CОСТОЯНИЕ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА И МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Становление и всесторонняя разработка проблемы дисфункции миокарда позволили в последнее время пересмотрить пути формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН), предложить новые критерии диагностики ранних нарушений расслабления и наполнения желудочков сердца, разработать пути дифференцированного лечения ХСН в зависимости от характера дисфункции сердечной мышцы [1−3]. В большинстве проведенных исследований, диагностических и лечебных рекомендаций термин “дисфункция миокарда” отождествляется с понятием дисфункции левого желудочка (ЛЖ), описанной при различных заболеваниях и поражениях сердца [1−6]. Информации о состоянии правого желудочка (ПЖ) при развитии ХСН значительно меньше. Между тем судить о состоянии ПЖ, исходя из показателей функции ЛЖ, представляется неправомерным ввиду различий в их конфигурации и механизмах функционирования. При многих сердечных заболеваниях нарушается функция обоих желудочков. Возможны не только правосердечный тип ХСН [1], сформированный без существенного вовлечения в патологический процесс ЛЖ, но и дисфункция ПЖ, которая появляется параллельно или вторично к дисфункции ЛЖ через повышение давления в малом круге кровообращения и межжелудочковое взаимодействие.

МЕТОДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ СТРУКТУРЫ И ФУНКЦИИ ПЖ

Изучение сократительной способности и геометрии ПЖ имеет ряд ограничений в связи с известными трудностями его визуализации [7−11]. Хотя такие современные методы исследования как ангиография, радионуклидная вентрикулография, ядерномагнитный резонанс и катетеризация сердца с гемодинамическими измерениями позволяют оценить структуру и насосную функцию ПЖ [8], ввиду инвазивности либо высокой стоимости они не могут рутинно использоваться в кардиологической клинике.

Общедоступным методом неинвазивной оценки функции правых отделов сердца является эхокардиография. Этот метод также имеет ряд технических ограничений. Во-первых, информативность исследования в значительной степени определяется качеством аппарата и датчика. Эту проблему в значительной степени можно решить путем использования более совершенной и чувствительной аппаратуры. Во-вторых, у пожилых больных нередко наблюдается эмфизема прилежащих к сердцу участков легких, что ограничивает ультразвуковое окно и доступ для исследования. При сужении межреберного промежутка исследование возможно лишь при строго сагитальном направлении луча, так как малейший наклон датчика сопровождается попаданием в поле локации тканей ребра. В-третьих, ПЖ, в отличие от ЛЖ, имеет более сложную конфигурацию полости. Полость ПЖ состоит из входного и выходного отделов, а также основной камеры, изогнутой в форме полумесяца. Пространственной моделью ПЖ служит пирамида с треугольным основанием. Она трудно поддается описанию с помощью обычных математических подходов, которые не могут учесть поперечное расширение ПЖ и его выносящего тракта [7, 9−11].

В норме при парастернальном исследовании по длинной оси (или по короткой оси на уровне хорд папиллярных мышц) размер ПЖ не превышает 2,6 см. Из этого доступа четко прослеживается доминирование ЛЖ, и если размер ПЖ равен или превосходит размер ЛЖ, можно сделать вывод о дилатации ПЖ. При исследовании из апикальной четырехкамерной позиции в норме верхушка полностью занята ЛЖ, и если ПЖ хотя бы частично занимает верхушку, он, по всей видимости, также дилатирован [9].

Исследовать толщину стенок ПЖ трудно. Главным препятствием являются трабекулы и модераторный пучок (межмышечная трабекула) ПЖ, которые вносят существенную погрешность в измерения [9,11,12]; при наличии гипертрофии ПЖ измерения упрощаются. В норме толщина передней стенки ПЖ не превышает 0,5 см [9,12]

В связи со сложной конфигурацией ПЖ предложено несколько различных подходов к определению его объема. Наиболее достоверным считают анализ ортогональных срезов из верхушечного доступа на основе использования метода Симпсона, позволяющий с наименьшей ошибкой определять объемы неправильных геометрических фигур [9−11]. Следует учитывать, что объем ПЖ, рассчитанный данным способом, в среднем на 10−12 % меньше фактического, так как получаемые срезы не охватывают выходной тракт ПЖ [9,10,12].

При эхокардиографическом исследовании определяют такие показатели функции ПЖ: конечно-диастолический (КДО) и конечно-систолический (КСО) объемы и фракцию выброса (ФВ). По данным различных исследований, в норме ФВ ПЖ составляет 55 % [13,14], но не менее 48,8±1,48 % [10]. Итак, у здоровых лиц ФВ ЛЖ несколько превышает ФВ ПЖ. Предполагают, что разница между ФВ ЛЖ и ФВ ПЖ характеризует долевое участие каждого из желудочков в функционировании сердца как единого насоса [13]. Учитывая, что объемы полости ПЖ, как и ЛЖ, в значительной мере определяются антропометрическими характеристиками больного, целесообразно анализировать индексы КДО и КСО – их отношения к площади поверхности тела. Определяют также соотношения диастолических и систолических объемов ПЖ и ЛЖ (КДОпж/КДОлж и КСОпж/КСОлж) [9]. У здоровых лиц КДО ПЖ в 1,5 раза больше чем КДО ЛЖ [12].

Параметры диастолической функции ПЖ определяются аналогично и сходны с соответствующими параметрами диастолической функции ЛЖ. В норме наблюдают почти линейную зависимость между соотношениями Е/А, определенными на уровне митральных и трикуспидальных клапанов: чем больше пиковые скорости Е и А волн трансмитрального потока, тем они больше и для транстрикуспидального потока. Однако, поскольку площадь трикуспидального отверстия больше, чем митрального, то максимальные скорости потоков Е и А в правых отделах сердца несколько меньше, чем в левых. В то же время площади потоков не различаются, поскольку объемы крови, проходящей за единицу времени через трикуспидальный и митральный клапан, одинаковы [15].

Несколько иначе, по сравнению с аналогичными параметрами диастолического наполнения ЛЖ, вычисляют лишь длительность периода изоволюмического расслабления ПЖ (IVRTпж) между закрытием клапана легочной артерии (ЛА) и открытием трикуспидального клапана. Этот показатель расчитывают как разницу периодов от вершины синхронно зарегистрированного зубца R на ЭКГ соответственно до моментов окончания систолического потока в легочной артерии и открытия трикуспидального клапана [16].

Независимое воздействие на формирование показателей транстрикуспидального потока оказывают возраст, частота сердечных сокращений и дыхание. Однако если изменения процесса наполнения ЛЖ и ПЖ при старении и увеличении частоты ритма сердца происходят однотипно, при дыхании происходят специфические изменения трансмитрального и транстрикуспидального потоков. Дыхательный акт обуславливает лишь незначительные колебания (менее 10 %) наполнения ЛЖ и умеренные изменения (до 30 %) наполнения ПЖ. В фазе вдоха амплитуда транстрикуспидального потока увеличивается, а трансмитрального — уменьшается, тогда как во время выдоха происходят обратные изменения [17]. Это обусловлено колебаниями внутригрудного и внутриперикардиального давления: в фазе вдоха давление в грудной полости уменьшается, а в брюшной – возрастает; соответственно увеличивается возврат крови в сердце и наполнение ПЖ. Межжелудочковая перегородка (МЖП) при этом смещается влево, что в свою очередь уменьшает объем, податливость и наполнение ЛЖ [10]. Очевидо, данный феномен следует рассматривать как проявление взаимодействия желудочков.

ОСОБЕННОСТИ ТРАНСТРИКУСПИДАЛЬНОГО ПОТОКА ПРИ ХСН

У больных с ХСН при всех типах диастолической дисфункции ЛЖ обычно наблюдают аналогичные изменения допплерэхокардиографических индексов наполнения ПЖ [18]. Однако корреляционные взаимосвязи параметров транстрикуспидального и трансмитрального потока, которые достаточно четко прослеживаются у здоровых лиц, являются значительно более слабыми при ХСН [19]. В связи с этим показатели наполнения ПЖ могут приобретать самостоятельное диагностическое значение. Так, наличие признаков диастолической дисфункции ПЖ при нормальных показателях диастолического наполнения ЛЖ, как правило, свидетельствует о псевдонормализации последних. Это доказывают путем оценки кровотока в легочных венах из чреспищеводного подхода, когда находят выраженные обратные потоки крови во время систолы предсердий и преобладание диастолической пиковой скорости над систолической [20]. В другом исследовании не наблюдали тесной взаимосвязи между параметрами диастолической функции ПЖ и показателями систолической функции ЛЖ, его размерами или толщиной стенок [18].

Одним из важнейших для оценки тяжести ХСН параметров трансмитрального потока, как известно, является период замедления первого пика (DT), отражающий давление заклинивания в легочных капиллярах и в определенной степени – тяжесть легочной гипертензии (ЛГ) [21]. В то же время на раннее диастолическое наполнение ЛЖ может непрямым образом повлиять и увеличение давления в ПЖ через дискинезию МЖП. Вероятно, степень укорочения DT транстрикуспидального потока связана с тяжестью ЛГ и перегрузкой давлением ПЖ [21].

ПУТИ ФОРМИРОВАНИЯ ДИСФУНКЦИИ ПЖ

Наиболее распространенными причинами дисфункции желудочков сердца являются ИБС и артериальная гипертензия (АГ), реже – кардиомиопатии. Поражение ПЖ крайне редко возникает при интактном ЛЖ. Более того, первичные нарушения, которые ведут к возникновению дисфункции ПЖ, чаще всего формируются в ЛЖ, левом предсердии (ЛП) или легочных венах [22]. В то же время, независимо от запускающего фактора, ведущее значение в формировании насосной недостаточности ПЖ играет гипертензия в ЛА и повышение постнагрузки ПЖ.

У больных с ИБС ведущим механизмом поражения ПЖ являются нарушения коронарного кровообращения и увеличение постнагрузки на фоне дисфункции ЛЖ и повышения давления в ЛА. Радионуклидным методом установлено, что у больных с ИБС сократительная функция ПЖ прежде всего коррелирует с ФВ ЛЖ, а не со степенью стеноза правой коронарной артерии [23].

У многих больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) возникает глобальная и регионарная дисфункция ПЖ, степень которой в значительной степени зависит от локализации и распространенности поражения ЛЖ. Дисфункция ПЖ разной степени выраженности наблюдается примерно в 40−50 % случаев ИМ ЛЖ нижней локализации [9,24,25]. У этих пациентов не отмечается прямой связи между фракциями выброса желудочков сердца, однако наблюдается сопутствующее нарушение подвижности свободной стенки ПЖ [26]. Вероятно, при ИМ ЛЖ нижней локализации дисфункция ПЖ вызвана именно сопутствующим инфарктом свободной стенки ПЖ. В свою очередь, ишемическая дисфункция миокарда ПЖ оказывает механически неблагоприятные эффекты на функцию обоих желудочков, поскольку приводит к уменьшению преднагрузки ЛЖ и снижению сердечного выброса [25].

В отличие от пациентов с нижним ИМ, сильная корреляция между выраженностью дисфункции ПЖ и ЛЖ после трансмурального ИМ передней локализации свидетельствует о связи дисфункции ПЖ у этих больных с нарушениями насосной функции и диастолического наполнения ЛЖ. Следовательно, дисфункция ПЖ может отражать давление наполнения ЛЖ и постнагрузку ПЖ у пациентов с обширным передним ИМ [26].

При АГ малый круг кровообращения повреждается теми же гуморальными факторами, которые приводят к повышению системного артериального давления [27]. Нарушение диастолической функции ЛЖ, типичное для системной АГ, часто ассоциируется с диастолической дисфункцией ПЖ, также подверженного перегрузке давлением [28]. Однако важнейшими факторами, независимо определяющими формирование диастолической дисфункции ПЖ при системной АГ, по нашим данным, являются утолщение стенки ЛЖ и гипертрофия МЖП [29].

При сравнении диастолической функции ПЖ у пациентов с ХСН, легочной гипертензией на фоне сохраненной сократительной способности ЛЖ и здоровых лиц обнаружено, что ХСН часто сопровождается нарушениями диастолической функции ПЖ [19]. В то же время механизмы возникновения этих нарушений до конца не уточнены. Хотя определяемое у большинства больных с тяжелой ХСН повышение давления в ЛА практически обязательно приводит к диастолической дисфункции ПЖ, ее формирование может быть обусловлено не только самой ЛГ, но и межжелудочковым взаимодействием.

ДИСФУНКЦИЯ ПЖ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ХСН

Дисфункция ПЖ может играть самостоятельную и существенную роль в прогрессировании нарушений гемодинамики у больных с поражением ЛЖ и левожелудочковой недостаточностью.

Физиологическая роль ПЖ прежде всего состоит в обеспечении кровотока через легкие. Опорожнение ПЖ позволяет также поддерживать нормальное давление в системе магистральных вен, что препятствует их переполнению кровью, перерастяжению и предупреждает возникновение застоя в большом круге кровообращения [30,31]. У больных с дисфункцией ЛЖ повышение давления в ЛП ведет к повышению давления на путях притока к нему – в легочных венах и капиллярах. Условием поддержания нормального градиента давления между ЛП и ЛА в 20 мм рт. ст., необходимого для обеспечения тока крови через легкие, является увеличение преднагрузки посредством повышения тонуса вен, возврата крови к сердцу и формирования венозной ЛГ. При прогрессировании ХСН давление в легочных капиллярах может достичь критического уровня с пропотеванием жидкости в полость альвеол и возникновением отека легких. Однако включение барорецепторов вследствие повышения давления в ЛП через рефлекс Китаева приводит к артериолярной ЛГ, позволяющей в определенной степени разгрузить малый круг кровообращения [32−35].

Итак, увеличение преднагрузки ЛЖ сначала сопряжено с перегрузкой ПЖ объемом; затем повышение давления в ЛА создает дополнительную нагрузку давлением. Развитие в этих условиях гипертрофии ПЖ, а потом его дилатации, приводят к сократительной дисфункции миокарда, сопровождающейся ростом давления в легочных капиллярах, повышением давления в правом предсердии и центрального венозного давления. Конечный результат – уменьшение диастолического наполнения ЛЖ и снижение сердечного выброса [19]. Даже при распространенных патологических изменениях ПЖ компенсация может поддерживаться в течение определенного периода времени путем усиления сокращения его свободной стенки и МЖП [11]. Истощение компенсаторных механизмов, поддерживающих функцию ПЖ, приводит в дальнейшем к появлению симптомов правожелудочковой недостаточности. Ситуация усугубляется растяжением кольца правого атриовентрикулярного отверстия с возникновением относительной недостаточности трикуспидального клапана, а в дальнейшем – дилатации правого предсердия и во многих случаях – мерцательной аритмии. Появление недостаточности трикуспидального клапана сопряжено с более выраженной недостаточностью кровообращения по большому кругу и коррелирует с расширением правых отделов сердца [36].

При исследовании функционального состояния камер сердца у больных с постинфарктным кардиосклерозом, независимо от степени тяжести ХСН, имеются различия насосной функции желудочков. В отличие от здоровых лиц, у которых ФВ ЛЖ выше, чем ФВ ПЖ, у больных с ХСН I функционального класса (ФК) ФВ ЛЖ снижается, тогда как ФВ ПЖ сохраняется в пределах нормы и во многих случаях превышает ФВ ЛЖ [13]. Для больных с ХСН II и III ФК характерно превышение ФВ ПЖ по сравнению с таковой ЛЖ, однако уже на фоне снижения насосной функции обоих желудочков. В группе пациентов с ХСН IV ФК происходит выравнивание значений ФВ обоих желудочков при общем значительном снижении сократительной способности миокарда [13].

Учитывая существенное значение правых отделов сердца в механизмах компенсации и прогрессирования ХСН, исследование систолической и диастолической функции ПЖ важно для оценки прогноза больных и определения терапевтической тактики. В ряде исследований показано, что при застойной ХСН функция ПЖ больше связана с толерантностью к физической нагрузке, чем функция ЛЖ, а ФВ ПЖ имеет самостоятельное значение для выживания [27,37,38]. Дисфункция ПЖ начинает определяться у больных с ХСН II ФК. Именно со снижением ФВ ПЖ ниже 40 % связывают переход больных в IV ФК [13]; поэтому низкая ФВ ПЖ является плохим прогностическим признаком [37,39]. С другой стороны, у больных ХСН с низкой ФВ ЛЖ и резко сниженной толерантностью к физической нагрузке сохраненная функция ПЖ (на что указывало его укорочение >1,25 см) была надежным предиктором лучшего выживания. Этот показатель имел чувствительность 90 %, специфичность 80 % и предсказательную точность 83 % для отграничения выживших в течение периода наблюдения от невыживших [39]. При проведении исследований функции обоих желудочков у больных ИБС с дилатацией ЛЖ перед аорто-коронарным шунтированием было установлено, что ФВ ПЖ является более точным, чем ФВ ЛЖ, показателем прогноза выживания этой категории больных [38].

Существенным фактором определения симптомов и прогноза ХСН может быть диастолическая функция ПЖ. Однако неясно, являются ли нарушения наполнения ПЖ следствием собственно его поражения или формируются на фоне рестриктивного типа наполнения левых отделов сердца. По нашим данным, у больных с АГ изменения диастолической функции ПЖ происходят параллельно с изменениями диастолического наполнения ЛЖ, однако формируются позже [29].

У многих больных с ХСН при допплерэхокардиографическом исследовании регистрируется рестриктивное наполнение ЛЖ (Е/А > 2) и тип нарушенного расслабления либо тенденция к псевдонормализации наполнения ПЖ (Е/А менее 1 либо больше 2). Применение в остром тесте ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента приводит к разнонаправленным изменениям потоков в левых и правых отделах сердца: уменьшению степени рестрикции наполнения ЛЖ (снижение Е/А трансмитрального потока) и уменьшению нарушений расслабления ПЖ (повышение Е/А транстрикуспидального потока) [40]. Обнаруженный феномен не связан со снижением давления в ЛА или градиентов давления на трикуспидальном клапане, а по-видимому, отражает прямое взаимодействие желудочков в период ранней фазы диастолы.

Приведенные данные свидетельствуют о тесной взаимозависимости желудочков сердца, которая вероятно усиливается при ХСН. Поэтому у подавляющего большинства пациентов с ХСН на фоне ИБС, АГ и кардиомиопатий состояние ПЖ следует рассматривать в связи с функцией ЛЖ, через призму взаимодействия левых и правых отделов сердца.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ И ВЗАИМОЗАВИСИМОСТЬ ЖЕЛУДОЧКОВ

Истинная природа взаимосвязи между ПЖ и ЛЖ даже при тех патологических состояниях, которые избирательно влияют на большой круг кровообращения, пока еще недостаточно понятна. У некоторых больных выраженная ЛГ приводит к клиническим проявлениям правожелудочковой недостаточности, в то время как у других пациентов с ЛГ доминируют признаки левожелудочковой недостаточности. Не ясно, обусловлены ли эти особенности клинической картины различиями структуры и геометрии камер сердца, нарушениями метаболизма или же они связаны с влиянием межжелудочкового взаимодействия, а также периферических факторов на проявления дисфункции сердечной мышцы.

Анатомически объединенные системой кровоснабжения, фиброзно-мышечным аппаратом, общей перегородкой, перикардом и внутригрудным давлением, желудочки сердца подвержены тесному механическому и функциональному взаимодействию [37], что позволяет рассматривать сердце как механическое единое целое или синцитиум [41]. Межжелудочковое взаимодействие выражается во взаимном влиянии сократимости, пост- и преднагрузки обоих желудочков, их взаимозависимости во время фаз систолы и диастолы как в норме, так и при поражениях миокарда [37].

Взаимодействие желудочков в каждой из фаз сердечного цикла имеет существенное физиологическое и патофизиологическое значение. Например, систолическая функция ЛЖ существенно влияет на сократимость ПЖ. В эксперименте показано, что около 20−40 % систолического давления в ПЖ и объема выброса из ПЖ являются следствием сокращения ЛЖ [42]. Эта зависимость ПЖ от ЛЖ позволяет объяснить ответ ПЖ на перегрузку объемом и давлением миокарда ЛЖ. Основным фактором, через который опосредуется взаимодействие желудочков, является МЖП. Один из возможных факторов реализации межжелудочкового взаимодействия – деформация желудочков, формирующаяся в зависимости от соотношения сил в области МЖП, эластических свойств стенки миокарда и выраженности его структурных изменений, в частности гипертрофии и дилатации [42].

Взаимодействие желудочков сердца становится особенно отчетливым при внезапных изменениях положения тела, в связи с фазами дыхания и колебаниями преднагрузки. При проведении у здоровых добровольцев пробы Вальсальвы во время фазы натуживания объемы ЛЖ и ПЖ прогрессивно уменьшались, причем ПЖ – в большей степени, чем ЛЖ. После начала фазы расслабления КДО ПЖ внезапно резко увеличивался, тогда как КДО ЛЖ продолжал уменьшаться [43]. Очевидно, преходящая перегрузка ПЖ и связанное с этим смещение МЖП приводили к изменению геометрии ЛЖ и уменьшению его объема, что в свою очередь обуславливало снижение системного артериального давления [43].

Внезапное снижение сократительной способности ПЖ обычно ведет к значительному уменьшению сердечного выброса в связи с резким снижением давления в ЛП и преднагрузки ЛЖ. Это состояние может корригироваться путем увеличения объема циркулирующей крови, однако гиперволемия всегда связана с объемной перегрузкой ПЖ и повышением центрального венозного давления. Хотя усиление сократительной активности ЛЖ позволяет в какой-то степени поддержать выброс крови из ЛЖ, без адекватного увеличения выброса ПЖ давление в ЛП имеет тенденцию к дальнейшему снижению [11].

Предположение, что сокращение стенки ЛЖ является важнейшим фактором поддержания систолической функции ПЖ, может объяснить ответ ПЖ на ишемию ЛЖ. С другой стороны, в изолированном препарате сердца ишемия свободной стенки ПЖ незначительно влияла на систолическое давление в ЛЖ [41]. Острое снижение преднагрузки ПЖ при проведении пробы с нитроглицерином способствует повышению сопротивления ЛЖ и конечно-диастолического напряжения [44], а изменения сократимости свободной боковой стенки ЛЖ и его объема при коронарной окклюзии могут напрямую влиять на давление в ПЖ [45]. Наконец, ишемия МЖП влияла на функцию и правого, и левого желудочков [41].

При внезапном уменьшении постнагрузки ЛЖ снижается продолжительность выброса из ПЖ, которая в свою очередь достоверно связана с длительностью систолы ЛЖ [46]. Вероятно, продолжительность выброса из ПЖ сопряжена с сокращением ЛЖ через систолическое взаимодействие желудочков. Но трансформация нарушений гемодинамики в ЛЖ на ПЖ происходит при совокупном воздействии биохимических факторов, перикарда, межжелудочковой перегородки и изменений в системе ЛА. Перегрузка давлением ПЖ сначала обуславливает ряд его структурных изменений и соответствующую адаптацию состояния гемодинамики. И все же достаточно быстро развиваются выраженные проявления правожелудочковой недостаточности с характерными для нее клиническими признаками. Повышенная постнагрузка при развитии ЛГ усугубляет дисфункцию ПЖ, в то время как коррекция поражений левых отделов сердца с уменьшением степени легочной венозной и артериальной гипертензии позволяет уменьшать недостаточность ПЖ [22].

Прямым следствием тяжелой ЛГ является длительное хроническое прогрессирующее снижение напряжения ПЖ, приводящее в свою очередь к недостаточности трикуспидального клапана. По данным допплерэхокардиографического исследования, трикуспидальная регургитация сохраняется достаточно длительно. С другой стороны, при выраженной ЛГ расслабление левых отделов сердца в фазу изоволюмического расслабления дезорганизовано, что обуславливает нарушение наполнения ЛЖ. Описанные эффекты, вероятно, могут быть опосредованы через МЖП, и такой асинхронизм желудочков сердца представляет еще один возможный путь формирования межжелудочкового взаимодействия [47].

При перегрузке ПЖ давлением и/или объемом может изменяться направленность движения МЖП: в систолу она движется в сторону ПЖ, а не ЛЖ. Формирование этого феномена, прежде всего зависит от выраженности ЛГ. При более низких уровнях давления в ЛА обычно сохраняется нормальная направленность движения МЖП, в то время как при выраженной ЛГ формируется ее парадоксальное движение [48,49]. У этих пациентов одновременно отмечается значительная гипертрофия и дилатация ПЖ, что указывает на значительную перегрузку ПЖ. По мере расширения ПЖ с нарушениями движения МЖП прогрессивно уменьшаются размеры ЛЖ, очевидно вследствие сдавления его огромным ПЖ, занимающим большую часть внутриперикардиального пространства [48].

Взаимодействие желудочков сердца особенно выражено у больных с дилатационой кардиомиопатией. Очевидно, это связано с увеличением вклада ЛЖ в обеспечение систолического давления в ПЖ. Данный феномен согласуется со сниженной эластичностью МЖП, что приводит к повышенному сопряжению между желудочками [50]. С другой стороны, при дилатации ПЖ изменяется пиковая скорость наполнения ЛЖ [51].

Существенную роль в реализации систолического и диастолического взаимодействия желудочков сердца играет перикард, в значительной степени определяющий связи давления и объема в камерах сердца. Во время резкого увеличения размеров сердца, которое приводит к растяжению перикарда, эластические свойства перикарда ограничивают дальнейшую дилатацию сердца и способность желудочков увеличивать ударный объем. С другой стороны, увеличение объема ПЖ может изменить диастолическую растяжимость ЛЖ. Взаимозависимость желудочков усиливается как прямое следствие эластических свойств перикарда. Появление перикардиального ограничения, которое характеризуется неизменным ударным объемом на фоне увеличения давления в правом предсердии и давления заклинивания в легочных капиллярах во время нагрузки, не зависит от степени снижения максимального потребления кислорода или тяжести ХСН. Наоборот, при эластичном перикарде ударный объем обеспечивается за счет выраженного повышения давления заклинивания в легочных капиллярах при относительно низком давлении в правом предсердии [52].

Таким образом, дисфункция ПЖ играет существенную роль в механизмах прогрессирования ХСН. Ее формирование необходимо рассматривать через призму оценки взаимозависимости и взаимодействия левого и правого желудочков сердца. Определение функционального состояния ПЖ является важным фактором оценки тяжести клинического течения и прогноза больных с ХСН.

ЛИТЕРАТУРА

Рабочая классификация сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов (1996). Укр. кардиол. журнал 1996; 5−6: 125−128.
European Study Group on Diastolic Heart Failure. How to diagnose diastolic heart failure. Europ. Heart J. 1998; 19: 990−1003.
The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The treatment of heart failure. Europ. Heart J. 1997; 18: 736−753.
Effects of enalapril on mortality in severe heart failure: results of the Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS). The CONSENSUS Trial Study Group. New Engl. J. Med. 1987; 316: 1429−1435.
Effects of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive heart failure. The SOLVD Investigators. New Engl. J. Med. 1991; 325: 293−302.
Мареев В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997; 12: 4−9.
Feigenbaum H. Echocardiography. 4−th edition. Philadelphia: Lea-Febirger, 1987. 580 р.
Oldershow P., Bishop A. The difficulties of assessing right ventricular function. Brit. Heart J. 1995; 74: 99−100.
Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993. — 347 с.
Гаврисюк В.К., Ячник А.И. Хроническое легочное сердце. К., 1997. — 96 с.
Мамедова Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодинамики правого желудочка при заболеваниях миокарда. Кардиология 1987; 12: 112−114.
Бобров В.А., Яблучанский Н.И. Руководство по клинической эхокардиографии. Харьков, 1995. — 235 с.
Азизов В.А., Джамилов Р.Р. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1998; 5: 45−48.
Kubota S., Kubota S., Iwase T., et al. Right ventricular function in patients with dilated cardiomyopathy: assessment using krypton-81 m blood pool scintigraphy. J. Cardiol. 1993; 23(2): 157−164.
Zoghbi W.A., Habib G.B., Quinones M.A. Doppler assessment of right ventricular filling in a normal population. Comparison with left ventricular filling dynamics. Circulation 1990; 82: 1316−1324.
Бобров В.А., Чубучный В.Н., Иванив Ю.А., Павлюк В.И. Трансторакальная эхокардиография: Методика исследования и клиническая интерпретация. К., 1998. – 83 с.
Cohen V.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., et al. A practical guide. Assessment of ventricular diastolic filling using Doppler echocardiography. J. Amer. Coll. Cardiology. 1996; 27: 1753−1760.
Yu C.M., Sanderson J.E., Chan S., et al. Right ventricular diastolic dysfunction in heart failure. Circulation 1996; 8: 1509−1514.
Yu C.M., Sanderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Amer. Heart J. 1997; 3: 426−434.
Hubalewska-Hola A., Stachura-Deren M., Dubiel J., et al. Evaluation of right ventricular function in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Przegl. Lek. 1996; 2: 67−72.
Nagaya N., Satoh T., Uematsu M., et al. Shortening of Doppler-derived deceleration time of early diastolic transmitral flow in the presence of pulmonary hypertension through ventricular interaction. Amer. J. Cardiol. 1997; 79(11): 1502−1506.
Setaro J.F., Cleman M.W., Remetz M.S. The right ventricle in disorders causing pulmonary venous hypertension. Cardiol. Clin. 1992; 10 (1): 165−183.
Berger H., Johnstone D., Sands Y., et al. Response of right ventricular ejection fraction to upright bicycle exercise in coronary artery disease. Circulation 1979; 60: 1292−300.
Lopez-Sendon J., Lopez de Sa E., Delcan J.L. Ischemia right ventricular dysfunction. Cardiovasc. Drugs Ther. 1994; 8(2): 393−406.
Goldstein J.A. Right heart ischemia: pathophysiology, natural history, and clinical management. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 325−41.
Caplin J. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart 1996; 3: 322.
Baker B.J., Franciosa J.A. Effect of the left ventricle on the right ventricle. Cardiovasc. Clin. 1987; 17(2): 145−55.
Myslinski W., Mosiewicz J., Ryczak W., et al. Right ventricular function in systemic hypertension. J. Hum. Hypertens. 1998; 12(3): 149−155.
Жаринов О.И., Орищин H.Д., Салам Сааид. Геометрическое ремоделирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эcсенциальной гипертензией. Укр. кардиол. журнал 1999; 3: 25−29.
Furey S.A., Harrison A., Levy M.N. The essential function of the right ventricle. Amer. Heart J. 1984; 107: 404−410.
Schuler G., Hoffman M., Schwarz F., et al. Effect of thrombolytic therapy on right ventricular function in acute inferior wall myocardial infarction. Amer. J. Cardiol. 1984; 54: 951−957.
Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. В 2−х томах. Том I. К.: «Здоров’я», “Книгаплюс", 1998. — 710 с.
Кнышов Г.В., Бендет Я.А. Приобретенные пороки сердца. К., 1997. — 279 с.
Малая Л.Т., Горб Ю.Г., Рачинский И.Д. Хроническая недостаточность кровообращения. К.: “Здоров’я”, 1994. — 623 с.
Weber K.T., Janicki J.S., Campbell C.H., et al. Pathophysiology of acute and chronic cardiac failure. Amer. J. Cardiol. 1987; 5: 3−9.
Джамилов Р.Р., Азизов В.А. Функциональное состояние правых отделов сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом по данным контрастной эхокардиографии. Кардиология 1998; 7: 24−28.
Остроумов Е.Н., Кормер А.Е. Ермоленко А.Е., и др. Фракция выброса правого желудочка как показатель эффективности реваскуляризации миокарда у больных ишемической болезнью сердца с застойной недостаточностью кровообращения. Кардиология 1996; 4: 57−61.
Polak J.F., Holman B.L., Wynne J., et al. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1983; 2: 217.
Karatasakis G.T., Karagounis L.A., Kalyvas P.A., et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Amer. J. Cardiol. 1998; 82(3): 329−34.
Henein M.Y., O'Sullivan C.A., Coats A.J., et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J. Amer. Coll. Cardiol. 1998; 32(5): 1187−1193.
Li K.S., Santamore W.P. Contribution of each wall to biventricular function. Cardiovasc. Res. 1993; 27(5): 792−800.
Santamore W.P., Dell'Italia L.J. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. Prog. Cardiovasc. Dis. 1998; 40(4): 289−308.
Aebischer N., Malhotra R., Connors L., et al. Ventricular interdependence during Valsalva maneuver as seen by two-dimensional echocardiography: new insights about an old method. J. Am. Soc. Echocardiogr. 1995; 8(4): 536−42.
Ludbrook P.A., Byre J.D., McKnight R.C. Influence of right ventricular hemodynamics on left ventricular pressure volume relations in man. Circulation 1979; 59: 21−31.
Santamore W.P., Lynch P.R., Heckman J.L., et al. Left ventricular effects on right ventricular developed pressure. J. Appl. Physiol. 1976; 117: 211−221.
Yamaguchi S., Li K.S., Harasawa H., et al. The left ventricle affects the duration of right ventricular ejection. Cardiovasc. Res. 1993; 27(2): 211−215.
Stojnic B.B., Brecker S.J., Xiao H.B., et al. Left ventricular filling characteristics in pulmonary hypertension: a new mode of ventricular interaction. Brit. Heart J. 1992; 68(1): 16−20.
Чжао Шуфан, Чазова И.Е., Резванова Е.Н., и др. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных первичной легочной гипертензией с различным характером движения межжелудочковой перегородки (эхокардиографическое исследование). Кардиология 1994; 12: 48−52.
Agata Y., Hiraishi S., Misawa H., et al. Two-dimensional echocardiographic determinants of interventricular septal configurations in right or left ventricular overload. Amer. Heart J. 1994; 110: 819−825.
Farrar D.J., Woodard J.C., Chow E. Pacing-induced dilated cardiomyopathy increases left-to-right ventricular systolic interaction. Circulation 1993; 88(2): 720−725.
Konstam M.A., Kronenberg M.W., Udelson J.E., et al. Effect of acute angiotensin converting enzyme inhibition on left ventricular filling in patients with congestive heart failure. Relation to right ventricular volumes. Circulation 1990; 81(2): III-115−122.
Janicki J.S. Influence of the pericardium and ventricular interdependence on left ventricular diastolic and systolic function in patients with heart failure. Circulation 1990; 81(2): III-15−20.