Фибрилляция предсердий (термин отражает процесс раздельного сокращения, подергивания, дрожания миофибрилл) описана в 1628 г. Гарвеем [11]. В русской научной литературе как синоним фибрилляции предсердий утвердился предложенный в 1916 г. Г.Ф. Лангом термин “мерцательная аритмия“, отражавший суть данного состояния: мерцание предсердий и связанный с ним основной клинический признак — аритмичность сердечных сокращений [1]. Хотя этот обобщающий термин удобен, он не совсем точен. В литературе последних десятилетий постепенно утверждается термин “фибрилляция предсердий“ (ФП), отражающий патогенетическую близость электрофизиологических процессов, протекающих в предсердиях и желудочках при их фибрилляции. Основоположником изучения процесса фибрилляции при ФП можно считать T. Lewis, который впервые выделил на ЭКГ у больных с нерегулярным пульсом волночки предсердной фибрилляции и обозначил их буквами “f-f“. Вслед за T. Lewis и соавт. (1921), теоретически обосновавшими возможность micro-re-entry, G. Moe (1962) и M. Allessie (1985) опубликовали ставшие классическими работы, утвердив представление о множественных фронтах с ведущим кругом возбуждения при ФП.

Фибрилляция предсердий является независимым предиктором смерти [8] и может быть как следствием, так и единственной причиной развития хронической сердечной недостаточности (ХСН). Распространенность ФП увеличивается с 10 до 50% по мере нарастания тяжести ХСН от I до IV функционального класса [3]. Частый ритм желудочков, его нерегулярность и утрата систолы предсердий ухудшают сократительную функцию сердца на 20 — 40%. В результате этого снижается переносимость физических нагрузок, прогрессирует ХСН, а застой крови в предсердиях повышает риск тромбоэмболических осложнений, в том числе инсульта [9]. Показано, что у больных с ХСН наличие ФП ассоциировалось с ухудшением прогноза. Сообщалось о повышении риска смерти до 6- кратного при присоединении ХСН и даже бессимптомной дисфункции левого желудочка (ЛЖ) [5]. Все это заставляет искать новые подходы к лечению данной категории больных. Тактика ведения пациентов с ФП. Ведение больных с ФП требует от врача знания ее формы, факторов, провоцирующих ее состояние, мер, направленных на восстановление и поддержание синусового ритма, контроль желудочкового ритма, а также антитромботической терапии. После 40 лет клинического использования (с 1967 г.) амиодарон (Кордарон, фирма- разработчик “Sanofi- Synthelabo”) остается основным антиаритмическим препаратом (ААП), включенным в последние рекомендации Европейского общества кардиологов [6] по ведению пациентов с ФП. Амиодарон обладает свойствами всех известных ААП (I, II, III и IV классов) и, кроме того, оказывает ?-адреноблокирующее (вазодилатирующее) действие. Амиодарон снижает автоматизм синоатриального узла, замедляет проведение и увеличивает рефрактерность миокарда предсердий, атриовентрикулярного узла и дополнительных путей проведения, снижает автоматизм волокон системы Пуркинье, замедляет проведение и увеличивает рефрактерность миокарда желудочков. При лечении амиодароном происходит уменьшение ЧСС, давления наполнения ЛЖ, общего периферического и коронарного сопротивления. Амиодарон является единственным ААП, разрешенным для применения у больных с дисфункцией ЛЖ и ХСН [12]. Другие ААП обладают отрицательным инотропным действием той или иной степени выраженности, с которым также связывают повышение смертности больных кардиологического профиля. Амиодарон снижает дисперсию интервала Q-T, ингибирует продукцию цитокинов и предупреждает свободнорадикальное повреждение кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток. Совокупность указанных свойств, не характерных для других ААП, объясняет высокую эффективность и безопасность амиодарона.





При идиопатической ФП без структурных заболеваний сердца можно назначать прием пропафенона или флекаинида амбулаторным пациентам с пароксизмальной ФП, у которых синусовый ритм отмечается в момент начала лекарственной терапии. Благоприятный эффект может оказать применение соталола у амбулаторных пациентов с наличием синусового ритма, отсутствием или минимальной выраженностью заболевания сердца и предрасположенностью к пароксизмальной ФП в случае, если исходная длительность интервала Q- T менее 460 мс, уровень электролитов нормальный и отсутствуют факторы риска, ассоциированные с проаритмией. Катетерная абляция является обоснованной альтернативой медикаментозному лечению для предотвращения развития ФП у пациентов с симптоматической аритмией, у которых отсутствует или слабо выражено увеличение левого предсердия. Амиодарон следует рассматривать как препарат выбора в сохранении синусового ритма у пациентов с наличием органического заболевания сердца (дисфункция ЛЖ, ХСН, АГ и существенная гипертрофия ЛЖ, ИБС) и ФП. У больных без кардиальной патологии амиодарон следует принимать, если ФП резистентна к лечению другими ААП или при непереносимости других препаратов, что подтверждают результаты последних крупных рандомизированных исследований. В сравнительном исследовании STAF (2000) амиодарон в средней дозе 186 мг/сут был в два раза более эффективен, чем соталол или пропафенон [10]. При этом более поздний анализ результатов этого исследования выявил, что показатель стоимость/эффективность при лечении амиодароном был в 2 раза ниже за счет более низкой частоты кардиоверсий, имплантаций искусственного водителя ритма, меньшей длительности госпитализации и стоимости дополнительного обследования. В исследовании AFFERM (2002) амиодарон был самым эффективным препаратом в сохранении синусового ритма в течение одного года лечения по сравнению с препаратами I класса и соталолом. У пациентов с ФП и ХСН поддержание синусового ритма является непростой задачей. В пожилом и старческом возрасте стратегия урежения ЧЖС при сохранении ФП считается оправданной, но у пациентов трудоспособного возраста с этой аритмией, сопровождающейся выраженной симптоматикой, вероятно, предпочтительнее обеспечить нормальный ритм [2]. В нашей стране больным с ФП и ХСН может быть назначен только амиодарон, обладающий противорецидивной эффективностью, низким аритмогенным потенциалом и оказывающий по меньшей мере нейтральное влияние на прогноз при дисфункции ЛЖ [12]. Разумеется, терапия ХСН должна включать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и ?-адреноблокаторы. Известно, что у больных с ХСН происходит активация симпато-адреналовой системы, поэтому вагусный механизм индуцирования ФП маловероятен, а назначение амиодарона и ?-адреноблокаторов патогенетически обосновано. Рекомендованы разные схемы лечения амиодароном. Как правило, препарат назначают в дозе 600−800 мг/сут в течение 1 недели; в последующие 3 недели – 400 мг/сут; через 4 недели – стремиться к снижению дозы под контролем эффективности лечения. Для максимальной безопасности необходимо использование минимальных эффективных доз (обычно 100−200 мг/сут, реже — 300−400 мг/сут). Фармакологическая кардиоверсия. Следует обратить внимание на следующие различия в Руководстве 2006 года по фармакологической кардиоверсии ФП. Для купирования ФП продолжительностью до 7 дней наиболее актуальным остается использование пропафенона. Для восстановления синусового ритма при ФП продолжительностью более 7 дней препаратом с доказанной эффективностью (т.е. препаратом выбора) из числа зарегистрированных в Украине является амиодарон. Хинидин, столь популярный ранее, отнесен в менее эффективные или менее изученные препараты, составив компанию прокаинамиду, а также дизопирамиду. Соталол с дигоксином включены в новый в сравнении с 2001 г. раздел: препараты, которые не рекомендуется применять. Рекомендуемые дозы амиодарона при фармакологической кардиоверсии у пациентов с ФП представлены в таблице.

ААП	Способ применения	Схема дозирования	Возможные побочные эффекты
Амиодарон	Перорально	В стационаре: 1,2−1,8 г/сут, разделенные на несколько приемов, до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200−400 мг/сут или однократно из расчета 30 мг/кг массы тела Амбулаторно: 600−800 мг/сут, разделенные на несколько приемов, до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200−400 мг/сут	Артериальная гипотензия, брадикардия, удлинение интервала Q-T, torsades de pointes (редко), расстройства со стороны ЖКТ, запор, флебит (при в/в введении)
	В/в или перорально	5−7 мг/кг в течение 30−60 мин; затем по 1,2−1,8 г/сут в виде непрерывного в/в введения или разделенные на несколько приемов внутрь, до достижения суммарной дозы 10 г; затем в поддерживающей дозе 200−400 мг/сут

Показаниями к назначению амиодарона у больных с постоянной формой ФП являются: 1) отсутствие замедления ЧЖС при лечении дигоксином, блокаторами ?-адренорецепторов или верапамилом (дилтиаземом); 2) дисфункция ЛЖ, ХСН. Как правило, доза амиодарона в этой ситуации составляет 100−400 мг/сут (в среднем 200 мг/сут). Заключение. До настоящего времени амиодарон остается основным ААП, включенным в последние рекомендации Европейского общества кардиологов (АСС/АНА/ЕSC 2006 Guidelines) по лечению ФП. Благодаря совокупности уникальных свойств, присущих только амиодарону, обусловлена высокая эффективность этого препарата у больных с различными формами ФП.

Литература

1. Недоступ А.В., Благова О.В., Богданова Э.А., Платонова А.А. Неинвазивный анализ ритма предсердий и желудочков при мерцательной аритмии: прошлое, настоящее и будущее метода в клинической практике. Кардиология, 2001, № 9, С.67 — 74.
2. Carlsson J., Miketic S., Windeler J. et al. Randomized trial of rate-control versus rhythm-control in persistent atrial fibrillation. The Strategics of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) study // J. Am. Coll. Cardiol.- 2003.- Vol.41.- P.1690- 1696.
3. Deedwania P.C., Singh B.N., Ellenbogen K. et al. Spontaneous conversion and main tenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: observations from the Veterans Affairs Congestive Heart Failure Survival Trail of antiarrhythmic Therapy (CHF- STAT) // Circullation. 1998.- Vol.98.- P.2574- 2579.
4. Donald M.L.,Thomas J.W., Eric P.L. et al. Lifetime risk for development of atrial fibrillation. The Framingham Heart Study // Circullation.- 2004.- Vol.110.- P.1041- 1046.
5. Ehrlich J.R. Nattel S., Hohnloser S.H Atrial fibrillation and congestive heart failure: specific considerations at the intersection of two common and impotant cardiac desease sets // J. Cardiovasc. Electrophysiol.- 2002.- Vol.13.- P.399- 405.
6. Fuster V., Ryden L.E., Cammon D.S. et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation- executive summary // Eur.Heart J.- 2006.- Vol.27.- P.1979- 2030.
7. Hohnloser S.H., Kuck K.N., Lilienthal J. et al. Rhythm or control in atrial fibrillation- pharmacological intervention atrial fibrillation (PIAF): a randomized trial // Lancet.- 2000.- Vol.356.- P.1789- 1794.
8. Koshiadacis G., Igoumenidis N., Marceton M. et al. Low- dose amiodarone versus sotalol for suppression of reccurent symptomatic atrial fibrillation. PACE.- 1997.- Vol.20.- P.2675- 2683.
9. Lip G.Y.H.,Mangrum J.M., Di Marco J.P. Atrial fibrillation: cardiac arrhythmias, supraventricular arrhythmias // Cardiology.- 2004.- P.699- 716.
10. Roy D.,Talajic M., Dorian P. Amiodarone to prevent reccurence of atrial fibrillation. CTAF. // N. Engl.J.Med.- Vol.342.- P.913.- 920.
11. Silverman M.E. From rebellions palpitations to the descovery of auricular fibrillation contributions of Mackenzie, Lewis and Einthoven // Am. J. Cardiol. 1994.- Vol.73.- P.384.- 389.
12. Singh B.N. Significance and control of cardiac arrhythmias in patients with congestive cardiac failure // Heart Fail. Rev. –2002.- Vol.7.- P.285- 300.
13. Wyse D.G., Waldo A.L., Di Marco J.P. et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. The Atrial Fibrillation Follow- up Invesnigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investigators. // N. Engl. J. Med.- 2002.- Vol.347.- P.1825- 1833.

По материалам: Medicus Amicus

Статины 15 лет клинического опыта

Клиническое значение снижения частоты сердечных сокращений: мнение экспертов

Техника на службе сердца

Артериальная гипертензия у пожилых

Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств