Урогенитальный хламидиоз: иммунобиология, диагностика лечение

Биологические свойства хламидий и иммунологическая реакция организма на хламидийную инфекцию

Иммунный ответ

Некоторые особенности выработки иммуноглобулинов M, A и G при хламидиозе

Диагностика хламидиоза

Терапия активной формы урогенитального хламидиоза

Критерии излеченности при урогенитальном хламидиозе

Список литературы

Несмотря на широкое разнообразие существующих в природе видов заразных микроорганизмов, доля хламидий в структуре инфекционной патологии человека неуклонно растет и, особенно быстро увеличивается частота поражений половой сферы, вызванных генитальными штаммами этого патогена, что значительно влияет на уровень репродуктивного здоровья и воспроизводство населения страны.

В настоящее время известны 4 вида возбудителя, относящихся к роду Chlamydia: Chl. psittaci, Chl. pneumonia, Chl. trachomatis и Chl. pecorum. Патогенные штаммы Chl. trachomatis дифференцированы на 15 серотипов, из которых серотипы от А до С вызывают заболевания глаз — трахому, от Д до К серотипы связаны с поражением урогенитального тракта, кроме того, серотипы L-1, L-2, L-3 вызывают венерическую лимфогранулему. Выделенный недавно вид Chl. pecorum проходит клинико-лабораторные исследования.

Хламидии по своей структуре и химическому составу напоминают классических бактерий, но не обладают многими метаболическими механизмами, необходимыми для самостоятельного размножения. Для своего воспроизводства они используют продукты метаболизма клетки-хозяина, что и определяет их облигатный паразитизм. C точки зрения регрессивной эволюции эти микроорганизмы рассматриваются в последовательности: бактерии — риккетсии — хламидии и далее вирусы. Бактериологическое своеобразие хламидий: обязательный внутриклеточный энергозависимый от хозяина паразитизм, в чем и проявляется их сходство с вирусами. Однако, наличие клеточной стенки, по химическому составу сходной с бактериальной, двух нуклеиновых кислот — РНК и ДНК, чувствительности  к ряду антибиотиков, приближают хламидий к грамотрицательным бактериям. Chl. trachomatis не растут на искусственных питательных средах. Микроорганизмы рода Chlamydia размножаются только внутри клеток организма хозяина, обладая выраженным тропизмом к цилиндрическому эпителию слизистых урогенитального тракта.

Далее по тексту под понятием хламидийная инфекция или хламидиоз подразумевается возбудитель вида Chl. trachomatis.

Описаны 2 основные формы хламидий: элементарные тельца — ЭТ (инфекционная форма) и ретикулярные тельца — РТ (вегетативная форма). ЭТ адаптированы к внеклеточному выживанию, метаболически слабо активны. РТ наоборот разрушаются во внеклеточной среде, но в клетке проявляют высокую метаболическую активность.

Проникшие в клетку, фагоцитированные ЭТ через переходную форму превращаются в РТ. Цикл развития хламидий протекает в цитоплазматических включениях (ЦПВ) в течение 40 — 72 часов и обычно завершается разрывом мембраны включения. Содержимое включения (фагосомы, где находятся ЭТ) поступает в межклеточное пространство и далее ЭТ инвазируют новые клетки. Специфической особенностью хламидийной инфекции является неполный фагоцитоз, то есть не происходит уничтожения патогенной бактерии. Это стало возможным за счет способности ЭТ продуцировать антилизосомальные ферменты, которые препятствуют перевариванию содержимого фагосомы клетки хозяина. Взаимодействие ЭТ с клетками крови — лимфоцитами и макрофагами не всегда заканчивается их лизисом, что способствует их циркуляции по лимфо- и кровотоку [13]. Это ведет к подострым и хроническим формам заболевания с наличием многоочаговых процессов в организме [11]. Имеющиеся данные позволяют объяснить возможность поражения крупных суставов (так называемая болезнь Рейтера) при хламидиозе. В последние годы стало известно об угнетении системы комплемента и снижении выработки белков С3а и С5а. Это ведет к уменьшению уровня брадикинина, серотонина и других медиаторов тучных клеток и слабому хемотаксису полиморфно-ядерных лейкоцитов к месту внедрения возбудителя. В неблагоприятных условиях возможно L-подобная трансформация и персистенция микроорганизмов [8]. Некоторые лекарственные препараты, обладающие антихламидийной активностью, используемые в серии последовательных пассажей в малых дозах, приводят к L-подобной трансформации и этот феномен надо учитывать при лечении хламидиоза.

