НЕКОТОРЫЕ АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ЭНТЕРОЛОГИИ: Заболевания тонкой кишки

Среди причин временной утраты трудоспособности болезни органов пищеварения занимают четвертое место после болезней органов дыхания, травм и сердечно-сосудистых заболеваний.
Заболевания желудочно-кишечного тракта занимают пятое место среди причин инвалидности и составляют 2.3% причин первичной инвалидности.
Среди причин смерти (стандартный показатель по возрасту) заболевания органов пищеварения занимают пятое место и составляют в структуре смертности 5%.
Обсуждая сегодня проблемы, связанные с патологией тонкой кишки, следует, прежде всего, учесть пересмотр многих традиционных, годами складывавшихся, представлений, связанных с происхождением и сущностью различных заболеваний этой группы.

Между острыми и хроническими энтеритами, без сомнения, существует резкая грань.
Острые энтериты - инфекционные заболевания, чаще всего, результат пищевых отравлений («болезнь грязных рук») протекающих в форме гастроэнтерита с признаками общей интоксикации, лихорадкой и выраженной диареей. В качестве возбудителей такого гастроэнтерита рассматриваются микробные агенты: сальмонеллы, микропаратифозная группа, вибрион холеры, кишечная патология и др.

Хронические энтериты являются сборной группой заболеваний с далеко неоднозначным патогенезом, многие моменты которого остаются неясными и по сей день. В настоящее время хронический энтерит рассматривается как полиэтиологическое заболевание, в происхождении которого придается значение алиментарным вредностям, бактериальной и протозойной инфекциям, иммунным нарушениям. У здоровых людей тонкая кишка обычно стерильна, при развитии же хронического энтерита в ее дистальных отделах имеет место бактериальная заселенность, которая, однако, реализует свое патогенное действие лишь на фоне местных и общих предпосылок. Среди подобных предпосылок ведущую роль играет иммунный дефицит. В зарубежной литературе сходное по клинике с хроническим энтеритом заболевание описывается как «синдром бактериальной заселенности (колонизации) тонкой кишки».

С современных позиций хронический энтерит рассматривается скорее как «энтеропатия», с преимущественно дистрофическими дегенеративными, а в последствии и атрофическими изменениями тонкой кишки. Сам термин «хронический энтерит» во многом условен и не отражает сущности патологических изменений тонкой кишки, где менее всего представлены воспалительные нарушения как таковые. При этом гистологически, наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией, обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок и на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют «лысой». При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов, как следствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки.

Знаете ли Вы, что:
• В 1896 году В.П. Образцов предложил разделять воспалительные процессы в кишечнике на колиты и энтериты, описал их основные дифференциально-диагностические критерии.

С практических позиций важно подчеркнуть, что постановка диагноза «хронический энтерит» бывает крайне затруднительна из-за отсутствия значимых диагностических (маркерных) признаков. Клинически это заболевание почти неотличимо от группы «интестинальных энзимопатий», сущность которых определяется недостатком или нарушением структуры тех или иных кишечных ферментов, участвующих в процессах пищеварения.

Самая распространенная «интестиальная энзимопатия» — лактазная недостаточность, сопровождающаяся полной непереносимостью пациентами молока, а иногда и молочных продуктов. Их употребление в пищу даже в небольших количествах сопровождается метеоризмом и диареей.

Особое место среди интестинальных энзимопатий занимает глютеновая энтеропатия, связанная с непереносимостью содержащих глютен (клейковину) злаков: пшеницы, ячменя, ржи и овса. Своевременное полное исключение их из пищи (до развития выраженной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки) ведет к редукции основных проявлений болезни. При этом рекомендуется специальная аглютеновая диета, лишенная мучных продуктов. Хлеб в таком случае заменяется крахмальными лепешками. Генез глютеновой энтеропатии, которую нередко называют целиакией взрослых, остается во многом неясным. Принято считать, что токсический эффект на кишку оказывает входящий в состав глютена хлебных злаков — глиадин. Предполагается, что это действие реализуется с участием иммунных механизмов. Морфологические изменения в кишечнике в основном, сводятся к атрофии слизистой оболочки. Атрофия обычно начинается в толстой кишке, а затем распространяется и на подвздошную. Постоянное соблюдение аглютеновой диеты постепенно приводит к нормализации морфологических изменений тонкой кишки и полному обратному развитию клинических проявлений заболевания, которое может встретиться в любом возрасте. Малейшее отклонение от аглютеновой диеты чревато рецидивом заболевания.

Практическим врачам мало известно заболевание, протекающее со всеми клиническими симптомами хронического энтерита, но в сочетании со многими признаками системного заболевания. Это — болезнь Уиппла или «кишечный коллагеноз». При этом на фоне диареи, резкого общего похудания отмечается лихорадка неправильного типа, лимфоаденопатия, полиартралгии, различные кожные высыпания. Болезнь Уиппла относится к редко встречающимся формам кишечной патологии. В тканях кишечника выявляются включения PAS-положительных глюкопротеидов, которыми «нафаршированы» макрофаги, и бактерии, относящиеся к анаэробным коринобактериям, гемолитическим стрептококкам, бактероидам. Попытки воспроизведения болезни Уиппла путем инфицирования животных указанными микроорганизмами оказались безуспешными. По-видимому, в развитии данного заболевания имеют значение иммунологические нарушения в сочетании с инфекционным фактором. Диагноз может быть установлен только после биопсии слизистой кишки и специального бактериологического исследования.

Для всех хронических поражений тонкой кишки характерно сочетание местного и общего энтерального синдромов. Развитие местного энтерального синдрома обусловлено нарушениями двигательной функции тонкой кишки (ее дискинезией), а также расстройствами полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения сформированием бродильной и реже гнилостной диспепсии. К типичным проявлениям «местного энтерального синдрома» относится частая диарея (3−5 раз в сутки), которая возникает, как правило, во второй половине дня. Стул — жидкий, реже кашицеобразный, обильный (полифекалия), пенистый, желтовато-зеленого цвета (за счет нередуцированного билирубина и биливердина), иногда видны частицы непереваренной пище, чаще овощей (лиенторея). При анализе копрограммы наблюдаются нарушения, связанные с ферментативной недостаточностью и нарушением всасывания. Чаще всего устанавливается так называемый полный энтеральный синдром: стеаторея, креаторея, амилорея в сочетании с иодофильной флорой. Стеаторея своеобразна, характеризуется наличием нейтрального жира, жирных кислот и их солей — мыл. Отсюда старое обозначение хронического энтерита — «мыльная диспепсия». Энтеральный синдром может быть и неполным.

Общий энтеральный синдром обусловлен проникновением в кровь из просвета тонкой кишки токсических веществ в результате повышенной проницаемости истонченной слизистой оболочки и кишечного дисбактериоза. Кроме того, при этом резко снижается всасывание витаминов и минеральных веществ, а также конечных продуктов гидролиза белков, жиров и углеводов. Возникает «энтеральная недостаточность» или «синдром нарушенного всасывания и пищеварения».

Главными симптомами этого синдрома являются значительная потеря массы тела, полигиповитаминоз, гипохромная анемия, гипопротеинемия с гипоальбуминемией и «голодными» отеками, разнообразные трофические расстройства. Распространенные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно атрофические, ведут к снижению выработки ферментов, нарушениям их транслокации на поверхность щеточной каймы энтероцитов. Это сопровождается снижением кишечного пищеварения, развивается уже рассмотренный выше энтеральный синдром. Снижение всасывания основных составляющих пищи и воды, а также чрезмерная секреция последней в просвет тонкой кишки приводит к увеличению объема ее содержимого и каловых масс — полифекации. Это дополняется патологическим образованием метана и летучих жирных кислот, связанных с дисбактериозом, что вызывает, с одной стороны, метеоризм, а с другой — тупые, ноющие боли вокруг пупка дистензионного характера. Справедливости ради следует отметить относительную редкость развития болей у подобных больных.

Синдром нарушенного всасывания и пищеварения со временем приводит к резкой слабости, адинамии, артериальной гипотонии, разнообразным нейромышечным расстройствам, которые во многом обусловлены дисэлектролитными сдвигами, эксикозом, полигиповитаминозом и белковым дефицитом. В центре синдрома, безусловно, находится диарея, устранение которой сопровождается четким клиническим улучшением, но добиться решения этой главной задачи оказывается достаточно трудно, а подчас и невозможно даже для опытного врача.

Нет сомнения в том, что разграничение местного и общего энтерального синдромов является в значительной мере условным и вызвано тем, что последний обычно трансформируется в синдром нарушенного всасывания и пищеварения, который требует принципиально иных лечебных подходов.

При объективном исследовании любого больного развернутой энтеропатией обращает на себя внимание истощение, снижение тургора, сухой, шершавый, ярко-красный язык, обусловленный гиповитаминозом группы В и обезвоживанием. При пальпации отмечается болезненность вокруг пупка на фоне метеоризма и у 20−25% больных положительный симптом В.П. Образцова («шум песка» в слепой кишке).

Настоящее сообщение ставило своей главной целью привлечь внимание врачей к сложной в диагностическом плане проблеме «энтеропатий». Современные представления в этой области далеко ушли от традиционного разграничения острого и хронического энтерита. Последний является одной из форм семейства «энтеропатий», которые, как правило, приводят к тяжелым расстройствам пищеварения и всасывания в тонкой кишке и общим обменным нарушениям. В их формировании принимают участие генетические, иммунологические, инфекционные и пока неустановленные факторы. По-видимому, в повседневной практике достаточно ограничиться констатацией «общего энтерального синдрома» и энтеральной недостаточности, установление же нозологического диагноза оказывается далеко не всегда осуществимым, но это не должно существенно отражаться на тактике ведения такого рада больных, терапия которых чаще всего носит симптоматический характер.

Поделиться: