Распространение возбудителей соматических заболеваний в нормальной микрофлоре рта

Известно, что ряд соматических заболеваний может быть связан с распространением микроорганизмов, локализованных первоначально в ротовой полости. Изучению одонтогенных инфекций посвящены многочисленные исследования и публикации [1−4]. Общим для этого типа патологии является распространение микробов по организму из первоначального очага инфекции в полости рта. В последние годы получены данные, свидетельствующие, что бактерии могут вызывать повреждения систем и органов, не распространяясь по организму и не меняя своей экологии.

 

При этом в организме распространяются экзо- и эндотоксины, получившие название модулины, которые определенным образом активируют клетки человека, преимущественно иммунной системы, и, в конечном счете, повреждения в тканях и органах вызывают различные собственные цитокины [5,6,7]. Новый взгляд на возможный патогенез ряда заболеваний вновь привлек внимание к микроорганизмам, обитающим  в различных биотопах человеческого организма, и прежде всего, в ротовой полости. За последние 10  лет накопилось много данных о роли микроорганизмов, встречающиеся в ротовой полости, в возникновении соматической патологии, в том числе поражений сердечно-сосудистой и эндокринных систем. [7−15].

Несмотря на очевидную актуальность, распространенность в микрофлоре ротовой полости здоровых людей микроорганизмов, имеющих значение в развитие соматической патологии остается мало изученной.

В связи с этим, целью настоящей работы было изучение распространенности бактерий  способных вызвать заболевания пародонта и поражения внутренних органов в десневой борозде у людей, не имеющих признаков патологии в ротовой полости.

Микробиологическое исследование было проведено у 15 пациентов в возрасте от 19 до 40 лет (13 женщин и 2 мужчины), без видимых признаков воспаления пародонта, заболеваний твердых тканей зуба и слизистой оболочки полости рта. Материал забирали в соответствии со стандартной методикой: три стерильных бумажных штифта N15 погружали на 3 секунды в десневую борозду 31 зуба, избегая соприкосновения штифта с поверхностью зуба и слизистой губ. Бумажные штифты помещали в стерильные пробирки с 1,0 мл транспортной среды Эймса с углем. Предварительно были подготовлены и заполнены карты-анкеты микробиологического обследования стоматологических пациентов. Материал доставляли в лабораторию в течение 24 часов. Исходный материал засевали на кровяной и анаэробный агары. Чашки с кровяным агаром инкубировали 24 – 48 часов в термостате при температуре 37^оС (кровяной агар с 5−10 % эритроцитов барана) Для выявления анаэробных микроорганизмов использовали агар Шедлера (Schadler Broth BBl, США), содержащий 5−10% эритроцитов барана, посевы культивировали в термостате в анаэробных условиях при 37⁰С 48−72 часа. Для создания анаэробных условий использовались газогенерирующие пакеты (фирма bioMerieux S.A.). Выросшие культуры идентифицировали принятыми методами по наличию у микроорганизмов совокупности основных и дополнительных признаков, характерных для данного вида. Идентификация бактерий производилась по морфологии, тинкториальным свойствам, культуральным и биохимическим признакам микробной клетки. Для идентификации использовали микротест-системы фирмы Lachema.

В результате проведенных исследований определен спектр аэробных и анаэробных микроорганизмов, формирующих резидентную микрофлору в десневой борозде у обследованной группы здоровых людей (Рис.1). Из десневой борозды практически каждого  волонтера выделено больше двух разных микроорганизмов. При этом 3 разных микроба были выделены у 6,7% человек, 4 у 26,7%, 5−20,0%, 6−33,3%, 7−13,3% и 8 разных бактерий обнаружены у 6,7% обследованных. Таким образом, большая часть обследованных (80%) имела в десневой борозде 4−6 бактерий разных родов.

Рисунок 1. Спектр аэробных микроорганизмов десневой борозды у людей со здоровым пародонтом

В десневой борозде у здоровых людей были обнаружены различные  аэробные и анаэробные микроорганизмы (Рис.1). Среди выделенных аэробов  49% составляли грамположительные кокки (Stomatoсoссus mucilaginosus, Streptococcus spp., Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp.), 25% — грамотрицательные кокки (Neisseria spp.), 4% — грамотрицательные палочки (Alcaligenes spp.) и 22% — грамположительные палочки (Corynebacterium spp.)

Анаэробные микроорганизмы в группе добровольцев (рис.2) в 25 % случаев были представлены  грамположительными кокками (Peptostreptococcus spp., Peptococcus niger, Staphylococcus asaccharolyticus), грамположительными палочками — всего 27% (Lactobacillus s., Propionibacterium spp., Actinomyces spp., Bifidobacterium spp.), грамотрицательными палочками – 13 % (Fusobacterium spp.), грамотрицательными кокками – 32% (Veillonella spp.) и извитыми формами — 3% (Leptotrichia buccalis).

Рисунок 2. Спектр анаэробных микроорганизмов десневой борозды у людей со здоровым пародонтом

Известно, что среди бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры, встречаются и условно-патогенные микроорганизмы. Показано также, что некоторые представители нормальной микрофлоры могут стать причиной заболеваний ротовой полости и ряда соматических патологий [17]. В составе микрофлоры десневой борозды у большинства обследованных были обнаружены условно патогенные микробы.

Представители родов Fusobacterium, Streptoccoccus, Corynebacterium, Veilonella, Neisseria и Staphylococcus, которые, как установлено, могут вызвать заболевания пародонта, а также поражения различных органов обнаружены в десневой борозде у 13 % волонтеров. Как показано в ряде работ эти же бактерии могут быть также причиной возникновения пневмоний и преждевременного рождения детей с низкой массой тела [1,3,15,16]. Обращает на себя внимание, что среди обследованных выявлен высокий процент (45%) носителей стрептококков и стафилококков, которые, как известно, могут быть причиной заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательных систем [1−6,10]. Очевидно, что все обнаруженные условно-патогенные бактерии входят в состав резидентной микрофлоры и находятся там в составе различных сложных микробных сообществ, известных как биопленки [18−20]. Внутри биопленок эти микроорганизмы защищены от действия различных факторов окружающей среды, в том числе компонентов иммунной системы, антисептиков, входящих в состав гигиенических средств по уходу за ротовой полостью, а также антибиотиков [21−24]. Эффективная профилактика заболеваний, обусловленных персистенцией ряда микробов в ротовой полости, может быть основана на эрадикации условно патогенных бактерий за счет использования препаратов, проникающих в соответствующие биопленки.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что среди практически здоровых людей имеются носители бактерий, способных вызвать не только поражение тканей пародонта, но и способствующих формированию соматической патологии различной локализации. Показано, что у людей без патологии ротовой полости в десневой борозде преобладают аэробные бактерии родов Neisseria, Corynebacterium и Streptococcus, а среда анаэробных бактерий Peptostreptococcus и Veilonella. Возможность выявления потенциально опасных бактерий у практически здоровых людей делает возможным разработку методов их эффективной санации для предупреждения развития поражений пародонта и формирования соматической патологии различной локализации.

6.                  Page R.C. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm. Ann Periodontol l998, 3:108−120.

7.                  Henderson B., Poole S., Wilson M. Bacterial modulins: a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis. Microbiol Rev 1996; 60: 316−341

10.              DeStefano F., R.F. Anda, H.S. Kahn, D.F. Williamson, and C.M. Russell. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Med J 1993,306:688−691.

12.              Taylor G.W. Bi-directional interrelationship between diabetes and periodontal diseases: an epidemiologic perspective. Ann Periodontol 2001, 6(1): 99−112.

14.              Grossi S.G., Genco R.J. Periodontal disease and diabetes mellitus: a two-way relationship. Ann Periodontol 1998, 3(1): 51−61.

15.              Iacopino A.M. Periodontitis and diabetes interrelationships: Role of inflammation. Ann Periodontol 2001, 6: 125−137.

16.              McGaw T. Periodontal disease and pretern delivery of low-birth weight infants. J Can Dent Assoc 2002, 68(3): 165−169.