Так, в процессе L-трансформации может происходить изменение антигенных свойств поверхностных структур и цитоплазматической мембраны клетки, что позволяет ускользать  Chl. trachomatis от ранее наработанных иммунной системой специфических антител. И, что самое главное, у реверантов Chl. trachomatis восстановление клеточной стенки происходит в последующем лишь частично, что делает данный микроорганизм некоторое время неузнаваемым для иммунологического контроля.

Следует обратить внимание на имеющуюся возможность у Chl. trachomatis изменение ДНК, то есть изменение генетического материала бактерии, в связи с чем появляются новые признаки (устойчивость к лекарственным препаратам и др.). Такие виды микроорганизмов называются рекомбинантами. Процесс рекомбинации у бактерий и, в частности, у Chl. trachomatis, связан с особенностями их генетического аппарата, особенностями форм генетического обмена. Отмечаются следующие формы переноса генетического материала: трансформация, трансдукция, конъюгация.

Крайне интересным для врача в плане эффективности лечения является наличие или отсутствие в цитоплазме микробной клетки Chl. trachomatis плазмиды. Плазмиды это внехромосомные мобильные генетические структуры, представляющие собой замкнутые кольца двухнитевой ДНК. Плазмиды несут в себе изначально высокую невосприимчивость к нескольким антибиотикам (к 3−м или к 5−ти сразу). При неблагоприятных условиях для самой микробной клетки плазмида может интегрировать в хромосому и реплицироваться в ней. Таким образом, передается информация о резистентности к ряду антибиотиков непосредственно в генетический аппарат хламидийной клетки, которая становится при последующем делении нечувствительна к данным антибиотикам.

В связи с этим феноменом крайне остро встает вопрос о диагностике плазмид, находящихся в бактериальной клетке. Причем в настоящее время уже проведено картирование плазмид. И известно, какие виды плазмид (а это F-плазмиды, R-плазмиды, ent-плазмиды) несут генетическую резистентность и к каким группам антибиотиков. Недавно появились в литературе описания праймеров и тест-систем, позволяющие определить наличие генов, детерминирующих устойчивость к тетрациклину и эритромицину для целого ряда микроорганизмов и, в том числе, для возбудителя Chl. trachomatis [4].

При хламидийной инфекции в организме развивается смешанный инфекционный иммунитет, который поддерживается ограниченное время — в период присутствия возбудителя в организме.

Первая немедленная защитная реакция организма на хламидийную инвазию состоит в локальном образовании секреторного IgA с последующим присоединением неспецифических факторов защиты, проявляющихся в первые часы после начала развития инфекции. Эти факторы направлены главным образом на повышение фагоцитарной активности, поглотительной и переваривающей способности макрофагов. В последующем запускается специфический этап иммунного ответа, а именно Т-клеточное звено [14]. Т-клетки -  хелперы передают антигенную информацию о возбудителе В-клеткам, которые проходят ряд стадий в своем развитии, где конечным этапом является синтез плазмоцитами специфических сывороточных иммуноглобулинов (Ig). Логическим завершением иммунного ответа является элиминация возбудителя (то есть ЭТ) противохламидийными антителами, которые могут эффективно проводить киллинг только при условии, если ЭТ вышли из клетки хозяина.

Протективный (защитный) полный ответ Chl. trachomatis связан с образованием антител к трем типам антигенных детерминант: к родовому, — видовому, — типоспецифическому, которые находятся на главном белке наружной мембраны микробной клетки [10]. Этот антигенный комплекс включает в себя 4 вариабельных участка (домена VDs). В настоящее время четко установлено, что серовароспецифические антигенные участки локализованы преимущественно в доменах VD-2 и VD-4.

И если в этих участках домена  VD-2 и VD-4 произойдет рекомбинантная трансформация, то изменится и антигенная структура Chl. trachomatis, то есть ее рецепторный аппарат и микроб станет клеткой-невидимкой для синтезированных антител — так происходит мимикрия хламидийной клетки.

При хламидийной инфекции в организме происходит последовательный синтез иммуноглобулинов классов M, A и G. Уже на ранней стадии первичного иммунного ответа начинают появляться следы IgM антител. Подавляющее количество IgM антител находится в сосудистом русле и это, по-видимому, предохраняет организм от возможной диссиминации возбудителем хламидийной инфекции. Период полураспада IgM антител составляет пять дней. Диагностически значимый уровень противохламидийного IgM можно четко выявлять начиная с пятого дня болезни [2]. В последующем продукция IgM в крови нарастает, достигая пика к 8−10 дню. После этого концентрация IgM начинает снижаться и появляется IgA, который можно обнаружить через 10 дней от момента появления первичных симптомов заболевания [2]. В течение короткого периода времени могут регистрироваться параллельно IgM и IgA антитела. Этот период свидетельствует о разгаре инфекционного процесса.

В организме человека  IgA находится в двух формах — сывороточной и секреторной. Период полураспада сывороточного IgA равен 6 дней. Около 40% IgA находится в крови. На слизистых оболочках генитального тракта продуцируется секреторный IgA, который ингибирует связывание микроорганизмов с поверхностью клеток слизистых оболочек, тем самым, предотвращая проникновение бактерий в ткани. Высокий уровень секреторного IgA в выделениях слизистых оболочек генитального тракта, свидетельствует о хорошей защитной функции местного иммунитета. Кроме того, наличие или отсутствие секреторного IgA служит хорошим прогностическим критерием течения болезни [12].

Далее происходит постепенное нарастание концентрации IgG и постепенное снижение уровня IgA. Диагностически значимый уровень IgG в крови начинает регистрироваться на 15−20 дни от начала болезни [2,7].

IgG — легко обменивается между кровью и внесосудистой средой. Около 48% этих Ig находятся вне кровеносного русла, период полураспада составляет 23 дня. По мере развития иммунного ответа повышается аффинитет IgG к антигенным детерминантам. Аффинность — это характеристика или свойство иммуногенности антител и, в частности, Ig класса G. Учитывая эти свойства IgG, появилась возможность точно определять врожденный генез внутриутробных инфекций и, конкретно, хламидийной по обнаружению лишь IgG в сыворотке крови, сравнивая показатели аффинитета IgG антител в сыворотке крови матери и ребенка.

Одномоментное обнаружение диагностически значимых титров IgA и IgG в сыворотке указывает на хронический характер течения болезни [2]. При первичной хламидийной инфекции титры IgA и IgG антител изменяются в динамике, как в сторону повышения, так и понижения и могут быть разнонаправлены по отношению друг другу. Однако при уже сформировавшемся хроническом процессе показатели IgA и IgG остаются на одной величине постоянно. Колебания только на одну титровую единицу не могут рассматриваться как достаточный признак иммунологического изменения. В ряде случаев, что составляет по данным разных авторов от 3 до 10%, при хроническом хламидиозе, прежде чем выявятся IgG антитела, в течение нескольких недель регистрируются низкие титры и IgA антител в крови [2]. У пациентов с бессимптомным течением болезни и постоянно низким титром в сыворотке IgA или IgG (при отсутствии других Ig) в течение многих недель, следует думать о наличии персистентной формы хламидийной инфекции [2,7]. Длительно циркулирующие в низком «пограничном» титре IgG указывают на давно перенесенную хламидийную инфекцию.

В настоящее время, как за рубежом, так и в центральных клиниках России, световая микроскопия хламидиоза не применяется в связи с высоким процентом ложноположительных результатов, причиной этих неудач является наличие другой микробно-вирусной флоры, циркулирующей в урогенитальном тракте человека. Эта методика обладает недостаточной специфичностью и чувствительностью, особенно в случаях малой рапространенности возбудителя на слизистых.

В последние 2−3 года в Красноярске среди врачей-гинекологов из женских консультаций и врачей-венерологов идет повальное увлечение индивидуальными тестами экспресс-диагностики   хламидиоза и гонореи производства фирмы Neuweys (США). Данный тест ориентирован за рубежом исключительно на домохозяек, продается в аптеках как и презервативы. В медицинских учреждениях США в связи с низкой чувствительностью этого метода, он, как диагностический тест не применяется. Проведенный Научно-медицинским центром «Иммуномед» сравнительный анализ специфичности индивидуального теста на хламидиоз и иммунолюминесцентное обнаружение этого возбудителя показало несовпадение результатов в 30% случаев, особо следует отметить наличие высокого уровня сомнительных результатов при использовании индивидуального экспресс-теста. Принимая во внимание невысокую специфичность экспресс-теста, а также несовпадение результатов с иммунофлюоресцентным методом диагностики и наличие высокого процента сомнительных случаев (когда врач не в состоянии четко определить, есть или нет у обследуемого пациента возбудитель хламидиоза), мы не рекомендуем внедрять данный метод в лабораториях лечебных учреждений города Красноярска с целью окончательной диагностики хламидийной инфекции гениталий. Однако как скрининговый тест он может быть использован.

В последние годы в России и, в частности, в Красноярске, весьма широко стал применяться метод люминесцентной диагностики Chl. trachomatis. К достоинствам этого теста стоит отнести относительную быстроту постановки диагноза (около 20−30 мин.), простоту работы с тестом и, имея некоторые навыки работы с люминесцентным микроскопом, можно довольно быстро освоить характерную микроскопическую картину ЭТ и РТ в клиническом материале. Специфичность теста высокая, порядка 95%. Однако, методы лабороторной диагностики, рассчитанные на получение клинического материала инвазивным путем, в ряде случаев дают ложноотрицательные результаты [2].

В первом случае это зависит от неправильной техники забора образцов для исследования, а во втором случае связано с диагностикой хронических и вялотекущих форм урогенитального хламидиоза. Что касается второго случая, то возбудитель Chl. trachomatis, прячась от специфических антител и применяемого антибиотика, уходит в подслизистый слой, где вокруг него начинает формироваться воспалительный вал из нейтрофилов и он (возбудитель) в последующем оказывается внутри инкапсулированного пространства, стенка которого с течением времени обизвествляется.

Ложноположительные результаты возможны при наличии в образце нежизнеспособных возбудителей Chl. trachomatis или их антигенных структур, а также других бактерий, имеющих перекрестно реагирующие антигены с антигенами хламидий, которые дают такое же ярко зеленое свечение [3].

Следующей причиной, которая может привести к ошибке, характерной для методов с инвазивным забором клинического материала при генитальном хламидиозе (к которым относятся световая микроскопия, экспресс-тесты, иммунолюминесцентная диагностика и др.), является наличие смешанного острого гонорейно-хламидийного процесса, где диагностика хламидиоза затруднена. Это связано с тем, что при гонорее за счет большого количества лейкоцитов в отделяемом уретры, слизистая оболочка уретры покрыта слоем белка, использование же при этом иммуннофлюоресцентного метода дает большое количество ложноотрицательных результатов.

Инкубационный период при гонорейной и хламидийной инфекциях различен, поэтому при одновременном инфицировании этими двумя микроорганизмами, хламидии могут выявляться значительно позже.

Резюмируя вышеизложенное следует сказать, что для методов люминесцентной, световой микроскопии и экспресс-теста характерны ряд специфических ошибок, приводящих к искажению результата анализа при исследовании клинического материала на хламидийную инфекцию гениталий. Обнаружение самого возбудителя или его антигенов не дает врачу информации о стадии развития инфекционного процесса, и это принципиально важно для разработки тактики лечения конкретного пациента и особенно значимо при первичном его обращении.

В связи с важностью данного вопроса хочу еще раз обратить внимание на тактику современного лечения больных хламидиозом, которая должна основываться на определении стадии развития инфекционного процесса — активная, хроническая, обострение хронической или персистентная форма.

Фаза жизненного цикла хламидийного агента в организме человека устанавливается путем определения в сыворотке крови специфических Ig классов M, A и G коцентрация и наличие которых будут указывать на конкретную стадию инфекционного процесса. Кроме того, только с помощью обнаружения в сыворотке крови противохламидийных антител, появилась возможность диагностировать сальпингиты, простатиты, артриты, заболевания сосудов сердца хламидийной этиологии.

По моему мнению, на данном этапе развития лабораторной диагностической техники наиболее информативным и высокоточным в смысле объективности полученного результата исследования, следует считать иммуноферментный анализ (ИФА). Данный метод четко регистрирует наличие в крови специфических антител к различным типам микроорганизмов и, в частности, к возбудителю урогенитального хламидиоза.

К сожалению, методика иммуноферментного анализа тоже не свободна от диагностических ошибок. Наиболее распространенной причиной ложноположительных результатов при обнаружении специфических Ig методом ИФА является недостаточно высокая лабораторная очистка моноклональных анти-антител и, в основном, этим   недостатком грешат отечественные диагностические наборы. Каждый диагностический набор имеет определенный уровень специфичности и чувствительности к исследуемому виду Ig. И, если порог специфичности обнаруживаемого Ig ниже, чем уровень чувствительности к этому типу Ig, то может произойти диагностическая ошибка в сторону ложноположительного результата. Кроме того, следует помнить, что при некоторых врожденных или приобретенных иммунодефицитах могут селективно не вырабатываться одни из видов иммуноглобулинов. Это могут быть IgA или М, или G. Как определить эту патологию? Провести исследования уровня неспецифических иммуноглобулинов крови по Манчини.

Идеальным диагностическим тестом является метод, имеющий 100% специфичность и чувствительность к определяемому объекту, в данном случае к возбудителю Chl. trachomatis. Довольно близко к желаемому идеалу лабораторных способов диагностики подходит методы ДНК-гибридизации, такие как полимеразно цепная реакция (ПЦР) и лигазно цепная реакция (ЛЦР). Чувствительность и специфичность этих реакций очень высоки и составляют порядка 96−100% по оценкам разных авторов. В первую очередь эти методы полезны в случаях трудных для дифференциальной диагностики для обнаружения потенциально возможного хламидийного агента, не выявляемого другими способами. К существенным недостаткам метода можно отнести невозможность различения живых и нежизнеспособных клеток выявляемого микроорганизма, что ведет к ложноположительным результатам анализа [2]. Высокая стоимость, необходимость специального оборудования, большой риск контаминации между образцами и реагентами теста не позволяет широко внедрить ПЦР и ЛЦР в практическое здравохранение.

Как я уже отмечал, тактика лечения мочеполового хламидиоза строится с учетом стадии развития хламидийного процесса (активный, хронический или обострение хронической формы).

Ранее диагностика урогенитального хламидиоза базировалась на обнаружении возбудителя, а клиническая картина инфекционного процесса в зависимости от выраженности симптомов болезни указывала на острую или хроническую форму. Однако, в последние годы существенно увеличилось количество людей с нарушениями иммунной системы, что привело к снижению реактивности организма. В связи с этим отмечается выраженный рост атипичных проявлений хламидиоза и, особенно, субклинических и бессимптомных его форм. Поэтому отсутствие клинических проявлений болезни в настоящее время не может служить маркером хронической стадии заболевания.

И если врач при активной, но бессимптомной форме течения хламидиоза назначит пирогенал или гоновакцину, то может произойти выход возбудителя в кровь с последующей диссеминацией и поражением крупных суставов — так называемая болезнь Рейтера с суставным синдромом [11,13].

Особый интерес для практических врачей в плане эффективности лечения представляет сочетанная хламидийно-трихомонадная инвазия мочеполового тракта. Учитывая, что процесс питания трихомонад происходит путем эндоосмоса, поглощение клеток, в том числе микроорганизмов, не всегда сопровождается перевариванием. Некоторых из них  — такие как хламидии, гонококки, стафило- и стрептококки могут сохранять жизнеспособность внутри трихомонад и проявлять свое патогенное действие после гибели последних. Этим фактом объясняются частые рецидивы хламидиоза, возникающие после лечения у больных со смешанной трихомонадно-хламидийной инфекцией [2].

При активной форме генитального хламидиоза обязательно определяются в сыворотке крови специфические Ig классов М или М и А.

Иммуностимуляция. Из иммуноактивных препаратов используют рекомбинантный А2 реаферон или его аналог реальдерон, который хорошо стимулирует Т-клеточное звено, увеличивает фагоцитарную активность макрофагов, обладает противохламидийной и противовирусной активностью [5]. При отсутствии реаферона его можно заменить тимогеном, тималином, Т-активином или тимогексином.

Недавно появился новый супериндуктор интерферона — циклоферон и его улучшенный вариант неовир. Этот препарат обладает выраженной противохламидийной направленностью. Даже монотерапия неовиром позволяет снизить диагностически значимый титр противохламидийных антител в сыворотке крови [6].

При нарушениях клеточного и гуморального звеньев иммунитета подключаются полиоксидоний, миелопид. Иммунотерапия должна проводится под строгим контролем показателей иммунного статуса во избежание гиперстимуляции [1].

Антибиотикотерапия. Выбор средств основан на учете особенностей биологических свойств возбудителя. К этой группе антибиотиков можно отнести:

Тетрациклины — доксициклин (вибрамицин), лимециклин, ихтралеттен ДН форте, юнидокс.

Макролиды — эритромицин, ровамицин (спирамицин), рулид (рокситромицин), суммамед (азитрамицин), мидекамицин, эрацин, жозамицин, пристиномицин, клацид и биаксин (кларитромицин).

Фторхинолоны — офлоксацин (таревид, заноцин), лемефлоксацин (максаквин), пефлоксацин (абактал, пефлацин), к препаратам подгруппы ципрофлоксацина (ципробай, цифран, сифлокс, ципролет и др.) выявлена умеренная резистентность возбудителя урогенитального хламидиоза.

Известны и другие антибиотики, использовавшиеся ранее в отсутствие современных вышеуказанных препаратов — это бисептол, котримоксозол (левомицетин), рифампицин, клиндамицин (далацин С).

По нашим наблюдениям за сравнительной эффективностью лечения больных с урогенитальным хламидиозом и хламидиозом другой локализации, в том числе при различных иммунодефицитах, большую роль в терапии может сыграть сочетанное применение антибиотиков тетрациклинового ряда с препаратами группы макролидов. Например, доксициклин + рулид. Одновременно для защиты печеночной ткани назначаются гепатопротекторы.  

Местная терапия. Разумеется, на фоне общей противохламидийной терапии предусматривается обязательное воздействие на сопутствующих паразитов, в том числе и на условно-патогенные микроорганизмы, которые при снижении местного иммунитета (угнетение выработки лизоцина, блокирование синтеза секреторного IgA и т. д.) начинают бурно размножаться, а продуцируемые ими токсины обладают цитотоксическим действием на ближайшие эпителиальные и железистые клетки.

Первый этап лечения. Так, при наличии значительной концентрации кишечной палочки во влагалище лучше применять полижинакс. При обнаружении трихомонад и/или анаэробов (пептококки, пептострептококки, бактерия fragilis и т. д.) предпочтение следует отдавать макмирору или недавно появившемуся на российском медрынке французскому препарату тержинан. Неплохо себя зарекомендовал польский препарат хлорхинольдин и швейцарский — бетадин при смешанной стафило-стрептококковой микробной флоре влагалище. Прекрасные результаты противогрибкового и антибактериального лечения показали гинотравоген (Shering, Германия), гинодактарин (Janssen Pharmaceutica, Бельгия). При наличии сопутствующего грибкового поражения женских половых органов, в том числе устойчивого к лечению другими препаратами типа: клион-Д, клотримазол, нистатиновая мазь — рекомендован гинопеварил-150 (Cilag, Швейцария), пимафуцин (Janssen Pharmaceutica, Бельгия).

Правильно подобранная местная терапия с учетом направленного действия активного вещества против соответствующего патогенного возбудителя как правило приводит к его элиминации.

На втором этапе лечения с целью устранения локального дисбиоза (дисбиотический вагиноз) проводится энергичная биокоррекция, заключающаяся в следующем: вагинально вводятся тампоны с биопрепаратами — жидким бифидумом или жидким лактобактерином: неразведенного препарата 10−15 доз на тампон, утром — на 3−4 часа, второй тампон — на всю ночь. Десять дней.

Благодаря эубиотикотерапии происходит замещение патогенной флоры на нормальную и восстановление нарушенного биоценоза слизистой. Клетки эпителия освобождаются от инфекционного агента быстрее в присутствии нормальной флоры, что делает целесообразным назначение этих препаратов сразу после первого этапа лечения.

Особого внимания в плане проведения клинических испытаний противомикробного и антихламидийного действия при урогенитальном хламидиозе заслуживает группа препаратов — Вобензим и Флогенгзим, разработанные немецкой фирмой «Мукос-Фарма». Эта группа медикаментов относится к новому интенсивно разрабатываемому направлению в фармакологии — так называемым препаратам системной энзимотерапии. Препарат представляет собой, образно говоря, коктейль различных ферментов, куда входят ферменты, стимулирующие иммунитет и ферменты, блокирующие синтез микробной ДНК, ферменты инактивирующие беталактамазу, вырабатываемую некоторыми патогенными возбудителями и продуцируемые ими токсины. Кроме того, ряд ферментов находящихся в этих препаратах обладают противовоспалительными свойствами и проявляют свое положительное действие практически при любой патологии человека, в том числе при СПИДе и онкологических заболеваниях. Отмечено благотворное влияние этих препаратов на плод при гестозах беременных. Данные препараты применяются по 5−7, до 10 таблеток за один прием за 30 минут до еды 3 раза в день в течение 1−6 месяцев.

Проведенные нами, а также другими исследователями [9] первые клинические испытания этого препарата в комплексе с другими указанными выше противохламидийными средствами дали обнадеживающие результаты.

Чрезвычайно важно различать клиническое и этиологическое излечение, причем установление этиологического излечения является свидетельством истинного излечения и ведет к полной санации организма от Chl. trachomatis.

Принимая во внимание изначально высокий уровень малосимптомных форм течения урогенитального хламидиоза, а также накопившиеся факты из практики, свидетельствующие о том, что бактериологическое (этиологическое) излечение не всегда соответствует клиническому, предпочтительно использовать метод выделения Chl. trachomatis в культуре клеток.

В отличие от всех известных диагностических тестов, включая ПЦР и ЛЦР, только микробиологическое обследование дает возможность определить наличие в организме пациента жизнеспособных форм возбудителя урогенитального хламидиоза. Первое контрольное обследование проводится в ближайшие 7 — 10 дней после окончания лечения. Данный период времени выбран с учетом следующих причин.

Перерыв после проведенного курса терапии в 7 — 10 дней соответствует продолжительности двух — трех циклов развития хламидий, а это позволяет оставшимся в межклеточных промежутках интактным ЭТ быть снова фагоцитированными и запустить процесс своей репродукции в фагоцитах.

Такой подход позволяет более объективно оценить результаты контрольного обследования, так как именно по результатам данного исследования можно говорить об эффективности проведенной терапии. Также следует помнить о том, что первое контрольное исследование необходимо проводить в указанные сроки (через 7 — 10 дней и не позднее), иначе нельзя будет исключить реинфекцию.

Последующие контрольные исследования у женщин проводятся во время 1 — 2 ближайших менструальных циклов, у мужчин в течение первых 1 — 2 месяцев. При наличии жалоб пациент незамедлительно повторно обследуется на хламидии.

Гомберг М.А., Соловьев А.М., Некрасов А.В. и др. // Заболевания передающиеся половым путем,- 1997.- № 4. С. 34.

Кротов С.А., Кротова В.А., Юрьев С.Ю. // Хламидиозы: эпидемиология, характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, лечение генитального хламидиоза. Методическое пособие для врачей. — Новосибирск, 1997.- С. 62.

Новиков А.И., Охлопков В.А., Шитова В.Б. и др.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».- Новосибирск, 1998.- С.20.

Попова О.В., Зигангирова Н.А., Алексеева Н.В. и др.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».- Новосибирск, 1998.- С.26.

Позднякова О.Н.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».- Новосибирск, 1998.- С.24.

Сафронова М.М., Левина А.Э.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления в диагностике и лечении урогенитального хламидиоза».- Новосибирск, 1998.- С.27.

Хламидийная инфекция. Особенности и диагностические возможности (краткое руководство по хламидийной инфекции составлено по материалам рекомендаций и научных исследований фирмы «MEDAC diagnostica GmbH») под редакцией Гомберга М.А., Орловой О.Е., Москва, 1996.- С.31.

Шаткин А.А., Орфила Ж. // Проблемы инфектологии.- М., 1991.- С.188.

Якимова А.В., Захарова Ю.В., Шкуратов С.И. и др.// Тез. Докладов Сибирской научно-практической конференции дерматовенерологов «Современные направления

Хламидиоз: найти и обезвредить

Герпес: диагностика и лечение

Как уберечься от вируса СПИДа?

Генитальный герпес

Заразный секс