ЗАДАТЬ ВОПРОС РЕДАКТОРУ РАЗДЕЛА (ответ в течение нескольких дней)

22 февраля 2002 00:00 | Евгений Симонович Рысс

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ ИЛИ СИНДРОМ МАЛАБСОРБЦИИ?

В терапевтической практике у больных с тонкокишечной формой диареи весьма часто диагностируется «хронический энтерит». Этот привычный для российских врачей диагноз не имеет четких критериев и не может быть реально подтвержден (например, гистологически). В классификации ВОЗ «хронический энтерит» не упоминается, а к хроническим воспалениям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит. По-видимому, целесообразнее использовать диагноз «синдром малабсорбции» с уточнением его причин в каждом конкретном случае. Статья известного петербургского гастроэнтеролога, д-ра мед. наук, профессора кафедры пропедевтики внутренних болезней СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова Евгения Симоновича Рысса посвящена этиологии, клинике и диагностике синдрома малабсорбции (СМ).

Термин «малабсорбция» (от лат. «mal» — болезнь, «аb» — от, из и «sorbeo» — поглощаю) в буквальном переводе означает «плохое всасывание». Однако правильнее трактовать это понятие как симптомокомплекс, обусловленный нарушением переваривания (малдигестия) и собственного всасывания (малабсорбция) в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ. СМ проявляется хронической диареей, приводит к расстройствам питания и тяжелым метаболическим сдвигам. При этом происходит нарушение транспорта пищевых веществ, электролитов и витаминов через энтероциты в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.

Этиология и патогенез

Общепринятой международной классификации синдрома малабсорбции нет. Существует множество причин, приводящих к СМ (таблица). Принято различать врожденную, первичную и вторичную малабсорбцию. К врожденному СМ относятся различные ферментопатии, к первичному СМ — патология абсорбирующего эпителия тонкой кишки (целиакия, тропическая спру и др.), к вторичному СМ — большая группа заболеваний, при которых (вторично) поражаются отдельные слои или все стенки тонкой кишки, а также другие органы. Конечно, такое разделение удобно, но во многом условно. Основными звеньями патогенеза СМ являются:

нарушение полостного пищеварения,
недостаточность мембранного (пристеночного) пищеварения,
нарушение собственного всасывания и транспорта нутриентов через кишечную стенку.

Как правило, эти факторы сочетаются. Ведущим звеном в патогенезе СМ при кишечной патологии является нарушение мембранного пищеварения из-за снижения функциональной активности ферментов щеточной каймы энтероцитов.

Среди заболеваний тонкой кишки, приводящих к развитию СМ, центральное место занимают интестинальные ферментопатии (энзимопатии) — патологические состояния, обусловленные отсутствием или снижением активности одного или нескольких кишечных ферментов. Дисахиридазы тонкой кишки (лактаза, мальтаза, инвертаза, трегалаза) обеспечивают процессы гидролиза углеводов-дисахаридов. Недостаточность этих ферментов клинически проявляется синдромом непереносимости и нарушением всасывания продуктов питания, содержащих соответствующие углеводы. Наиболее часто встречается врожденный или приобретенный дефицит лактазы, расщепляющей молочный сахар, что сопровождается непереносимостью молока и молочных продуктов. Дефицит трегалазы, расщепляющей трегалозу, которая содержится в грибах, встречается достаточно редко и, как правило, бывает врожденным. Крайне важную роль в развитии СМ играет кишечный дисбактериоз. Изменение микроэкологии тонкой кишки затрагивает основные процессы ассимиляции пищевых веществ. Выделяют три основных механизма влияния микробной флоры на состояние слизистой оболочки тонкой кишки (схема).

Таблица. Причины синдрома малабсорбции по Е.А. Белоусовой, А.Р. Златкиной, 1998)

I. Гастрогенные (и агастральные): хронические гастриты с секреторной недостаточностью, резекция желудка, демпинг-синдром

II. Гепатогенные: хронические гепатиты, циррозы печени, холестаз

III. Панкреатогенные: хронический панкреатит, муковисцероз, резекция поджелудочной железы.

IV. Энтерогенные:
I. Неинфекционные ферментопатии (недостаточность дисахаридаз, лактазы, сахаразы, трегелазы и др.), целиакия (глютеновая болезнь); тропическая спру; экссудативная энтеропатия; язвенный колит, болезнь Крона; кишечный дисбактериоз.
II. Инфекционные: бактериальные, вирусные, паразитарные, глистные инвазии

V. Сосудистые: хроническая интенстициальная ишемия (гликемический энтерит, ишемический колит).

VI. Системные заболевания с висцеральными проявлениями: амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла, лимфома, васкулиты

VII. Эндокринные: диабетическая энтеропатия

VIII. Лекарственные, радиационные, токсические (алкоголь, уремия).

Схема. Пути влияния микробного обсеменения тонкой кишки на процессы переваривания и всасывания

прямое повреждающее действие
микробных токсинов на структуру и
активность мембранных ферментов

=>

нарушение мембранного
пищеварения

II.

стимуляция микробными токсинами
секреции воды и
электролитов энтероцитами

=>

увеличение объема
кишечной секреции

=>

снижение абсорбции

=>

секреторная диарея

III.

преждевременная деконъюгация
желчных кислот
в тонкой кишке

=>

нарушение
эмульгирования жиров

=>

снижение переваривающего
действия панкреатической
липазы

=>

нарушение
гидролиза жиров

=>

нарушение всасывания
жиров

=>

стеаторея

Клиника

Клиническая картина СМ весьма многообразна и зависит от основной патологии. В развитии клинических симптомов имеет значение степень компенсации нарушенных функций различых органов, выраженность дисбактериоза. Проявления СМ весьма вариабельны — от полного отсутствия видимых признаков до глубоких расстройств питания, обусловленных нарушениями всасывания основных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Для СМ характерны слабость, анорексия, утомляемость, метеоризм, урчание в животе — на фоне прогрессирующего похудания. Все эти симптомы малоспецифичны и могут встречаться при других патологических состояниях. Ведущий клинический симптом — диарея — является следствием нарушения процессов переваривания и всасывания основных нутриентов.

Для диареи, сопровождающей заболевания тонкой кишки, характерно наличие жидкого, пенистого, водянистого, объемного стула без патологических примесей, от 3 до 5 раз в сутки, чаще во второй половине дня. Так как при тонкокишечной диарее в патологический процесс не вовлечена толстая кишка, такие поносы протекают без боли. Однако могут отмечаться ноющие и тупые боли вокруг пупка, связанные с нарушением моторики кишечника. Обычно выделяют 4 типа диареи: осмотический, секреторный, моторный, экссудативный. При СМ диарея носит преимущественно осмотический характер. В просвете тонкой кишки происходит накопление осмотически активных непереваренных нутриентов. По градиенту концентрации происходит выход воды в просвет кишки, увеличивается масса жидкого химуса и, как следствие, возникает диарея. Под влиянием бактериальных энтеротоксинов иногда присоединяется и секреторный компонент, усугубляющий диарею.

При СМ диарея, как правило, сопровождается стеатореeй, которая обусловлена либо дефицитом панкреатической липазы, либо снижением ее активности, связанной с преждевременнои деконъюгацией желчных кислот.

Из-за резкого нарушения всасывания триглицеридов в процессе СМ может возникать дефицит жирорастворимых витаминов. Прежде всего это выражается в недостаточности витамина В (стоматит, глоссит), а затем и прочих витаминов этой группы (A, D, Е, К). Необходимо принимать во внимание, что витамин Е является одним из наиболее мощных антиоксидантов, витамин D регулирует всасывание кальция в кишечнике, витамин К относится к факторам свертывания крови, поэтому даже скрытые их дефициты требуют обязательной коррекции. Часто при тяжелых формах СМ возникает анемия смешанного характера, связанная с нарушениями железа в тонкой, а витамина В12 — в подвздошной кишке. Нередко при СМ развиваются и нарушения белкового обмена, обусловленные расстройствами полостного переваривания и всасывания белков или увеличением экскреции их в просвет кишки, из-за повышения проницаемости кишечной стенки. В итоге развивается та или иная степень гипо- и диспротеинемии.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Помимо анализа анамнестических данных, для диагностики СМ обязательным является полное обследование желудочно-кишечного тракта — желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы, тонкой и толстой кишки.

Рентгенологические методы включают исследование желудка, двенадцатиперстной кишки с барием, проведение ирригоскопии. В ходе рентгенологического исследования тонкой кишки очень важно определить время пассажа контраста по кишечнику, а также оценить рельеф слизистой его оболочки. В последние годы стала постепенно внедряться интестиноскопия (еюноскопия) с обязательной биопсией для гистологического и гистохимического анализа. Этот метод особенно информативен при целиакии, болезни Крона и Уиппла.

Для оценки переваривания и всасывания жиров, белков и углеводов должна широко использоваться обычная копрограмма.

Обнаружение даже единичных капель нейтрального жира является достоверным признаком стеатореи, поскольку он может появиться в кале лишь при 90% дефиците панкреатической липазы. Следствием нарушения переваривания белков служит креаторея (большое количество непереваренных мышечных волокон), а непереваренные зерна крахмала (амилорея) являются следствием снижения активности панкреатической амилазы. Все эти три симптома объединяются в полный энтеральный синдром.

Для экспресс-диагностики тонкокишечного дисбактериоза используется качественный метод — водородный тест. У больных с избыточным ростом бактерий в тонкой кишке отмечается не только повышенное, но и более раннее выделение водорода с выдыхаемым воздухом после углеводной нагрузки (50 г глюкозы). Часто используемый микробиологический метод исследования фекалий неинформативен, так как отражает «бактериальный пейзаж» только толстой кишки. Для диагностики дисахаридазной недостаточности и оценки всасывания дисахаридов прибегают к нагрузочным пробам с сахарозой, лактозой и мальтозой (50 г углевода внутрь) с последующим определением уровня глюкозы в крови каждые 15, 30 и 60 минут после нагрузки. Отсутствие повышения уровня глюкозы в течение первого часа указывает на нарушение расщепления и всасывания тех или иных углеводов.

Классическим методом оценки всасывательной функции тонкой кишки является тест с Д-ксилозой, которая всасывается неповрежденной слизистой оболочкой тонкой кишки, поступает в кровь и выводится почками. При нормальной абсорбции после приема внутрь 25 г ксилозы, выведение углевода с мочой должно составлять 5 г в течение 5 часов. При СМ вся принятая Д-ксилоза выделяется только с калом и в моче не определяется.

Со специальной целью используются радиоизотопные методики (оценка всасывания жиров или альбумина, меченных J¹³¹).

Особенности формулировки диагноза. Прогноз

СМ либо является врожденной патологией, либо присоединяется ко многим заболеваниям пищеварительной системы. Поэтому при формулировке диагноза необходимо указывать вначале основную патологию, а затем уже и сам симптомокомплекс. Например:

1. Хронический панкреатит в фазе обострения. Синдром малабсорбции (полный энтеральный синдром; анемия смешанного происхождения).

2. Хронический гепатит с синдромом холестаза в фазе обострения. Синдром малабсорбции (стеаторея).

По клиническому течению выделяют латентную форму СМ (выявляющуюся только с помощью функциональных нагрузочных тестов) и клинически выраженную форму с легкими, средне-тяжелыми и тяжелыми проявлениями.

Как правило, СМ течет волнообразно годами и десятилетиями, что определяет относительно благоприятный прогноз для жизни пациента. Однако при этом существенно страдает качество жизни, резко снижается работоспособность, физическая активность. Это особенно четко проявляется у лиц, занятых физическим трудом. При хроническом тяжелом течении СМ, вследствие дистрофических изменений внутренних органов, развивается жировая инфильтрация печени (стеатоз), прогрессирующая мышечная атрофия, полигландулярная недостаточность (гипотиреоз, вторичная недостаточность надпочечников, дисфункция яичников), кахексия. Кроме того, при тяжелых формах СМ может развиваться энцефалопатия с психическими нарушениями — вплоть до психозов.

Поделиться: