IA-, IC-классов (новокаинамид, дизопирамид, аймалин, пропафенон, флекаинид)	Блокаторы калиевых каналов (амиодарон, соталол)

Применение новых подходов при выборе противоаритмического препарата имеет особое значение для ургентной терапии. Следует помнить, что существуют различные механизмы ПНТ, которые должны учитываться при выборе лекарства. Если тот или иной препарат неэффективен, значит, аритмия обусловлена повреждением других ионных каналов, и следует назначить лекарство другого класса либо прибегнуть к нелекарственным методам лечения, например, чреспищеводной электрокардиостимуляции. В 1968 г. в университете Duke Sealy и Сох впервые осуществили хирургическое прерывание проведения по дополнительному предсердно-желудочковому пути. Это сыграло важную роль в понимании природы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта и развитии хирургического лечения аритмий. В России с 1973 г в этой области активно работают академики В. Шумаков и Л. Бокерия. В настоящее время радиочастотная аблация дополнительных проводящих путей сердца используется все чаще. Она восстанавливает нормальное качество жизни больных и приводит к излечению этой аритмии.

Входит в клиническую практику и принцип «кардиологии, основанной на доказательствах», что отчетливо видно на примере диагностики и лечения ПНТ. Трепетание предсердий, встречающееся у 15 из 1000 больных, выделено в самостоятельную форму аритмии, которая может сочетаться с мерцательной аритмией. Чаще оно диагностируется у больных 70 лет и старше. Поскольку электрокардиографические и электрофизиологические признаки трепетания предсердий почти полностью совпадают, как правило, таким больным выполняют обычную ЭКГ. Данные ЭКГ определяют выбор противоаритмической терапии (табл. 4).

Таблица 4. Лечение трепетания предсердий

	Тип I	Тип II
Частота F в минуту	240−338	340−433
Предсердная стимуляция	Вызывает аритмию	Не вызывает аритмию
Механизм аритмии	Натрийнезависимое реентри с длинным возбудимым участком (гепом)	Натрийнезависимое реентри с (очень) коротким возбудимым участком (гепом)
Ранимый параметр	Проводимость, возбудимость (подавление)	Рефрактерный период (удлинение)
Мишень	Ионные натриевые каналы	Ионные калиевые каналы
Лекарства	Блокаторы натриевых каналов (кроме IC-класса)	Блокаторы калиевых каналов (амиодарон, соталол)

При отсутствии электрофизиологических исследований сердца эта терапия будет эффективной только в том случае, если основывается на понимании разных механизмов формирования аритмии и, следовательно, предполагает выбор лекарств разного действия.

Мерцательная аритмия — один из самых распространенных видов аритмии, она встречается у 0,4% людей во взрослой популяции. Частота ее, по данным Фрамингемского исследования, возрастает с 2−4% у лиц старше 60 лет до 10% у лиц старше 65 лет. На долю мерцательной аритмии приходится 40% всех аритмий (Л. Обухова и соавт., 1986), а соотношение между мерцательной аритмией и трепетанием предсердий колеблется от 10:1 до 20:1. Мерцательная аритмия имеет пароксизмальную и постоянную формы. При этой аритмии не только ухудшается качество жизни больных, снижается толерантность к физической нагрузке, возникает сердечная недостаточность, но и в 5−7 раз чаще наблюдаются инсульты мозга. По данным института мозга во Франции, 50% инсультов мозга возникают вследствие кардиоэмболии, при этом в 40% случаев имеется постоянная или пароксизмальная мерцательная аритмия, 30% таких больных умерли в течение последующих 6 мес (G. Runcural, 1994).

Мерцательная аритмия возникает при различных сердечно-сосудистых заболеваниях — ИБС, ревматических митральных пороках, тиреотоксическом поражении сердца, артериальной гипертензии (гипертрофии левого желудочка), пролапсе митрального клапана, миокардитах и перикардитах, первичных и вторичных кардиомиопатиях, хроническом легочном сердце и др.

В последние 10 лет установлено, что острая алкогольная интоксикация может сопровождаться развитием пароксизма мерцательной аритмии (holiday heart), a y 20% больных такая аритмия встречается при алкогольном поражении сердца. В нашей стране этот процент, вероятно, значительно выше, учитывая сочетание хронического злоупотребления алкоголем и различной сердечно-сосудистой патологии.

Мерцательная аритмия может возникать и при отсутствии заболеваний сердца, при этом выделяют два ее типа: вагусный тип у мужчин среднего возраста, когда приступы аритмии появляются чаще ночью, во время отдыха и/или после обильной еды, и катехоламинчувствительный тип, чаще наблюдаемый у женщин, у которых аритмия возникает после стрессов, употребления кофе, алкоголя.

В 1997 г R.Brugada и соавт. впервые описали семьи, в которых мерцательная аритмия выявлена у 21 из 49 родственников, 2 из которых умерли. Родословные этих семей представлены на рис. 2.

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Родословные семей, члены которых страдали мерцательной аритмией.

Один родственник (II-8) умер в возрасте 68 лет от инсульта мозга. Другой родственник (III-2), который страдал пароксизмальной мерцательной аритмией с 20 лет, умер внезапно в возрасте 36 лет, но аутопсия не проводилась. Среди генетических факторов риска развития мерцательной аритмии в этих семьях были выявлены мутации в 10−й хромосоме (10q 22−q24), мутации генов a- и b-адренорецепторов.

Среди факторов, предрасполагающих к спонтанному началу мерцательной аритмии, выделяют синусовую тахикардию.

Электрофизиологические характеристики мерцательной аритмии определяют выбор лекарственной терапии согласно классификации «Сицилианский гамбит» (табл. 5).

Таблица 5. Лечение мерцательной аритмии

Механизм: определяющее значение имеет предсердная рефрактерность (короткий возбудимый участок)
Ранимый параметр: рефрактерный период (уменьшается)
Мишень: ионные калиевые каналы	Ионные натриевые каналы (задержка реактивации)
Лекарства: блокаторы калиевых каналов: амиодарон соталол	Блокаторы натриевых каналов: хинидин новокаинамид дизопирамид пропафенон

Таким образом, лечение мерцательной аритмии проводится с учетом различных механизмов ее развития. Подобный подход качественно изменяет традиционные взгляды на противоаритмическую терапию. Однако в последние годы стало ясно, что необходимы и более простые программы лечения мерцательной аритмии на основе «Сицилианского гамбита». Они содержатся в последних рекомендациях Европейского кардиологического общества (ЕКО1999), которые представлены на рис. 3.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 3. Программы лечения мерцательных аритмий в соответствии с рекомендациями ЕКО.

В терапии мерцательной аритмии принято выделять 4 основные направления: устранение причины мерцания предсердий, что успешно достигается при проведении этиотропной терапии, например при тиреотоксикозе; восстановление синусового ритма; контроль частоты сокращений желудочков при постоянной мерцательной аритмии с помощью дигоксина или его сочетания с b-адреноблокаторами или антагонистами кальция (верапамил или дилтиазем); своевременная диагностика тромбоза ушка левого предсердия с помощью чреспищеводной ЭхоКГ и предотвращение развития тромбоэмболий.

Для профилактики эмболий рекомендуется использование антикоагулянтов и антиагрегантов согласно рекомендациям ЕКО (1999), представленным в табл. 6.

Таблица 6. Применение антикоагулянтов и антиагрегантов при мерцательной аритмии в соответствии с рекомендациями ЕКО

Возраст больного	Факторы риска*	Лечение
Моложе 65 лет	Нет	Аспирин (325 мг/сут)
	Имеются	Варфарин (2,0−3,0 мг/сут)
Старше 65 лет	Нет/имеются	Варфарин (2,0−3,0 мг/сут)
Старше 75 лет	Нет	Аспирин (325 мг/сут)

*Установленными факторами риска являются: предшествующее острое нарушение мозгового кровообращения; сахарный диабет; артериальная гипертензия; митральный стеноз; ИБС; состояние после протезирования клапана сердца; тиреиотоксикоз; эхокардиографически подтвержденное увеличение левого предсердия или тотальная левожелудочковая дисфункция.

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) остается одним из наиболее эффективных методов лечения мерцательной аритмии. В результате кратковременного высоковольтного электрического разряда на область сердца происходят одномоментная деполяризация миокарда и подавление автоматизма эктопических очагов, а также прерывание кругового движения возбуждения. При мерцательной аритмии назначается плановая ЭИТ. Энергия разряда для купирования приступа мерцательной аритмии составляет 100−200 Дж и подается несинхронно с комплексом QRS. По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек легких, артериальная гипотензия).

Последние 20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии. Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма. В начале 80−х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие множественной циркуляции возбуждения по типу реентри, являющейся причиной возникновения фибрилляции предсердий.

Применяются следующие хирургические методы лечения мерцательной аритмии:

Показаниями для хирургического лечения мерцательной аритмии являются: выраженная клиническая симптоматика; устойчивость к лекарственной терапии; побочные эффекты; митральный стеноз. Хирурги-аритмологи внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не случайно раньше называли «arythmia absoluta». В последние годы среди нелекарственных методов лечения мерцательной аритмии предпочтение отдается радиочастотной катетерной аблации, обеспечивающей исцеление больных.

По мнению профессора H.Wellens (1997), и в новом тысячелетии аритмологам придется решать такие проблемы, как фибрилляция предсердий, растущее число нарушений насосной функции сердца у пациентов с аритмиями, внебольничная внезапная смерть. В то же время им на помощь придет молекулярная и генетическая аритмология.

Для понимания природы сердечных аритмий и их диагностики важны программированная электрическая стимуляция сердца и картирование фокусов активации миокарда. Они являются основой развития новых методов лечения. Сомнения в ценности противоаритмической лекарственной терапии при хронической ишемической и неишемичесмой болезнях сердца привели к более широкому использованию хирургических методов лечения ПНТ. Сложность механизмов развития аритмий, их высокая вариабельность делают необходимым индивидуальный подход к выбору метода антиаритмической терапии, доз и способов введения лекарств.

Метки: Тахикардия

Первичные (генетически детерминированные) заболевания проводящей системы сердца

Изменения сократимости правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью

Современные принципы лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и вторичной профилактики мозгового инсульта

Страницы истории сосудистой хирургии в России

Кардиохирургия без границ